Retinopatía diabética

La retinopatía diabética es una microangionata con una lesión primaria de arteriolas precapilares, capilares y vénulas poscapilares con posible afectación de vasos de mayor calibre. La retinopatía se manifiesta por oclusión microvascular y percolación. Clínicamente, la retinopatía diabética puede ser:

• antecedentes (no proliferativos), en los cuales la patología es limitada dentro de la retina;
• proliferativo, en el cual la patología se extiende sobre la superficie de la retina o más allá;
• Preproliferativo, caracterizado por la inevitable forma proliferativa.

La diabetes mellitus es un trastorno metabólico común caracterizado por una hiperglucemia prolongada de diversa gravedad, que se desarrolla nuevamente en respuesta a una disminución en la concentración y / o acción de la insulina endógena. La diabetes mellitus puede ser dependiente de la insulina o independiente de la insulina, de lo contrario se define como diabetes tipo 1 o 2. La retinopatía diabética es más común en la diabetes tipo 1 (40%) que en la diabetes tipo 2 (20%) y es una de las principales causas de ceguera en personas de 20 a 65 años.

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Factores de riesgo para la retinopatía diabética

La duración de la diabetes es importante. Azúcar En la detección de diabetes en pacientes menores de 30 años, la probabilidad de desarrollar retinopatía diabética después de 10 años es del 50% y en 30 años el 90% de los casos. La retinopatía diabética rara vez se observa en los primeros 5 años de diabetes y durante la pubertad, pero ocurre en el 5% de los pacientes con diabetes tipo 2.

El control insuficiente de los procesos metabólicos en el cuerpo es una causa bastante común del desarrollo y la progresión de la retinopatía diabética. El embarazo a menudo promueve una progresión rápida de la retinopatía diabética. Los factores predisponentes también incluyen un control insuficiente de la enfermedad subyacente antes del embarazo, un tratamiento dramáticamente iniciado en las primeras etapas del embarazo y el desarrollo de preeclampsia y desequilibrio de líquidos. La hipertensión arterial con control insuficiente conduce a la progresión de la retinopatía diabética y al desarrollo de retinopatía diabética proliferativa en la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2. La nefropatía con curso agudo conduce a un empeoramiento del curso de la retinopatía diabética. Por el contrario, el tratamiento de la patología renal (por ejemplo, trasplante de riñón) puede ir acompañado de una mejoría en la condición y un buen resultado después de la fotocoagulación. Otros factores de riesgo para la retinopatía diabética son el tabaquismo, la obesidad, la hiperlipidemia.

Beneficios del control metabólico intensivo

• Retraso en el desarrollo de la retinopatía diabética, pero no prevención.
• Retraso en la progresión de la retinopatía diabética latente.
• Disminución en la tasa de transición de la retinopatía diabética pre-proliferativa a la proliferativa.
• Reduciendo la incidencia de edema de la mácula.
• Reducción de la necesidad de coagulación con láser.

La patogenia de la retinopatía diabética

La patogenia de la retinopatía se basa en procesos patológicos en los vasos de la retina.

Oclusión microvascular

• capilares. Sus cambios están representados por la pérdida de pericitos, el adelgazamiento de la membrana basal, el daño y la proliferación de las células endoteliales. Los trastornos hematológicos están representados por la deformidad y la mayor formación del síntoma de "monedas", una disminución de la flexibilidad y agregación plaquetaria, que conduce a una disminución en el transporte de oxígeno.

La consecuencia de la falta de perfusión de los capilares retinianos es su isquemia, que aparece por primera vez en la periferia media. Dos manifestaciones principales de la hipoxia de la retina incluyen:

• derivaciones arteriovenosas, acompañadas por una pronunciada oclusión ("apagado") de los capilares en la dirección de las arteriolas a las vénulas. No está claro si estos cambios están representados por nuevos vasos o la apertura de canales vasculares ya existentes, por lo que a menudo se los denomina anomalías microvasculares intraretinianas.
• La neovascularización se considera la causa de la acción de las sustancias angiopoyéticas (factores de crecimiento) que se forman en el tejido hipóxico de la retina cuando se trata de revascularizarla. Estas sustancias contribuyen a la neovascularización de la retina y el disco óptico, y a menudo, e iris (iris rubeosis). Se han identificado varios factores de crecimiento, pero el más importante es el factor de crecimiento endotelial vascular.

Filtración microvascular

La descomposición de la barrera hematoretinal interna conduce a la fuga de componentes plasmáticos en la retina. El agotamiento físico de las paredes de los capilares conduce a protuberancias saculares locales de la pared vascular, definidas como microaneurismas, con posible sudoración u oclusión.

La manifestación del aumento de la permeabilidad vascular es el desarrollo de hemorragias intraretinianas y edema, que puede ser difuso o local.

• el edema retiniano difuso es el resultado de una expansión pronunciada de los capilares y la percolación;
• el edema retiniano local es el resultado de fugas focales de microaneurismas y sitios capilares dilatados.

El edema crónico local de la retina conduce a la deposición de exudado sólido en el área de transición de la retina sana y edematosa. Los exudados formados por lipoproteínas y macrófagos llenos de lípidos rodean la región de percolación microvascular en forma de anillo. Después del cese de la percolación, experimentan absorción espontánea en los capilares intactos circundantes o son fagocitadas; el proceso dura varios meses e incluso años. La fuga crónica causa un aumento de los exudados y la deposición de colesterol. 

Retinopatía diabética no proliferativa

Los microaneurismas se localizan en la capa nuclear interna y pertenecen a los primeros trastornos clínicamente determinados.

Síntomas:

• puntos rojos, suaves, redondeados, que primero aparecen temporalmente desde la fóvea. Si están rodeados de sangre, es posible que no difieran de las hemorragias puntuales;
• asimilación de la retina de tripsina en la retinopatía diabética con microaneurismas periphoviales:
• microaneurismas con un alto contenido celular de células;
• El PHAG revela puntos hiperfluorescentes delicados, que son microaneurismas no corroborados, cuyo número suele ser mayor que el de los visibles oftalmoscópicamente. En las últimas fases, es visible la hiperfluorescencia difusa debido a la fuga del líquido.

Los exudados sólidos se encuentran en la capa plexiforme externa.

Síntomas:

• Focos amarillos en forma de cera con bordes relativamente distintos, formando agregaciones y / o anillos en el polo posterior. En el centro del anillo de exudado sólido (exudado anular) a menudo se determinan microaneurismas. Con el tiempo, su número y tamaño aumentan, lo que representa una amenaza para la fóvea con posible participación en el proceso patológico;
• El PHAG revela la hipofluorescencia causada por el bloqueo de la fluorescencia de fondo de la coroides.

El edema retiniano se localiza principalmente entre las capas nucleares plexiformes externas e internas. Más tarde, la capa plexiforme interna y la capa de fibras nerviosas pueden estar involucradas, hasta el espesor total de la retina. La acumulación adicional de líquido en la fóvea conduce a la formación de un quiste (edema macular quístico).

Síntomas:

• El edema de la retina se determina mejor al examinar una lámpara de hendidura con un lente Goldmann;
• El PHAG revela una hiperfluorescencia tardía causada por la fuga de los capilares retinianos.

Hemorragia

• Las hemorragias intra-retinianas aparecen desde los extremos venosos de los capilares y se localizan en las capas medias de la retina. Estas hemorragias son puntuales, tienen un color rojo y una configuración indefinida;
• en la capa de fibras nerviosas retinianas, las hemorragias surgen de arteriolas precapilares superficiales más grandes, que determinan su forma en forma de "lenguas de llama".

Tácticas de manejo de pacientes con retinopatía diabética no proliferativa

Los pacientes con retinopatía diabética no proliferativa no necesitan tratamiento, sin embargo, es necesario un examen anual. Además del control óptimo sobre la diabetes, es necesario tener en cuenta los factores que lo acompañan (hipertensión arterial, anemia y patología renal). 

Retinopatía diabética pre-proliferativa

La aparición de signos de proliferación amenazante con retinopatía diabética no proliferativa indica el desarrollo de retinopatía diabética pre-proliferativa. Los signos clínicos de la retinopatía diabética preproliferativa indican isquemia retiniana progresiva, detectable en la FLG en forma de tierra intensiva neperfuziruemoy gipofluorestsentsii retina (capilares "OFF"). El riesgo de progresión a la proliferación es directamente proporcional al número de cambios focales.

Características clínicas de la retinopatía diabética pre-proliferativa

Los focos similares al algodón son áreas locales de infarto en la capa de fibras nerviosas retinianas causadas por la oclusión de las arteriolas precapilares. La interrupción de la corriente axoplasmática con la posterior acumulación del material transportado en los axones (estasis axoplásmica) da a los focos una sombra blanquecina.

• Atributos: superficie pequeña, de color blanquecino, algodón-como focos que cubre los vasos sanguíneos se extiende más bajas, clínicamente definida sólo en la zona de la retina postekvatorialnoy donde el espesor de la capa de fibras nerviosas suficiente para la visualización;
• El PHAG revela hipofluorescencia local causada por el bloqueo de la fluorescencia de fondo de la coroides, a menudo acompañada por regiones vecinas de capilares no perfundidos.

Los trastornos microvasculares intraretinianos están representados por derivaciones de las arteriolas retinianas a las venas que derivan el lecho capilar, y por lo tanto, a menudo se identifican cerca de los sitios de interrupción del flujo sanguíneo capilar.

• signos: tiras rojas sensibles que conectan arteriolas y vénulas, que parecen partes locales de vasos retinianos recién formados. La principal característica distintiva de los trastornos microvasculares intra-retinianos es su ubicación dentro de la retina, la imposibilidad de cruzar grandes vasos y la ausencia de sudoración en el PHAG;
• El PHAG revela hiperfluorocenosis local asociada con áreas adyacentes de interrupción del flujo sanguíneo capilar.

Trastornos venosos: agrandamiento, bucles, segmentación en forma de "cuentas" o "cuentas".

Trastornos arteriales: constricción, un signo de "alambre de plata" y obliteración, que les da una similitud con la oclusión de la rama de la arteria central de la retina.

Manchas oscuras de hemorragia: infartos hemorrágicos de la retina, ubicados en sus capas medias.

Tácticas de manejo de pacientes con retinopatía diabética pre-proliferativa

Cuando la retinopatía diabética preproliferativa requieren un cuidado especial debido al riesgo de desarrollo de la retinopatía diabética proliferativa, la fotocoagulación no suele estar indicado, excepto en los casos en los que es imposible observar la dinámica del otro ojo o visión se ha perdido debido a la retinopatía diabética proliferativa. 

Maculopatía diabética

La principal causa de deterioro visual en los diabéticos, especialmente en la diabetes tipo 2, es el edema foveal, la deposición de exudado sólido o la isquemia (maculopatía diabética).

Clasificación de la maculopatía diabética

Maculopatía diabética exudativa local

• signos: un engrosamiento de la retina claramente limitado, acompañado por un anillo completo o incompleto de exudados sólidos perifovealnyh;
• El PHAG revela hiperfluorescencia local tardía debido a la sudoración y buena perfusión macular.

Maculopatía diabética exudativa difusa

• signos: engrosamiento difuso de la retina, que puede ir acompañado de cambios quísticos. La obliteración con edema pronunciado a veces hace que sea imposible localizar la fóvea;
• El PHAG revela hiperfluorescencia de múltiples puntos de microaneurismas e hiperfluorescencia difusa tardía debido a la sudoración, que es más pronunciada en comparación con el examen clínico. En presencia de edema macular cístico, se define un parche en forma de "pétalo de una flor".

Maculopatía diabética isquémica

• signos: disminución de la agudeza visual con una fóvea relativamente preservada; a menudo se asocia con retinopatía diabética pre-proliferativa. Se pueden detectar manchas oscuras de sangrado;
• El PHAG revela los capilares no perfundidos en la fóvea, cuya gravedad no siempre se corresponde con el grado de disminución de la agudeza visual.

Otras áreas de capilares no perfusionables a menudo están presentes en el polo posterior y en la periferia.

La maculopatía diabética mixta se caracteriza por signos de isquemia y exudación.

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Edema clínicamente significativo de la mácula

El edema clínicamente significativo de la mácula se caracteriza por lo siguiente:

• Edema retiniano a 500 μm de la fovea central.
• Exuda sólidos a 500 μm de la fóvea central, si se acompaña de un engrosamiento de la retina a su alrededor (que puede extenderse más allá de 500 μm).
• Edema de la retina dentro de 1 DD (1500 μm) o más, i.е. Cualquier zona de edema debe caer dentro de 1 DD desde la fóvea central.

El edema clínicamente significativo de la mácula requiere fotocoagulación con láser independientemente de la agudeza visual, ya que el tratamiento reduce el riesgo de pérdida de visión en un 50%. La mejora de las funciones visuales es rara, por lo que el tratamiento está indicado con fines profilácticos. Es necesario realizar PHAG antes del tratamiento para determinar las áreas y tamaños de sudoración. Detección de capilares no perfundidos en la fóvea (maculopatía isquémica), que es un signo de mal pronóstico y contraindicación para el tratamiento.

Coagulación con láser de argón

Técnica

La coagulación local con láser implica la aplicación de coagulantes láser a microaneurismas y trastornos microvasculares en el centro de los anillos de exudados sólidos localizados dentro de 500-3000 micras desde la fovea central. El tamaño del coágulo es 50-100 μm con una duración de 0.10 segundos y suficiente potencia para proporcionar una decoloración suave o un oscurecimiento del microaneurisma. El tratamiento de focos de hasta 300 μm desde la fóvea central está indicado con persistencia de edema clínicamente significativo de la mácula, a pesar del tratamiento anterior y la agudeza visual por debajo de 6/12. En tales casos, se recomienda acortar el tiempo de exposición a 0.05 segundos; b) La coagulación con láser reticular se usa en presencia de sitios de engrosamiento difuso de la retina localizado a una distancia de más de 500 μm de la fóvea central y 500 μm del margen temporal del disco del nervio óptico. El tamaño de los coagulados es de 100-200 micras, el tiempo de exposición es de 0.1 seg. Deben tener un color muy claro, se imponen a una distancia correspondiente al diámetro de 1 coagulado.

Resultados. Aproximadamente el 70% de los casos es posible lograr la estabilización de las funciones visuales, en un 15% - hay una mejora y en un 15% de los casos - el deterioro posterior. La resolución del edema ocurre dentro de los 4 meses, por lo que el tratamiento repetido durante este período no está indicado.

Factores para un pronóstico desfavorable

Exudados sólidos que cubren la fóvea.

• Edema difuso de la mácula.
• Edema quístico de la mácula
• Maculopatía isquémica exudativa mixta.
• Retinopatía severa en el momento del examen.

Vitrectomía

La vitrectomía de la pars plana puede estar indicada para el edema macular asociado con la tracción tangencial, que se extiende desde una membrana hialoidea posterior engrosada y compactada. En tales casos, el tratamiento con láser es ineficaz en contraste con la extirpación quirúrgica del tracto macular. 

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Retinopatía diabética proliferativa

Ocurre en 5-10% de los pacientes con diabetes. En la diabetes tipo 1, el riesgo es particularmente alto: la tasa de incidencia es del 60% después de 30 años. Los factores que contribuyen son la oclusión de la carótida, el desprendimiento vítreo posterior, la miopía de alto grado y la atrofia del nervio óptico.

Características clínicas de la retinopatía diabética proliferativa

Signos de retinopatía diabética proliferativa. La neovascularización es un indicador de la retinopatía diabética proliferativa. La proliferación de los vasos recién formados puede ocurrir a una distancia de hasta 1 DD del disco del nervio óptico (neovascularización en la región del disco) o a lo largo del vaso principal (neovascularización fuera del disco). Ambas opciones son posibles Está establecido que el desarrollo de la retinopatía diabética proliferativa está precedido por la no perfusión de más de un cuarto de la retina. La ausencia de una membrana del borde interno alrededor del disco óptico explica en parte la propensión al neoplasma en esta área. Los nuevos vasos aparecen como proliferación endotelial, la mayoría de las veces de venas; luego cruzan los defectos de la membrana del borde interno, se encuentran en el plano potencial entre la retina y la superficie posterior del vítreo que los sostiene.

PHAG. Para el diagnóstico no es necesario, pero revela neovascularización en las primeras fases del angiograma y muestra hiperfluorescencia en las fases tardías causada por la sudoración activa del tinte del tejido neovascular.

Síntomas de la retinopatía diabética proliferativa

La severidad de la retinopatía diabética proliferativa se determina al comparar el área ocupada por los vasos recién formados con el área del disco del nervio óptico:

Neovascularización en la región del disco

• Moderado: mide menos de 1/3 del DD.
• Expresado: el tamaño es más de 1/3 del DD.

Neovascularización fuera del disco

• Moderado: el tamaño es inferior a 1/2 DD.
• Expresado: el tamaño es más de 1/2 DD.

Los vasos elevados recién formados son menos susceptibles al tratamiento con láser que los planos.

La fibrosis asociada a la neovascularización tiene interés en que, con una proliferación fibrótica significativa, a pesar de la baja probabilidad de hemorragia, existe un alto riesgo de desprendimiento de retina por tracción.

Las hemorragias, que pueden ser prerretinianas (subgloides) y / o dentro del humor vítreo, son un factor de riesgo importante para reducir la agudeza visual.

Las características de un mayor riesgo de pérdida significativa de la visión durante los primeros 2 años en ausencia de tratamiento son las siguientes:

• La neovascularización moderada en el área del disco con hemorragias representa el 26% del riesgo, que se reduce al 4% después del tratamiento.
• La neovascularización expresada en el área del disco sin hemorragia representa el 26% del riesgo, que después del tratamiento se reduce al 9%.

Expresó neovascularización del disco óptico con elevación

• La neovascularización expresada en el área del disco con hemorragias es del 37% del riesgo, que después del tratamiento se reduce al 20%.
• La neovascularización expresada fuera del disco con hemorragias tiene un 30% de riesgo, que después del tratamiento se reduce al 7%.

Si no se cumplen estos criterios, se recomienda abstenerse de la fotocoagulación y examinar al paciente cada 3 meses. Sin embargo, de hecho, la mayoría de los oftalmólogos han recurrido a la fotocoagulación con láser ya en los primeros signos de neovascularización.

Complicaciones de la enfermedad ocular diabética

Con la retinopatía diabética, se producen complicaciones graves que amenazan la visión en pacientes que no se sometieron a terapia con láser, o sus resultados fueron insatisfactorios o inadecuados. Posible desarrollo de una o más de las siguientes complicaciones.

Hemorragias

Pueden estar en el cuerpo vítreo o en el espacio retrogialoide (hemorragias prerretinianas) o combinados. Las hemorragias prerretinianas tienen forma de media luna, formando un nivel de demarcación con un desprendimiento posterior del humor vítreo. A veces, las hemorragias prerretinianas pueden penetrar el vítreo. Para la resorción de tales hemorragias, se requiere más tiempo en comparación con las hemorragias prerretinianas. En algunos casos, la organización y compactación de la sangre en la superficie posterior del cuerpo vítreo tiene lugar con la formación de una "membrana de color ocre". Se debe advertir a los pacientes que la hemorragia puede deberse a un exceso de estrés físico o de otro tipo, así como a hipoglucemia o lesión ocular directa. Sin embargo, a menudo la aparición de una hemorragia durante el sueño.

Desprendimiento de retina de tracción

Aparece con la reducción progresiva de membranas fibrovasculares en grandes áreas de fusión reticular vítrea. El desprendimiento posterior del vítreo en pacientes con diabetes ocurre gradualmente; generalmente es incompleto, lo que se debe a la poderosa fusión de la superficie cortical del vítreo con áreas de proliferación fibrovascular.

Los siguientes tipos de tracción vitreorretiniana estacionaria conducen al desprendimiento de retina:

• la tracción anteroposterior se produce con una reducción de las membranas fibrovasculares que se extienden desde el segmento posterior, generalmente en combinación con una vasculatura masiva, anterior a la base del vítreo;
• la tracción en puente es una consecuencia de la reducción de las membranas fibrovasculares que se extienden desde la mitad del segmento posterior al otro. Esto genera tensión en el área de estos puntos y puede causar la formación de bandas de tensión, así como el desplazamiento de la mácula ya sea en relación con el disco, o de lo contrario, dependiendo de la dirección de la fuerza de tracción.

Otras complicaciones de la retinopatía diabética

Las películas borrosas que pueden desarrollarse en la superficie posterior de un cuerpo vítreo exfoliado, tiran de la retina de arriba hacia abajo en el área de las arcadas temporales. Tales películas pueden cubrir completamente la mácula con el deterioro posterior de la visión.

• El fondo ocular no se modifica.
• Retinopatía diabética pre-proliferativa moderada con pequeñas hemorragias y / o exudados sólidos a una distancia de más de 1 DD de la fóvea.

Referencia planeada al oftalmólogo

• Retinopatía diabética no proliferativa con depósitos de exudado sólido en forma de anillo a lo largo de las arcadas temporales principales, pero sin riesgo para la fóvea.
• Retinopatía diabética no proliferativa sin maculopatía, pero con visión reducida para determinar su causa.

Referencia temprana al oftalmólogo

• Retinopatía diabética no proliferativa con depósitos de exudado sólido y / o hemorragias dentro de 1 DD de la fóvea.
• Maculopatía.
• Retinopatía diabética pre-proliferativa.

Remisión urgente al oftalmólogo

• Retinopatía diabética proliferativa.
• Hemorragia prerretinal o vítrea.
• Robezoz de magia.
• Desprendimiento de la retina

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El tratamiento de la retinopatía diabética

Coagulación de láser pancreático

El tratamiento con coagulación láser panretinal tiene como objetivo provocar la involución de los vasos recién formados y prevenir la pérdida de la visión debido a la hemorragia vítrea o al desprendimiento de retina por tracción. La cantidad de tratamiento depende de la gravedad de la retinopatía diabética proliferativa. Con un curso moderado de la enfermedad, los coágulos se aplican consistentemente lejos el uno del otro a baja potencia, y con un proceso más pronunciado o recaída, la distancia entre los coágulos se debe reducir y aumentar la potencia.

Es mejor para los oftalmólogos principiantes usar un panfundoscopio. Dando un aumento mayor que el lente de tres espejos de Goldmann. Ya que cuando se usa este último, la probabilidad de una fotocoagulación fallida con consecuencias adversas es mayor.

Aplicación de coagulación

• El tamaño del coágulo depende de la lente de contacto utilizada. Con una lente Goldmann, el tamaño del coágulo debe ser de 500 μm, mientras que con un pan-fungoscopio - 300-200 μm;
• Tiempo de exposición: 0.05-0.10 segundos con una potencia que permite aplicar coagulantes suaves.

El tratamiento inicial de la retinopatía diabética se lleva a cabo con el dibujo 2000-3000 coagula de manera dispersa en la dirección de segmento posterior que cubre la periferia de la retina en una o dos sesiones, la fotocoagulación con láser panretinal delimitada por una sesión está asociada con un mayor riesgo de complicaciones.

El volumen de tratamiento durante cada sesión está determinado por el umbral del dolor del paciente y su capacidad para concentrar la atención. La mayoría de los pacientes tiene suficiente anestesia local con gotas para los ojos, pero puede ser necesaria una anestesia con parabulbar o sub-espiga.

La secuencia de acciones es la siguiente:

• Paso 1. Cerca del disco; abajo de la arcada inferior.
• Paso 2. Se produce una barrera protectora alrededor de la mácula para evitar el peligro de interferencia en el vítreo. La causa principal de la neovascularización estable es un tratamiento inadecuado.

Los signos de involución son la regresión de la neovascularización y la aparición de vasos vacíos o tejido fibroso, la contracción de las venas dilatadas, la absorción de hemorragias retinianas y la disminución del escaldado del disco. En la mayoría de los casos, la retinopatía sin dinámica negativa mantiene una visión estable. En algunos casos, la retinopatía diabética pre-proliferativa recurre, a pesar de un resultado primario satisfactorio. En este sentido, es necesario un examen repetido de los pacientes con un intervalo de 6-12 meses.

La coagulación de pancreatina afecta solo el componente vascular del proceso fibrovascular. En el caso de la regresión de los vasos recién formados con la formación de tejido fibroso, no se muestra el tratamiento repetido.

Tratamiento para recaídas

• coagulación repetida con láser con aplicación de coagulados en los intervalos entre los puntos producidos previamente;
• La crioterapia en la región anterior de la retina está indicada cuando no es posible realizar una fotocoagulación repetida debido a la mala visualización del fondo debido a la opacidad de los medios. Además, permite afectar las áreas de la retina que no se han sometido a coagulación láser panretinal.

Es necesario explicar a los pacientes que la coagulación del láser panretinal puede causar defectos en el campo de visión de diversos grados, lo que es una contraindicación válida para conducir un vehículo de motor.

• Paso 3. Desde la parte frontal del disco; finalización de la intervención en el área del polo posterior.
• Paso 4. Coagulación con láser de la periferia hasta el final.

Con una retinopatía diabética proliferativa significativa, se recomienda primero intervenir en la mitad inferior de la retina, como en el caso de una hemorragia vítrea, esta área se cierra, lo que hace imposible el tratamiento posterior.

Tácticas de gestión de seguimiento

La observación es generalmente 4-6 semanas. En el caso de una neovascularización pronunciada, un disco puede requerir varias sesiones con una cantidad total de coagulación de hasta 5.000 o más, aunque es difícil lograr la eliminación completa de la neovascularización y puede ser necesario un tratamiento quirúrgico temprano.