Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es una microangionitis con afectación primaria de las arteriolas precapilares, capilares y vénulas poscapilares, con posible afectación de vasos de mayor calibre. La retinopatía se manifiesta por oclusión y fuga microvascular. Clínicamente, la retinopatía diabética puede ser:

• fondo (no proliferativo), en el que la patología es intrarretiniana limitada;
• proliferativa, en la que la patología se extiende por la superficie de la retina o más allá de ella;
• preproliferativo, caracterizado por una forma proliferativa inevitable.

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico común que se caracteriza por hiperglucemia prolongada de diversa gravedad, que se desarrolla como consecuencia de una disminución de la concentración o la acción de la insulina endógena. La diabetes mellitus puede ser insulinodependiente o insulinoindependiente, definida también como diabetes tipo 1 o tipo 2. La retinopatía diabética es más frecuente en la diabetes tipo 1 (40%) que en la diabetes tipo 2 (20%) y es una de las principales causas de ceguera en personas de 20 a 65 años.

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Factores de riesgo de la retinopatía diabética

La duración de la diabetes mellitus es importante. Cuando se detecta diabetes en pacientes menores de 30 años, la probabilidad de desarrollar retinopatía diabética después de 10 años es del 50% y, después de 30 años, del 90%. La retinopatía diabética rara vez se manifiesta durante los primeros 5 años de la diabetes mellitus y la pubertad, pero se presenta en el 5% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2.

El control insuficiente de los procesos metabólicos corporales es una causa bastante común del desarrollo y la progresión de la retinopatía diabética. El embarazo suele contribuir a su rápida progresión. Otros factores predisponentes incluyen el control insuficiente de la enfermedad subyacente antes del embarazo, el inicio repentino del tratamiento en las primeras etapas del embarazo y el desarrollo de preeclampsia y desequilibrio hídrico. La hipertensión arterial con control insuficiente conduce a la progresión de la retinopatía diabética y al desarrollo de retinopatía diabética proliferativa en la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La nefropatía aguda empeora la evolución de la retinopatía diabética. Por el contrario, el tratamiento de la patología renal (por ejemplo, el trasplante renal) puede ir acompañado de una mejoría de la enfermedad y un buen resultado tras la fotocoagulación. Otros factores de riesgo para la retinopatía diabética son el tabaquismo, la obesidad y la hiperlipidemia.

Beneficios del control metabólico intensivo

• Retrasar el desarrollo de la retinopatía diabética, pero no prevenirla.
• Retrasar la progresión de la retinopatía diabética latente.
• Reducción de la tasa de transición de la retinopatía diabética preproliferativa a proliferativa.
• Reducción de la incidencia de edema macular.
• Reducir la necesidad de coagulación láser.

Patogenia de la retinopatía diabética

La patogenia de la retinopatía se basa en procesos patológicos en los vasos retinianos.

Oclusión microvascular

• Capilares. Sus cambios se manifiestan por la pérdida de pericitos, el adelgazamiento de la membrana basal, el daño y la proliferación de células endoteliales. Los trastornos hematológicos se manifiestan por la deformación y el aumento de la formación del síntoma de "columnas reales", así como por la disminución de la flexibilidad y agregación plaquetaria, lo que conlleva una disminución del transporte de oxígeno.

La consecuencia de la falta de perfusión de los capilares retinianos es su isquemia, que aparece inicialmente en la periferia media. Las dos manifestaciones principales de la hipoxia retiniana son:

• Derivaciones arteriovenulares, acompañadas de una oclusión pronunciada ("desconexión") de capilares en dirección de las arteriolas a las vénulas. No está claro si estos cambios representan nuevos vasos o la apertura de canales vasculares ya existentes, por lo que a menudo se denominan anomalías microvasculares intrarretinianas.
• Se considera que la neovascularización se debe a la acción de sustancias angiopoyéticas (factores de crecimiento) que se forman en el tejido hipóxico de la retina durante un intento de revascularización. Estas sustancias promueven la neovascularización de la retina y el disco óptico, y a menudo del iris (rubeosis iridis). Se han identificado numerosos factores de crecimiento, pero el más importante es el factor de crecimiento endotelial vascular.

Fuga microvascular

La ruptura de la barrera hematorretiniana interna provoca la fuga de componentes plasmáticos hacia la retina. El agotamiento físico de las paredes capilares produce protuberancias saculares localizadas en la pared vascular, definidas como microaneurismas, con posible exudación u oclusión.

Las manifestaciones del aumento de la permeabilidad vascular son el desarrollo de hemorragias intrarretinianas y edemas, que pueden ser difusos o locales.

• El edema difuso de retina es el resultado de una marcada dilatación y fuga capilar;
• El edema retiniano localizado es resultado de una fuga focal de microaneurismas y áreas dilatadas de capilares.

El edema retiniano localizado crónico produce depósitos de exudados duros en la zona de transición entre la retina sana y la retina edematosa. Los exudados, formados por lipoproteínas y macrófagos cargados de lípidos, rodean la zona de fuga microvascular formando un anillo. Tras el cese de la fuga, se absorben espontáneamente en los capilares intactos circundantes o se fagocitan; el proceso dura meses o incluso años. La fuga crónica provoca un aumento de los exudados y la acumulación de colesterol.

Retinopatía diabética no proliferativa

Los microaneurismas se localizan en la capa nuclear interna y se encuentran entre los primeros trastornos clínicamente detectables.

Señales:

• Manchas rojas, redondas y blandas que aparecen inicialmente en la zona temporal de la fóvea. Si están rodeadas de sangre, pueden no diferenciarse de hemorragias puntuales.
• Captación de tripsina retiniana en la retinopatía diabética con microaneurismas perifoveales:
• microaneurismas que contienen células a gran aumento;
• La AGF revela delicados puntos hiperfluorescentes que representan microaneurismas no trombóticos, que suelen ser más numerosos que los observados por oftalmoscopia. En las fases más avanzadas, se observa hiperfluorescencia difusa debido a la fuga de líquido.

Los exudados duros se localizan en la capa plexiforme externa.

Señales:

• Lesiones cerosas y amarillentas con bordes relativamente nítidos que forman racimos o anillos en el polo posterior. Con frecuencia se identifican microaneurismas en el centro del anillo de exudado duro (exudado anular). Con el tiempo, su número y tamaño aumentan, lo que representa una amenaza para la fóvea y su posible participación en el proceso patológico.
• La FAG revela hipofluorescencia debido al bloqueo de la fluorescencia coroidea de fondo.

El edema retiniano se localiza principalmente entre las capas plexiforme externa e interna. Posteriormente, la capa plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas pueden verse afectadas, lo que provoca un edema retiniano de espesor completo. La acumulación adicional de líquido en la fóvea provoca la formación de quistes (edema macular cistoide).

Señales:

• El edema de retina se demuestra mejor mediante un examen con lámpara de hendidura utilizando una lente de Goldmann;
• La FAG revela hiperfluorescencia tardía debido a una fuga capilar retiniana.

Hemorragias

• Las hemorragias intrarretinianas surgen de los extremos venosos de los capilares y se localizan en las capas medias de la retina. Estas hemorragias son puntiformes, de color rojo y de configuración indefinida.
• En la capa de fibras nerviosas de la retina, las hemorragias surgen de las arteriolas precapilares superficiales más grandes, lo que provoca su forma de “llama”.

Tácticas de manejo de pacientes con retinopatía diabética no proliferativa

Los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa no requieren tratamiento, pero sí un examen anual. Además del control óptimo de la diabetes, deben considerarse los factores concomitantes (hipertensión arterial, anemia y nefropatía).

Retinopatía diabética preproliferativa

La aparición de signos de proliferación amenazante en la retinopatía diabética no proliferativa indica el desarrollo de retinopatía diabética preproliferativa. Los signos clínicos de retinopatía diabética preproliferativa indican isquemia retiniana progresiva, que se revela en la FLG en forma de intensas áreas de hipofluorescencia en la retina no perfundida (desconexión de capilares). El riesgo de progresión a la proliferación es directamente proporcional al número de cambios focales.

Características clínicas de la retinopatía diabética preproliferativa

Las lesiones algodonosas son áreas localizadas de infarto en la capa de fibras nerviosas de la retina, causadas por la oclusión de las arteriolas precapilares. La interrupción del flujo axoplásmico, con la consiguiente acumulación de material transportado en los axones (estasis axoplásmica), confiere a las lesiones un tono blanquecino.

• Signos: pequeñas lesiones superficiales blanquecinas, algodonosas, que cubren los vasos sanguíneos subyacentes, clínicamente detectables sólo en la zona postecuatorial de la retina, donde el espesor de la capa de fibras nerviosas es suficiente para su visualización;
• La FAG revela hipofluorescencia focal debido al bloqueo de la fluorescencia coroidea de fondo, a menudo acompañada de áreas adyacentes de capilares no perfundidos.

Los trastornos microvasculares intrarretinianos están representados por derivaciones de las arteriolas retinianas a las vénulas que evitan el lecho capilar y, por lo tanto, a menudo se detectan cerca de áreas de interrupción del flujo sanguíneo capilar.

• Signos: delicadas franjas rojas que conectan arteriolas y vénulas, con la apariencia de áreas localizadas de vasos retinianos planos de nueva formación. La principal característica distintiva de los trastornos microvasculares intrarretinianos es su localización dentro de la retina, la imposibilidad de cruzar grandes vasos y la ausencia de sudoración en la AGF.
• La FAG revela hiperfluorescencia focal asociada con áreas adyacentes de flujo sanguíneo capilar interrumpido.

Anormalidades venosas: dilatación, asa, segmentación en forma de rosario o de cuentas.

Anomalías arteriales: estrechamiento, cableado plateado y obliteración, lo que las hace similares a la oclusión de una rama de la arteria central de la retina.

Manchas hemorrágicas oscuras: infartos retinianos hemorrágicos localizados en las capas medias de la retina.

Tácticas de manejo de pacientes con retinopatía diabética preproliferativa

En la retinopatía diabética preproliferativa, se requiere un seguimiento especial debido al riesgo de desarrollar retinopatía diabética proliferativa. La fotocoagulación no suele estar indicada a menos que el seguimiento no sea posible o que ya se haya perdido la visión en el otro ojo debido a la retinopatía diabética proliferativa.

Maculopatía diabética

La principal causa de deterioro visual en pacientes con diabetes, especialmente diabetes tipo 2, es el edema foveal, el depósito de exudado duro o la isquemia (maculopatía diabética).

Clasificación de la maculopatía diabética

Maculopatía diabética exudativa localizada

• Signos: engrosamiento retiniano claramente definido, acompañado de un anillo completo o incompleto de exudados duros perifoveales;
• La FAG revela hiperfluorescencia focal tardía debido a la sudoración y buena perfusión macular.

Maculopatía diabética exudativa difusa

• Signos: engrosamiento difuso de la retina, que puede ir acompañado de cambios quísticos. La obliteración con edema pronunciado a veces impide la localización de la fóvea.
• La AGF revela hiperfluorescencia puntiforme múltiple de microaneurismas e hiperfluorescencia difusa tardía debida a la sudoración, que es más pronunciada en comparación con la exploración clínica. En presencia de edema macular cistoide, se identifica una zona con forma de "pétalo de flor".

Maculopatía diabética isquémica

• Signos: disminución de la agudeza visual con fóvea relativamente preservada; a menudo asociada con retinopatía diabética preproliferativa. Puede haber manchas oscuras de hemorragia.
• La FAG revela capilares no perfundidos en la fóvea, cuya gravedad no siempre corresponde al grado de pérdida de agudeza visual.

A menudo aparecen otras áreas de capilares no perfundidos en el polo posterior y la periferia.

La maculopatía diabética mixta se caracteriza por signos tanto de isquemia como de exudación.

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Edema macular clínicamente significativo

El edema macular clínicamente significativo se caracteriza por lo siguiente:

• Edema de retina a 500 µm de la fóvea central.
• Exudados duros dentro de los 500 µm de la fóvea central si están acompañados de engrosamiento de la retina a su alrededor (que puede extenderse más allá de los 500 µm).
• Edema de retina de 1 DD (1500 µm) o más, es decir, cualquier área de edema debe estar dentro de 1 DD de la fóvea central.

El edema macular clínicamente significativo requiere fotocoagulación láser, independientemente de la agudeza visual, ya que el tratamiento reduce el riesgo de pérdida de visión en un 50 %. La mejoría de la función visual es poco frecuente, por lo que el tratamiento está indicado con fines profilácticos. Es necesario realizar una AGF antes del tratamiento para determinar las áreas y el tamaño de la sudoración. Se deben identificar capilares no perfundidos en la fóvea (maculopatía isquémica), lo cual constituye un signo de mal pronóstico y una contraindicación para el tratamiento.

Coagulación con láser de argón

Técnica

La coagulación láser local implica la aplicación de coagulados láser a microaneurismas y lesiones microvasculares en el centro de anillos de exudado duro localizados a 500-3000 μm de la fóvea central. El tamaño del coagulado es de 50-100 μm con una duración de 0,10 s y suficiente potencia para asegurar un blanqueamiento u oscurecimiento suave de los microaneurismas. El tratamiento de focos de hasta 300 μm de la fóvea central está indicado para edema macular persistente clínicamente significativo a pesar del tratamiento previo y una agudeza visual inferior a 6/12. En tales casos, se recomienda acortar el tiempo de exposición a 0,05 s; b) la coagulación láser en red se utiliza en presencia de áreas de engrosamiento retiniano difuso localizadas a una distancia de más de 500 μm de la fóvea central y 500 μm del borde temporal de la cabeza del nervio óptico. El tamaño de los coágulos es de 100-200 µm, con un tiempo de exposición de 0,1 s. Deben tener un color muy claro y se aplican a una distancia equivalente al diámetro de un coágulo.

Resultados. En aproximadamente el 70% de los casos, la función visual se estabiliza, en el 15% se observa una mejoría y en el 15% restante, un deterioro posterior. El edema se resuelve en un plazo de 4 meses, por lo que no está indicado repetir el tratamiento durante este periodo.

Factores de pronóstico desfavorable

Exudados duros que afectan la fóvea.

• Edema macular difuso.
• Edema macular cistoide.
• Maculopatía mixta exudativo-isquémica.
• Retinopatía grave en el momento del examen.

Vitrectomía

La vitrectomía pars plana puede estar indicada para el edema macular asociado con tracción tangencial que se extiende desde una membrana hialoidea posterior engrosada y compactada. En estos casos, el tratamiento con láser ofrece pocos beneficios en comparación con la extirpación quirúrgica de la tracción macular.

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Retinopatía diabética proliferativa

Se presenta en el 5-10% de los pacientes con diabetes. En la diabetes tipo 1, el riesgo es particularmente alto: la tasa de incidencia es del 60% después de 30 años. Los factores que contribuyen incluyen la oclusión de la arteria carótida, el desprendimiento del vítreo posterior, la miopía alta y la atrofia óptica.

Características clínicas de la retinopatía diabética proliferativa

Signos de retinopatía diabética proliferativa. La neovascularización es un indicador de retinopatía diabética proliferativa. La proliferación de vasos neoformados puede ocurrir a una distancia de hasta 1 dB del disco óptico (neovascularización intradisco) o a lo largo de los vasos principales (neovascularización extradisco). Ambas opciones son posibles. Se ha establecido que el desarrollo de la retinopatía diabética proliferativa está precedido por la falta de perfusión de más de una cuarta parte de la retina. La ausencia de la membrana limitante interna alrededor del disco óptico explica en parte la tendencia a la formación de neoplasias en esta zona. Los nuevos vasos aparecen como proliferaciones endoteliales, con mayor frecuencia provenientes de venas; luego cruzan defectos en la membrana limitante interna y se ubican en el plano potencial entre la retina y la superficie posterior del cuerpo vítreo, que les sirve de soporte.

FAG. No es necesaria para el diagnóstico, pero revela neovascularización en las fases iniciales de las angiografías y muestra hiperfluorescencia en las fases tardías, causada por la sudoración activa del colorante del tejido neovascular.

Síntomas de la retinopatía diabética proliferativa

La gravedad de la retinopatía diabética proliferativa se determina comparando el área ocupada por los vasos recién formados con el área del disco del nervio óptico:

Neovascularización en el área del disco

• Moderado - dimensiones menores a 1/3 DD.
• Expresado - dimensiones mayores a 1/3 DD.

Neovascularización extradiscal

• Moderado: tallas menores a 1/2 DD.
• Expresado - dimensiones mayores a 1/2 DD.

Los vasos sanguíneos recién formados y elevados son menos susceptibles al tratamiento con láser que los vasos sanguíneos planos.

La fibrosis asociada a la neovascularización es de interés porque con una proliferación fibrosa significativa, a pesar de la baja probabilidad de sangrado, existe un alto riesgo de desprendimiento de retina traccional.

Las hemorragias, que pueden ser prerretinianas (subhialoideas) y/o intravítreas, son un factor de riesgo importante para la disminución de la agudeza visual.

Las características del mayor riesgo de pérdida significativa de la visión dentro de los primeros 2 años si no se trata incluyen:

• La neovascularización moderada en la zona discal con hemorragias representa el 26% del riesgo, que disminuye al 4% después del tratamiento.
• La neovascularización severa en el área del disco sin hemorragia representa el 26% del riesgo, que disminuye al 9% después del tratamiento.

Neovascularización marcada del disco óptico con elevación

• La neovascularización severa en la zona del disco con hemorragias representa el 37% del riesgo, que disminuye al 20% después del tratamiento.
• La neovascularización extradisco grave con hemorragia representa el 30% del riesgo, que disminuye al 7% después del tratamiento.

Si no se cumplen los criterios anteriores, se recomienda abstenerse de la fotocoagulación y examinar al paciente cada 3 meses. Sin embargo, en realidad, la mayoría de los oftalmólogos recurren a la fotocoagulación láser ante los primeros signos de neovascularización.

Complicaciones de la enfermedad ocular diabética

En la retinopatía diabética, se presentan complicaciones graves que amenazan la visión en pacientes que no han recibido terapia láser o cuyos resultados han sido insatisfactorios o inadecuados. Pueden presentarse una o más de las siguientes complicaciones.

Hemorragias

Pueden presentarse en el cuerpo vítreo, en el espacio retrohialoideo (hemorragias prerretinianas) o en ambos. Las hemorragias prerretinianas tienen forma de medialuna, formando un nivel de demarcación con el desprendimiento posterior del cuerpo vítreo. En ocasiones, las hemorragias prerretinianas pueden penetrar en el cuerpo vítreo. Estas hemorragias requieren más tiempo para resolverse que las hemorragias prerretinianas. En algunos casos, la sangre se organiza y compacta en la superficie posterior del cuerpo vítreo, formando una "membrana de color ocre". Se debe advertir a los pacientes que la hemorragia puede ocurrir debido a un estrés físico o de otro tipo excesivo, así como a la hipoglucemia o una lesión ocular directa. Sin embargo, la hemorragia suele ocurrir durante el sueño.

Desprendimiento de retina por tracción

Se produce con la contracción progresiva de las membranas fibrovasculares en amplias áreas de adherencias vítreorretinianas. El desprendimiento del vítreo posterior en pacientes con diabetes se produce de forma gradual; suele ser incompleto, debido a las fuertes adherencias de la superficie cortical del vítreo con áreas de proliferación fibrovascular.

Los siguientes tipos de tracción vítreorretiniana estacionaria provocan desprendimiento de retina:

• La tracción anteroposterior ocurre cuando las membranas fibrovasculares que se extienden desde el segmento posterior, generalmente junto con una red vascular masiva, se contraen anteriormente a la base del vítreo;
• La tracción puente se produce por la contracción de las membranas fibrovasculares que se extienden de una mitad del segmento posterior a la otra. Esto genera tensión en la zona de estos puntos y puede causar la formación de bandas de tensión, así como el desplazamiento de la mácula, ya sea con respecto al disco o en cualquier otro sentido, dependiendo de la dirección de la fuerza de tracción.

Otras complicaciones de la retinopatía diabética

Las películas opacificadas que pueden formarse en la parte posterior del vítreo desprendido empujan la retina hacia abajo en las arcadas temporales. Estas películas pueden cubrir completamente la mácula, lo que resulta en una disminución de la visión.

• El fondo del ojo no presenta cambios.
• Retinopatía diabética preproliferativa moderada con pequeñas hemorragias y/o exudados duros a más de 1 DD de la fóvea.

Derivación rutinaria a un oftalmólogo

• Retinopatía diabética no proliferativa con depósitos de exudado duro en forma de anillo a lo largo de las arcadas temporales principales, pero sin amenaza para la fóvea.
• Retinopatía diabética no proliferativa sin maculopatía pero con disminución de la visión para determinar su causa.

Derivación temprana a un oftalmólogo

• Retinopatía diabética no proliferativa con depósitos de exudado duro y/o hemorragias a 1 D de la fóvea.
• Maculopatía.
• Retinopatía diabética preproliferativa.

Derivación urgente a un oftalmólogo

• Retinopatía diabética proliferativa.
• Hemorragias prerretinianas o vítreas.
• Rubeosis del iris.
• Desprendimiento de retina.

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Tratamiento de la retinopatía diabética

Coagulación láser panretiniana

El tratamiento con coagulación láser panretinal tiene como objetivo inducir la involución de los vasos neoformados y prevenir la pérdida de visión causada por hemorragia vítrea o desprendimiento de retina traccional. La extensión del tratamiento depende de la gravedad de la retinopatía diabética proliferativa. En casos moderados, se aplican coagulos secuencialmente, separados entre sí y a baja potencia; en casos de enfermedad más grave o recaídas, se debe reducir la distancia entre los coagulos y aumentar la potencia.

A los oftalmólogos principiantes les conviene más utilizar un panfundoscopio, que ofrece un aumento mayor que la lente Goldmann de tres espejos, ya que esta última tiene una mayor probabilidad de fotocoagulación fallida con efectos adversos.

Aplicación de coagulantes

• El tamaño del coagulo depende de la lente de contacto utilizada. Con una lente de Goldmann, el tamaño del coagulo debe ser de 500 µm, mientras que con un panfundoscopio debe ser de 300-200 µm.
• tiempo de exposición - 0,05-0,10 segundos a una potencia que permita aplicar coagulantes suaves.

El tratamiento primario de la retinopatía diabética se realiza con la aplicación de 2000-3000 coagulos de forma dispersa en dirección al segmento posterior, cubriendo la periferia de la retina en una o dos sesiones; la coagulación láser panretiniana, limitada a una sesión, se asocia a un mayor riesgo de complicaciones.

La intensidad del tratamiento en cada sesión depende del umbral de dolor y la capacidad de concentración del paciente. La anestesia local con colirios es suficiente para la mayoría de los pacientes, pero puede ser necesaria la anestesia parabulbar o subtenoniana.

La secuencia de acciones es la siguiente:

• Paso 1. Cerca del disco; debajo de la arcada inferotemporal.
• Paso 2. Se crea una barrera protectora alrededor de la mácula para prevenir el riesgo de intervención vítrea. La principal causa de neovascularización estable es el tratamiento inadecuado.

Los signos de involución incluyen la regresión de la neovascularización y la aparición de vasos vacíos o tejido fibroso, la contracción de las venas dilatadas, la reabsorción de las hemorragias retinianas y la reducción de la palidez del disco intervertebral. En la mayoría de los casos de retinopatía sin dinámica negativa, se mantiene una visión estable. En algunos casos, la retinopatía diabética preproliferativa recurre a pesar del resultado inicial satisfactorio. Por ello, es necesario repetir la evaluación de los pacientes a intervalos de 6 a 12 meses.

La coagulación panretiniana afecta únicamente el componente vascular del proceso fibrovascular. En caso de regresión de los vasos neoformados con formación de tejido fibroso, no está indicado repetir el tratamiento.

Tratamiento para las recaídas

• coagulación láser repetida con aplicación de coagulantes en los espacios entre los puntos previamente producidos;
• La crioterapia de la retina anterior está indicada cuando la fotocoagulación repetida resulta imposible debido a la mala visualización del fondo de ojo causada por la turbidez del medio. Además, permite el tratamiento de zonas de la retina que no se han sometido a coagulación láser panretiniana.

Es necesario explicar a los pacientes que la coagulación láser panretinal puede provocar defectos del campo visual de diversos grados, lo que constituye una contraindicación justificada para la conducción de un coche.

• Paso 3. Desde el lado nasal del disco; finalización de la intervención en la zona del polo posterior.
• Paso 4. Coagulación láser desde la periferia hasta el final.

En casos de retinopatía diabética proliferativa severa, se recomienda realizar primero una intervención en la mitad inferior de la retina, ya que en caso de hemorragia hacia el cuerpo vítreo, esta zona se cierra, imposibilitando el tratamiento posterior.

Tácticas posteriores de manejo del paciente

La observación suele durar de 4 a 6 semanas. En caso de neovascularización pronunciada alrededor del disco, pueden requerirse varias sesiones con una cantidad total de 5000 coágulos o más, a pesar de que la eliminación completa de la neovascularización es difícil y puede ser necesario un tratamiento quirúrgico precoz.