Síntomas de la Diabetes

Los síntomas de la diabetes mellitus se manifiestan de dos maneras. Esto se debe a una deficiencia aguda o crónica de insulina, que a su vez puede ser absoluta o relativa. La deficiencia aguda de insulina provoca un estado de descompensación de hidratos de carbono y otros tipos de intercambios, acompañado por una hiperglucemia, clínicamente significativa glucosuria, poliuria, polidipsia, pérdida de peso sobre un fondo de hiperfagia, cetoacidosis, coma diabético hasta. Deficiencia de insulina crónica en medio de diabetes flujo subcompensated y compensado periódicamente se acompaña de signos clínicos, caracterizado por ambos. "síndrome diabético Late" (retino- diabética, neuro- y nefropatía), que se basa en la microangiopatía diabética y trastornos metabólicos típicos de curso crónico de la enfermedad .

El mecanismo de las manifestaciones clínicas agudas que incluyen trastornos por carencia de insulina de carbohidratos, proteínas y metabolismo de las grasas que causan hiperglucemia giperaminotsidemiyu, la hiperlipidemia y la cetoacidosis. La deficiencia de la insulina estimula la gluconeogénesis y la glucogenolisis e inhibe la glucogénesis en el hígado. De los carbohidratos de los alimentos (glucosa) en menor medida que en sano, metaboliza en el hígado y los tejidos dependientes de insulina. La estimulación de la gluconeogénesis glucagón (en la deficiencia de insulina) conduce a la utilización de ácido amino (alanina) para la síntesis de glucosa en el hígado. La fuente de aminoácidos es la proteína tisular que se desintegra. Tal como se utiliza en el proceso de la gluconeogénesis, amino alanina ácido, un contenido de aminoácidos de cadena ramificada (valina, leucina, isoleucina) creciente de la sangre cuya disposición en el tejido muscular para la síntesis de proteína también se reduce. Por lo tanto, los pacientes desarrollan hiperglucemia y aminocidemia. El aumento del consumo de proteína de tejido, y los aminoácidos se acompaña de un balance negativo de nitrógeno y es una de las razones de pacientes con pérdida de peso, y la hiperglucemia significativa - glucosuria y poliuria (como resultado de diuresis osmótica). La pérdida de líquido de la orina, lo que puede llegar a 3-6 l / día, provoca la deshidratación intracelular y polidipsia. Cuando se reduce el volumen de sangre intravascular disminuye la presión arterial y el hematocrito se incrementaron. En condiciones de deficiencia de los principales sustratos energéticos tejido muscular de insulina son los ácidos grasos libres que se forman en el tejido adiposo mediante la mejora de la lipólisis - hidrólisis de los triglicéridos (TG). Su estimulación por la activación de causas lipasa sensible a hormonas aumentó la entrega a la corriente sanguínea y el hígado FFA y glicerol. En primer lugar, se oxida en el hígado, son una fuente de cuerpos cetónicos (ácido beta-hidroxibutírico y acetona acetoacético), que se acumulan en la sangre (músculos parcialmente reciclados y células del SNC), ayudando a la cetoacidosis, la reducción del pH y la hipoxia tisular. Parcialmente FFA en el hígado utilizado para la síntesis de TG que inducen hígado graso y entran en la sangre, lo que explica la observa a menudo en pacientes con hipertrigliceridemia y aumentar FFA (hiperlipidemia).

La progresión y el crecimiento de la cetoacidosis mejorar la deshidratación del tejido, hipovolemia, hemoconcentración con una tendencia hacia el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada, el deterioro del suministro de sangre, la hipoxia y edema de la corteza cerebral para el desarrollo de coma diabético. La fuerte disminución en el flujo sanguíneo renal puede causar necrosis tubular renal y anuria irreversible.

Las características de la diabetes mellitus, así como sus manifestaciones clínicas, dependen en gran medida de su tipo.

La diabetes tipo I, por regla general, se manifiesta por síntomas clínicos graves, que reflejan la deficiencia de insulina característica en el cuerpo. El inicio de la enfermedad se caracteriza por grandes trastornos metabólicos que causan las manifestaciones clínicas de la descompensación de la diabetes (polidipsia, poliuria, pérdida de peso, la cetoacidosis), emergiendo por unos pocos meses o días. A menudo, la enfermedad se manifiesta primero por coma diabético o acidosis severa. Después del tratamiento, que incluye en la mayoría de los casos, la terapia con insulina y la compensación de la diabetes, hay una mejora en el curso de la enfermedad. Por lo tanto, incluso después de que ha pasado un coma diabético, la necesidad diaria de insulina disminuye gradualmente, a veces hasta su completa eliminación. En muchos pacientes se observa un aumento de la tolerancia a la glucosa que conduce a la posibilidad de abolir el tratamiento con insulina después de la eliminación de trastornos metabólicos graves característicos del período inicial de la enfermedad. La literatura describe casos bastante frecuentes de recuperación temporal de tales pacientes. Sin embargo, unos meses más tarde, y a veces 2-3 años más tarde, la enfermedad se reanudó (especialmente en el contexto de una infección viral), y la terapia con insulina se hizo necesaria durante toda la vida. Este patrón largamente observado en la literatura extranjera ha sido llamado la "luna de miel de un diabético", cuando hay una remisión de la enfermedad y no hay necesidad de terapia con insulina. Su duración depende de dos factores: el grado de daño a las células beta del páncreas y su capacidad para regenerarse. Dependiendo de la prevalencia de uno de estos factores, la enfermedad puede asumir inmediatamente la naturaleza de la diabetes clínica o se producirá una remisión. La duración de la remisión está influenciada además por factores externos como la frecuencia y la gravedad de las infecciones virales concomitantes. Observamos pacientes que tenían una duración de la remisión de 2-3 años en el fondo de la ausencia de infecciones virales e intercurrentes. En este caso, no solo el perfil glucémico, sino también la prueba de tolerancia a la glucosa (GTT) en pacientes no presentaron anomalías. Cabe señalar que en algunos casos el trabajo de remisión espontánea de diabetes se observaron como resultado del efecto terapéutico de los fármacos sulfa o hipoglicémico biguanida, mientras que otros autores atribuyen este efecto de la terapia de la dieta.

Después de la aparición de diabetes clínica persistente, la enfermedad se caracteriza por una pequeña necesidad de insulina, que aumenta durante 1 -2 años y se mantiene estable. El curso clínico en el futuro depende de la secreción residual de insulina, que dentro de los límites de los valores subnormales del péptido C puede variar significativamente. A muy baja se observa residual secreción de insulina endógena supuesto lábil de la diabetes con tendencia a la hipoglucemia, cetoacidosis y, debido a la gran función de los procesos metabólicos de la insulina, la dieta, el estrés y otras situaciones. Una mayor secreción residual de insulina proporciona un curso de diabetes más estable y una menor necesidad de insulina exógena (en ausencia de resistencia a la insulina).

A veces, la diabetes mellitus tipo I se combina con enfermedades autoinmunes endocrinas y no endocrinas, que es una de las manifestaciones del síndrome poliendocrino autoinmune. Dado que el síndrome poliendocrino autoinmune puede incluir la derrota de la corteza suprarrenal, con una disminución de la presión arterial, es necesario aclarar su estado funcional para tomar las medidas adecuadas.

A medida que aumenta la duración de la enfermedad (después de 10-20 años), las manifestaciones clínicas del síndrome diabético tardío aparecen en forma de retinopatía y nefropatía, que progresan más lentamente con una buena compensación de la diabetes mellitus. La principal causa de muerte es la insuficiencia renal y es mucho menos frecuente: complicaciones de la aterosclerosis.

En términos de gravedad, la diabetes tipo I se divide en formas medianas y pesadas. El grado medio de gravedad de la necesidad de sustitución se caracteriza por la insulina (independientemente de la dosis) en pacientes con diabetes mellitus o la presencia de retinopatía no complicada I, etapas II, I nefropatía etapa, neuropatía periférica sin dolor significativo y úlceras tróficas. Por grave se refiere diabetes insulinodefitsitny en combinación con la retinopatía de etapas o nefropatía II II y III y III etapas de neuropatía periférica con dolor severo o úlceras tróficas, NEURODYSTROPHIC ceguera difícil de tratar, encefalopatía, manifestaciones graves neuropatía autonómica, con tendencia a la cetoacidosis, repetido estado comatoso, curso lábil de la enfermedad. En presencia de estas manifestaciones microangiopatía los requerimientos de insulina y niveles de glucosa en sangre no se cuentan.

El curso clínico de la diabetes mellitus tipo II (independiente de insulina) se caracteriza por su inicio gradual, sin manifestaciones de descompensación. Los pacientes suelen acudir a un dermatólogo, ginecólogo, neurólogo acerca de las infecciones por hongos, forúnculos, atleta, comezón en la vagina, dolor en las piernas, enfermedad periodontal, la deficiencia visual. Al examinar tales pacientes, detectan diabetes mellitus. A menudo es la primera vez que se diagnostica diabetes durante un infarto de miocardio o un accidente cerebrovascular. A veces la enfermedad hace su debut con un coma hiperosmolar. Debido al comienzo discreto de la enfermedad en la mayoría de los pacientes [es muy difícil determinar su duración. Esto probablemente explica la aparición relativamente rápida (en 5-8 años) de signos clínicos de retinopatía o su detección incluso durante el diagnóstico primario de diabetes mellitus. El curso de la diabetes tipo II es estable, sin tendencia a la cetoacidosis y las condiciones de hipoglucemia cuando se usa solo una dieta o en combinación con medicamentos orales hipoglucemiantes. Dado que este tipo de diabetes generalmente se desarrolla en pacientes mayores de 40 años, ha sido su combinación frecuente con la aterosclerosis, que tiene una tendencia a la progresión rápida debido a la presencia de factores de riesgo como la hiperinsulinemia e hipertensión. Las complicaciones de la aterosclerosis son la causa más frecuente de muerte en esta categoría de pacientes con diabetes mellitus. La nefropatía diabética se desarrolla con mucha menos frecuencia que en pacientes con diabetes tipo I.

Diabetes mellitus tipo II en severidad dividida en 3 formas: leve, moderado y severo. La forma leve se caracteriza por la posibilidad de la compensación de la diabetes solo por la dieta. Probablemente su combinación con la etapa I de la retinopatía, la etapa I de la nefropatía, la neuropatía transitoria. Para la diabetes de gravedad media, la enfermedad se compensa con preparaciones orales reductoras de azúcar. Quizás una combinación con etapas de retinopatía I y II, nefropatía de la primera etapa, neuropatía transitoria. En forma grave, la enfermedad se compensa con medicamentos reductores de azúcar o mediante la administración periódica de insulina. En esta etapa, se observan la retinopatía del estadio III, la nefropatía de los estadios II y III, las manifestaciones graves de la neuropatía periférica o vegetativa, la encefalopatía. En ocasiones, se diagnostica una forma grave de diabetes en pacientes compensados con dieta, en presencia de las manifestaciones anteriores de microangiopatía y neuropatía.

La neuropatía diabética es una manifestación clínica característica de la diabetes mellitus; se observa en 12-70% de los pacientes. Su frecuencia entre pacientes aumenta significativamente después de 5 años o más de la existencia de diabetes, independientemente de su tipo. Sin embargo, la correlación de la neuropatía con la duración de la diabetes no es absoluta, por lo tanto, existe la opinión de que la naturaleza de la compensación de la diabetes mellitus afecta la frecuencia de la neuropatía, independientemente del grado de su gravedad y duración. La ausencia en la literatura de datos claros sobre la prevalencia de la neuropatía diabética se debe en gran parte a la información insuficiente sobre sus manifestaciones subclínicas. La neuropatía diabética incluye varios síndromes clínicos: radiculopatía, mononeuropatía, polineuropatía, amiotrofia, neuropatía vegetativa (autonómica) y encefalopatía.

La radiculopatía es una forma bastante rara de neuropatía periférica somática, que se caracteriza por dolores agudos de disparos dentro de un dermatoma. La base de esta patología es la desmielinización de los axones en la raíz dorsal y las columnas de la médula espinal, que se acompaña de incumplimiento de la sensibilidad profunda del músculo, la desaparición de los reflejos tendinosos, ataxia y la inestabilidad en la posición de Romberg. En algunos casos, el cuadro clínico de la radiculopatía puede combinarse con la irregularidad de las pupilas, que se considera pseudotubos diabéticos. La radiculopatía diabética debe diferenciarse de la osteocondrosis y deformar la espondilosis de la columna vertebral.

La mononeuropatía es el resultado de la derrota de los nervios periféricos individuales, incluidos los nervios craneoencefálicos. Son característicos el dolor espontáneo, la paresia, los trastornos de sensibilidad, la disminución y la pérdida de los reflejos tendinosos en la zona nerviosa afectada. El proceso patológico puede dañar los troncos nerviosos de los pares III, V, VI-VIII de los nervios craneales. Mucho más a menudo que otros, las parejas III y VI sufren: aproximadamente el 1% de los pacientes con diabetes mellitus tienen parálisis de los músculos extraoculares, que se combina con dolor en la parte superior de la cabeza, diplopía y ptosis. La derrota del nervio trigémino (par V) se manifiesta por ataques de dolor intenso en la mitad de la cara. La patología del nervio facial (par VII) se caracteriza por una paresia unilateral de los músculos faciales, y el par VIII se caracteriza por una disminución de la audición. La mononeuropatía se detecta tanto en el contexto de la diabetes mellitus de larga duración como de la intolerancia a la glucosa.

La polineuropatía es la forma más común de neuropatía diabética periférica somática, que se caracteriza por trastornos distales, simétricos y en su mayoría sensibles. Estos últimos se observan en la forma de un "síndrome de calcetines y guantes", y esta patología es mucho más temprana y más pesada y se manifiesta en las piernas. Disminución característica de la vibración, tacto, dolor y sensibilidad a la temperatura, disminución y pérdida de los reflejos de Aquiles y de la rodilla. La derrota de las extremidades superiores es menos común y se correlaciona con la duración de la diabetes mellitus. Las sensaciones subjetivas en forma de parestesia y dolor nocturno intenso pueden preceder a la aparición de signos objetivos de trastornos neurológicos. El síndrome de dolor pronunciado y la hiperalgesia, que se amplifican durante la noche, causan insomnio, depresión, pérdida del apetito y, en casos graves, una disminución significativa del peso corporal. En 1974, M. Ellenberg describió "caquexia polineuropática diabética". Este síndrome se desarrolla principalmente en hombres de edad avanzada y se combina con dolor intenso con anorexia y pérdida de peso, alcanzando el 60% del peso corporal total. No se observan correlaciones con el grado de gravedad y el tipo de diabetes. Un caso similar de la enfermedad en una mujer anciana con diabetes tipo II se publica en la literatura rusa. La polineuropatía distal a menudo causa trastornos tróficos como hiperhidrosis o anhidrosis, adelgazamiento de la piel, pérdida de cabello y significativamente menos úlceras tróficas, preferiblemente en los pies (úlceras neurotróficas). Su rasgo característico es la seguridad del flujo sanguíneo arterial en los vasos de las extremidades inferiores. Las manifestaciones clínicas de la neuropatía distal somática diabética suelen experimentar un desarrollo inverso bajo la influencia del tratamiento en el período de varios meses a 1 año.

Neyroartropatiya es una rara polineuropatía complicación dostalnoy y se caracteriza por la destrucción progresiva de una o más articulaciones del pie ( "pie diabético"). Por primera vez este síndrome en 1868 por el neurólogo francés Charcot describe un paciente con sífilis terciaria. Esta complicación se observa en muchos estados, pero más a menudo en pacientes con diabetes. La prevalencia de neuropatía es de aproximadamente 1 caso para 680-1000 pacientes. Significativamente más síndrome de "pie diabético" se desarrolla en el contexto de largo plazo (más de 15 años) de la diabetes mellitus existente, y sobre todo en las personas mayores. En 60% de los pacientes que experimentan tarsales derrota y tarsometatarsianas, 30% - metatarsofalángicas y 10% - del tobillo. En la mayoría de los casos, el proceso es unilateral y sólo el 20% de los pacientes - bilateral. Aparecen hinchazón, enrojecimiento de la zona de las articulaciones afectadas, deformidad del pie, tobillo llagas de soles en la ausencia de dolor prácticamente. Identificación de la enfermedad clínica es a menudo 4-6 semanas precedidos por trauma, el estiramiento de los tendones, la formación de callo con ulceración posterior, y con la derrota del tobillo - fractura del tercio inferior de la tibia. Radiográficamente revelado destrucción ósea masiva con el secuestro y la resorción ósea, las superficies brutas violación articular y cambios en los tejidos blandos periarticulares hipertróficas, esclerosis subcondral, formación de osteofitos, fracturas intra-articulares. A menudo, el proceso destructivo de rayos X no se acompaña de síntomas clínicos. En la patogénesis de la neyroartropatii en los ancianos, además de polineuropatía, factor de isquemia toma parte, debido a la derrota de la microcirculación y los vasos principales. El apego a la infección puede acompañarse de flemón y osteomielitis.

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Manifestaciones clínicas del pie neuro-artropathy y ischemic

Neoartropático	Pie isquémico
Buena pulsación de vasos sanguíneos Tejidos normales del pie Corns en áreas de compresión Reducción o ausencia del reflejo de Aquiles La tendencia hacia un pie "tipo martillo" El "pie que cae" (estepa) Disformidad de Charco Llagas sin dolor Heyroarthropathy (Cheir griego - mano)	Ausencia de pulsación Atrofia de los tejidos blandos Piel fina y seca Reflejo de Aquiles normal Enrojecimiento de los pies Blanqueamiento de los pies cuando están acostados Úlceras dolorosas

Otra manifestación de la neuroartropatía es la heyropatía diabética (neuroartropatía), cuya prevalencia es del 15-20% en pacientes con una duración de diabetes tipo 1 de 10-20 años. El primer signo del síndrome es un cambio en la piel de las manos. Se vuelve seco, ceroso, compactado y espesado. Entonces, la extensión del dedo meñique se vuelve más difícil y se vuelve imposible, y luego de los otros dedos debido al daño articular. La neuroartropatía generalmente precede a la aparición de complicaciones crónicas de la diabetes mellitus (retinopatía, nefropatía). El riesgo de estas complicaciones en presencia de neuroartropatía aumenta de 4 a 8 veces.

La amiotrofia es una forma rara de neuropatía diabética. El síndrome se caracteriza por debilidad y atrofia de los músculos de la cintura pélvica, dolor en los músculos, disminución y pérdida de los reflejos de la rodilla, violación de la sensibilidad en el área de los nervios femorales y fasciculaciones únicas. El proceso comienza asimétricamente, y luego se vuelve bilateral y ocurre con mayor frecuencia en hombres ancianos con diabetes leve. La electromiografía revela la patología primaria de los músculos y el daño a los nervios. La biopsia muscular puede detectar la atrofia de fibras musculares individuales, la seguridad de la estriación transversal, la ausencia de cambios inflamatorios y necróticos, la acumulación de núcleos debajo del sarcolema. Se observa un patrón similar de biopsia muscular con la miopatía alcohólica. La amiotrofia diabética debe diferenciarse de la polimiositis, la esclerosis lateral amiotrófica, la miopatía tirotóxica y otras miopatías. El pronóstico de la amiotrofia diabética es favorable: por lo general, de 1 a 2 años o antes, se produce la recuperación.

El sistema nervioso vegetativo regula la actividad de los músculos lisos, las glándulas endocrinas, el corazón y los vasos. La violación de la inervación simpática y parasimpática es la base de los cambios en la función de los órganos internos y el sistema cardiovascular. Las manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica se observan en el 30-70% de los casos, según el contingente de pacientes con diabetes mellitus encuestados. La patología gastrointestinal incluye la función deteriorada del esófago, el estómago, el duodeno y los intestinos. La violación de la función del esófago se expresa en una disminución en su peristalsis, en la expansión y disminución del tono del esfínter inferior. Clínicamente, los pacientes desarrollan disfagia, ardor de estómago y ocasionalmente ulceración del esófago. La gastropatía diabética se observa en pacientes con una larga duración de la enfermedad y se manifiesta vomitando los alimentos que se ingirieron el día anterior. Los rayos X revelan una disminución y una paresia de peristalsis, una expansión del estómago, una desaceleración en el vaciado. En el 25% de los pacientes, hay un aumento y una disminución en el tono del duodeno y su bulbo. La secreción y la acidez del jugo gástrico se reducen. En las biopsias del estómago, hay signos de microangiopatía diabética, que se combinan con la presencia de retinopatía diabética y neuropatía. La enteropatía diabética se manifiesta por una mayor peristalsis del intestino delgado y diarrea que se produce periódicamente, más a menudo por la noche (la frecuencia de la defecación llega a 20-30 veces por día). La diarrea diabética generalmente no va acompañada de pérdida de peso. No se observa una correlación con el tipo de diabetes y el grado de su gravedad. En las muestras de biopsia de la mucosa del intestino delgado no se revelaron cambios inflamatorios ni otros. El diagnóstico es complicado en relación con la necesidad de diferenciación de enteritis de diversas etiologías, síndromes de perturbación de succión, etc.

Neuropatía (atonía) de la vejiga que se caracteriza por una reducción de su capacidad contráctil en la forma de la micción lenta, frenarla a 1-2 veces por día, la presencia de orina residual en la vejiga, lo que contribuye a su infección. El diagnóstico diferencial incluye hipertrofia prostática, la presencia de tumores en la cavidad abdominal, ascitis, esclerosis múltiple.

La impotencia es un signo común de neuropatía autonómica y puede ser la única manifestación de la misma observada en el 40-50% de los pacientes con diabetes mellitus. Puede ser temporal, por ejemplo, en caso de descompensación de la diabetes mellitus, pero luego se vuelve permanente. Hay una disminución en la libido, respuesta inadecuada, debilitamiento del orgasmo. La infertilidad en un hombre con diabetes mellitus se puede asociar con la eyaculación retrógrada, cuando la debilidad del esfínter de la vejiga conduce a un sedimento en su esperma. En pacientes con diabetes mellitus con impotencia no hay violaciones de la función gonadotrópica de la glándula pituitaria, el contenido de testosterona en el plasma es normal.

La patología de la sudoración en las etapas iniciales de la diabetes se expresa en su amplificación. Con un aumento en la duración de la enfermedad, se observa su disminución, hasta la anhidrosis de las extremidades inferiores. Al mismo tiempo, muchas sudoraciones aumentan en las partes superiores del tronco (cabeza, cuello, tórax), especialmente por la noche, lo que simula hipoglucemia. En el estudio de la temperatura de la piel, hay una violación de los patrones oral-caudal y proximal-regular y las reacciones al calor y al frío. Una especie de neuropatía vegetativa es la sudoración del sabor, que se caracteriza por sudoración profusa en la cara, el cuello y el área superior del pecho después de algunos segundos después de tomar algunos productos alimenticios (queso, adobo, vinagre, alcohol). Ocurre con poca frecuencia. El aumento local en la sudoración se debe a la función deteriorada del ganglio simpático cervical superior.

Neuropatía diabética cardiaca autonómica (DVKN) se caracteriza por hipotensión ortostática, taquicardia persistente, débil efecto terapéutico sobre ella, una frecuencia cardíaca fijo, hipersensibilidad a las catecolaminas, infarto de miocardio silencioso, y, a veces - la muerte súbita del paciente. La hipotensión postural (ortostática) es el signo más brillante de la neuropatía autonómica. Se manifiesta en la aparición de mareos en pacientes con de pie, debilidad general, oscurecimiento en los ojos o problemas de visión. Este complejo de síntomas a menudo se considera una condición de hipoglucemia, pero en combinación con una caída postural en la presión arterial, su origen está fuera de toda duda. En 1945, A. Rundles relacionó primero la hipotensión postural con la neuropatía en la diabetes. Manifestaciones hipotensión postural se puede amplificar después de tomar antihipertensivos, diuréticos, antidepresivos tricíclicos, fármacos de fenotiazina de la serie, vasodilatadores y nitroglicerina. La insulina también puede exacerbar la hipotensión postural, disminución del retorno venoso o dañar la permeabilidad del endotelio capilar con el volumen plasmático disminuido, mientras que el desarrollo de la insuficiencia cardíaca o síndrome nefrótico disminuye hipotensión. Se cree que su aparición se explica por embotamiento de la renina plasmática reacción creciente debido al deterioro de la inervación simpática del aparato yuxtaglomerular, y también reducir basal y estimulada (de pie) los niveles de norepinefrina en plasma o barorreceptores a anomalías.

Los pacientes con diabetes mellitus complicada por DVKN, en reposo, hay un aumento en la frecuencia cardíaca a 90-100, y a veces hasta 130 latidos por minuto. La taquicardia persistente, que no es susceptible de efectos terapéuticos en pacientes diabéticos, se debe a la insuficiencia parasimpática y puede servir como una manifestación de la etapa temprana de trastornos cardíacos autonómicos. La inervación vagal del corazón es la razón de la pérdida de la capacidad de variación normal del ritmo cardíaco en la cardiopatía diabética y, como regla, precede a la denervación simpática. La reducción de la variación de los cardiointervalos en reposo puede servir como un indicador del grado de trastornos funcionales del sistema nervioso autónomo.

La denervación total del corazón es rara y se caracteriza por una frecuencia cardíaca frecuente fija. El dolor típico en el desarrollo de infarto de miocardio no es característico para los pacientes con DVIC. En la mayoría de los casos, los pacientes no sienten dolor o son atípicos en el momento de la misma. Se supone que la causa de los ataques cardíacos indoloros en estos pacientes es el daño a los nervios viscerales que determinan la sensibilidad al dolor del miocardio.

M. McPage y PJ Watkins informaron 12 casos de "paro cardiopulmonar" repentino en 8 jóvenes que padecían diabetes con neuropatía autónoma grave. Los datos clínico-anatómicos sobre infarto de miocardio, arritmia cardíaca o estado hipoglucémico no lo fueron. En la mayoría de los casos, la causa del ataque fue la inhalación de narcóticos con anestesia general, el uso de otras drogas o bronconeumonía (5 ataques ocurrieron inmediatamente después de administrar anestesia). Por lo tanto, la detención cardiorrespiratoria es un signo específico de neuropatía autónoma y puede ser fatal.

Encefalopatía diabética. Cambios persistentes en el sistema nervioso central en los jóvenes se asocian generalmente con los trastornos metabólicos agudos transferidos, y en la vejez como se determina por la gravedad de la aterosclerosis en los vasos del cerebro. Las principales manifestaciones clínicas de la encefalopatía diabética son los trastornos de la actividad mental y los síntomas orgánicos del cerebro. La pérdida de memoria más común en pacientes diabéticos es la memoria. La influencia particularmente pronunciada en el desarrollo de trastornos mnésicos es ejercida por condiciones hipoglucémicas. Las violaciones de la actividad mental también pueden manifestarse por aumento de la fatiga, irritabilidad, apatía, llanto, trastornos del sueño. Los trastornos mentales graves en la diabetes mellitus son raros. Síntomas neurológicos orgánicos pueden aparecer mikrosimptomatikoy difusa, lo que indica daño cerebral o síntomas orgánicos brutos que indican la presencia de lesiones cerebrales focales difundo. Desarrollo de la encefalopatía diabética determinado por el desarrollo de cambios degenerativos en las neuronas del cerebro, especialmente durante estados de hipoglucemia, y lesiones isquémicas en el mismo asociado con la presencia de microangiopatía y la aterosclerosis.

patología de la piel. Para los pacientes con diabetes, la dermopatía diabética, la necrobiosis lipoidea y el xantoma diabético son más comunes, pero ninguno de ellos es absolutamente específico para la diabetes.

Dermopathy ( "puntos atróficas") se expresa por la aparición en la superficie frontal de la tibia simétrica de color marrón rojizo pápulas diámetro de 5-12 mm, que luego se convierte manchas pigmentadas de la piel atróficas. La dermopatía se detecta con mayor frecuencia en hombres con una larga duración de diabetes mellitus. La patogénesis de la dermopatía se asocia con la microangiopatía diabética.

La necrobiosis lipoidea es mucho más común en las mujeres y en el 90% de los casos se encuentra en una o ambas piernas. En otros casos, el lugar de la derrota es el tronco, las manos, la cara y la cabeza. La frecuencia de la necrobiosis lipídica es del 0,1-0,3% en relación con todos los pacientes con diabetes. La enfermedad se caracteriza por la aparición de áreas de piel de color rojo-marrón o amarillo que varían en tamaño de 0,5 a 25 cm, a menudo ovales. Las lesiones cutáneas están rodeadas por el borde eritematoso de los vasos dilatados. La deposición de lípidos y caroteno causa el color amarillo de las áreas afectadas de la piel. Los signos clínicos de la necrobiosis lipídica pueden, durante varios años, superar el desarrollo de la diabetes tipo I o detectarse en su contexto. Se detectó un estudio de 171 pacientes con necrobiosis lipoidea en el 90% de ellos se comunican con la enfermedad de la diabetes: en bionecrosis algunos pacientes desarrollaron diabetes antes de la enfermedad o sus antecedentes, la otra parte de los pacientes tenían antecedentes familiares de la misma. Histológicamente, la piel muestra signos de obliteración de endarteritis, microangiopatía diabética y cambios necrobióticos secundarios. La destrucción de las fibras elásticas, los elementos de la reacción inflamatoria en las áreas de necrosis y la aparición de células gigantes se observaron electrónicamente. Una de las razones necrobiosis lipoidea hallazgo aumento de la agregación plaquetaria en respuesta a diversos estímulos, que junto con la proliferación de vasos pequeños endoteliales provoca trombosis.

El xantoma diabético se desarrolla como resultado de la hiperlipidemia, y el papel principal se juega por un aumento en el contenido de quilomicrones y triglicéridos en la sangre. Las placas amarillentas se localizan principalmente en las superficies flexurales de las extremidades, el tórax, el cuello y la cara, y consisten en un grupo de histiocitos y triglicéridos. En contraste con el xanth, observado con hipercolesterolemia familiar, generalmente están rodeados por el borde eritematoso. La eliminación de la hiperlipidemia conduce a la desaparición del xantoma diabético.

La vejiga diabética se refiere a lesiones cutáneas raras en la diabetes mellitus. Esta patología fue descrita por primera vez en 1963 por RP Rocca y E. Regeuga. Las burbujas aparecen repentinamente, sin enrojecimiento, en los dedos de las manos y los pies, y también en el pie. Sus dimensiones varían de unos pocos milímetros a varios centímetros. La burbuja puede aumentar por varios días. El fluido de burbuja es transparente, a veces hemorrágico y siempre estéril. La vejiga diabética desaparece de forma independiente (sin autopsia) durante 4-6 semanas. Se observó una aparición más frecuente de una vejiga diabética en pacientes con signos de neuropatía diabética y una larga duración de la diabetes, así como contra la cetoacidosis diabética. El examen histológico reveló la localización intradérmica, subepidérmica y subroginal de la vejiga. La patogenia de la vejiga diabética es desconocida. Diferenciarlo del pénfigo y del metabolismo alterado de la porfirina.

Granuloma en forma de anillo Darya puede ocurrir en pacientes con diabetes mellitus ^{: los} ancianos, más a menudo en los hombres. En el tronco y las extremidades como erupciones aparecer manchas numulares hinchados formación-rosado rojizo o amarillento propenso a crecimiento periférico rápido, y la fusión de anillos y formas caprichosas policíclicos plotnovata bordeado y un borde elevado. La coloración de la zona central de varios zapadayuschey no se cambia. Los pacientes se quejan de un ligero picor o sensación de ardor. El curso de la enfermedad es largo, recurrente. Por lo general, las erupciones después de 2-3 semanas desaparecen y son reemplazadas por otras nuevas. Histológicamente, hay edema, vasodilatación, infiltrados perivasculares de neutrófilos, histiocitos y linfocitos. La patogenia de la enfermedad no está establecida. Factores provocadores pueden servir como reacciones alérgicas a sulfanilamida y otras drogas.

El vitíligo (áreas de piel simétrica despigmentada) se detecta en pacientes con diabetes mellitus en 4.8% de los casos en comparación con 0.7% de la población total, y en mujeres es 2 veces más probable. El vitiligo se combina, por regla general, con la diabetes mellitus tipo I, que confirma la génesis autoinmune de ambas enfermedades.

Con mucha más frecuencia que en otras enfermedades, la diabetes se acompaña forúnculos y ántrax, que por lo general se producen en el fondo de la enfermedad descompensada, pero también puede ser una manifestación de preceder la diabetes latente o intolerancia a la glucosa. La gran propensión de los pacientes con diabetes a las enfermedades fúngicas se expresa en las manifestaciones de la epidermofitosis, que se encuentra principalmente en los intervalos interdigitales de los pies. Más a menudo que aquellos con la tolerancia ininterrumpida a la glucosa, se revelan las dermatosis que pican, el eczema, la picazón en el área genital. La patogenia de esta patología de la piel se asocia con una violación del metabolismo de la glucosa intracelular y una disminución de la resistencia a la infección.

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Patología del órgano de la visión en diabetes mellitus

Varias violaciones de la función del órgano de la visión, hasta la ceguera, ocurren en pacientes con diabetes mellitus 25 veces más a menudo que en la población general. Entre los pacientes con ceguera, el 7% son pacientes con diabetes mellitus. Los trastornos de la función del órgano de la visión pueden deberse a daños en la retina, el iris y la córnea: la lente, el nervio óptico, los músculos extraoculares, el tejido orbital, etc.

La retinopatía diabética es una de las principales causas de problemas de visión y ceguera en los pacientes. Varias manifestaciones (en el contexto de una duración de 20 años de diabetes mellitus) se encuentran en 60-80% de los pacientes. Entre los pacientes con diabetes tipo I con la duración de la enfermedad de más de 15 años esta complicación se produce en el 63-65% de estos retinopatía proliferativa - del 18-20% a la ceguera total - en el 2%. En pacientes con diabetes tipo II, sus síntomas se desarrollan con una menor duración de la diabetes. El 7,5% de los pacientes sufre una discapacidad visual importante y la mitad de ellos sufre ceguera total. Un factor de riesgo en el desarrollo y progresión de la retinopatía diabética es la duración de la diabetes, ya que existe una correlación directa entre la frecuencia de este síndrome y la duración de la diabetes de tipo I. De acuerdo con B. Klein et al., 995 pacientes en el estudio, se encontró que la incidencia de la discapacidad visual se incrementa de 17% en los pacientes con diabetes duración no superior a cinco años, a 97,5% en su duración hasta 10-15 años. De acuerdo con otros autores, los casos de retinopatía se extienden hasta el 5% durante los primeros 5 años de la enfermedad, hasta el 80% - con una duración de la diabetes de más de 25 años.

En los niños, independientemente de la duración de la enfermedad y el grado de su compensación, la retinopatía se detecta con mucha menos frecuencia y solo en el período posterior a la pubertad. Este hecho nos permite asumir el papel protector de los factores hormonales (STH, somatomedina "C"). La probabilidad de edema del disco del nervio óptico también aumenta con la duración de la diabetes: hasta 5 años - su ausencia y después de 20 años - 21% de los casos; en promedio, es 9.5%. La retinopatía diabética se caracteriza por la expansión de las vénulas, la aparición de microaneurismas, exudados, hemorragias y retinitis proliferativa. Los microanerismos de los capilares y, especialmente, las vénulas son cambios específicos en la retina en la diabetes mellitus. El mecanismo de su formación se asocia con hipoxia tisular, causada por trastornos metabólicos. Característica es la tendencia a aumentar el número de microaneurismas en el área pre-sacra. Los microaneurismas de larga data pueden desaparecer, debido a su ruptura (hemorragia) o trombosis y organización debido a la deposición de proteínas de material hialino y lípidos en ellos. Los exudados en forma de focos de opacidad cerosos blanco-amarillos generalmente se localizan en la región de hemorragias en varias partes de la retina. Aproximadamente el 25% de los pacientes con retinopatía diabética experimentan cambios en la forma de retinitis proliferativa. Por lo general tienen un fondo en los microaneurismas, hemorragias de la retina y exudados aparecer hemorragia vítrea, que se acompaña de la formación de tejido conectivo y hebras proliferativos vasculares que penetran desde la retina en el humor vítreo. La contracción posterior del tejido conectivo causa desprendimiento de retina y ceguera. El proceso de formación de nuevos vasos también se produce en la retina, con tendencia a dañar el disco visual, lo que provoca una disminución o pérdida total de la visión. La retinitis proliferativa tiene una correlación directa con la duración de la diabetes mellitus. Sus signos generalmente se encuentran 15 años después de la detección de diabetes en pacientes jóvenes y en 6-10 años, en adultos. Se observa una frecuencia significativa de esta complicación con una larga duración de la enfermedad en pacientes que enfermaron a una edad temprana. En muchos pacientes, la retinitis proliferativa se combina con las manifestaciones clínicas de la nefropatía diabética.

Según la clasificación moderna (según E. Kohner y M. Porta), hay tres etapas de la retinopatía diabética. Etapa I: retinopatía no proliferativa. Se caracteriza por la presencia de microaneurismas, hemorragias, edema retiniano, focos exudativos en la retina. II etapa - retinopatía pre-proliferativa. Caracterizado por anomalías venosas (moldeado, tortuosidad, duplicando y / u oscilaciones severas calibre vascular), una gran cantidad de sólidos y exudados "algodón", anomalías microvasculares intrarretinianos, hemorragia retiniana establecer grande. Etapa III - Retinopatía proliferativa.

Se caracteriza por la neovascularización del disco del nervio óptico y / u otras partes de la retina, hemorragias en el vítreo con la formación de tejido fibroso en el área de hemorragias prerretinianas. La causa de la ceguera en los diabéticos es la hemorragia vítrea, la maculopatía, el desprendimiento de retina, el glaucoma y la catarata.

La retinopatía diabética (incluida la proliferativa) se caracteriza por un curso ondulado con tendencia a remisiones espontáneas y una exacerbación periódica del proceso. Promover la progresión de la retinopatía diabética descompensación, la hipertensión, la insuficiencia renal y significativamente el embarazo, así como la hipoglucemia. Enfermedades de los párpados (blefaritis, holazion, cebada) no son específicos de diabetes, pero a menudo se combina con él se caracterizan por supuesto persistente y recurrente, debido a la violación del metabolismo del tejido de la glucosa y la reducción de las propiedades inmunológicas del organismo.

El cambio en los vasos de la conjuntiva en pacientes diabéticos se expresa en presencia de flebopatía (alargamiento y ensanchamiento de los extremos venulares de los capilares, microaneurisma) y algunas veces exudados.

Cambios en la córnea se expresan en keratodistrofii epitelial punto, fibra y queratitis uveal, úlceras corneales recurrentes, que por lo general no causan una reducción significativa en la visión. Cuando compensación insuficiente de la diabetes veces se observa glikogenopodobnogo material de deposición en el epitelio pigmentario de la superficie posterior del iris, causando cambios degenerativos en la despigmentación y sus respectivas secciones. En el fondo de la retinopatía proliferativa en 4-6% de los pacientes iris rubeosis, expresado en el crecimiento de vasos sanguíneos recién formados en su superficie frontal y la cámara anterior del ojo, que puede ser la causa de hemorrágica I glaucoma.

Catarata, distinga especies metabólicas (diabéticas) y seniles. El primero se produce en pacientes dependientes de insulina con mal compensado y se localiza en las capas de lentes subcapsulares. En segundo lugar -. Los ancianos, en pacientes con diabetes, y saludable, pero madura mucho más rápido que en la primera, lo que explica la necesidad de contar con mayor frecuencia operativa (patogénesis intervención de catarata diabética asociada con un aumento en el contexto de la conversión de la hiperglucemia de la glucosa en sorbitol en los tejidos del cristalino. Acumulación excesiva causa hinchazón celular, lo que altera directamente o indirectamente metabolismo mionozita, lo que conduce al desarrollo de cataratas.

El glaucoma se produce en el 5% de los pacientes con diabetes mellitus en comparación con el 2% de los sanos. Aumento de la presión intraocular en más de 20 mm Hg. Art. Puede dañar la función del nervio óptico y causar discapacidad visual. La diabetes mellitus a menudo se combina con varios tipos de glaucoma (de ángulo abierto, convulsivo y debido a la retinopatía proliferativa). Típico para los pacientes es una forma abierta, caracterizada por una salida difícil de la humedad de la cámara debido a la obliteración del aparato de drenaje del ojo. Los cambios en él (canal del casco) son similares a las manifestaciones de la microangiopatía diabética.

La violación de la función de los músculos oculomotores (oftalmoplejía) es causada por daño a los pares III, IV y VI de los nervios craneomotor craneales. Los signos más característicos son diplopía y ptosis, que son más comunes en pacientes con diabetes tipo I. En algunos casos, la ptosis y la diplopia pueden ser las primeras manifestaciones de la diabetes clínica. La causa de la oftalmoplejía es la mononeuropatía diabética.

La alteración transitoria de la agudeza visual se observa en pacientes diabéticos en el contexto del tratamiento inicial con insulina debido a fluctuaciones significativas en la glucemia, y también como uno de los signos que preceden al desarrollo de cataratas. El curso no compensado de diabetes con hiperglucemia significativa se acompaña de una refracción aumentada, debido a un aumento en la capacidad refractiva de la lente. La miopía generalmente se desarrolla antes del inicio de las cataratas. Los cambios antes mencionados en la agudeza visual pueden deberse en gran medida a la acumulación de sorbitol y líquido en la lente. Se sabe que la hiperglucemia mejora en la lente la conversión de glucosa a sorbitol, que tiene una osmolaridad pronunciada que contribuye a la retención de líquidos. Esto a su vez puede causar cambios en la forma de la lente y sus propiedades refractivas. La reducción de la glucemia, especialmente en el contexto del tratamiento con insulina, a menudo contribuye al debilitamiento de la refracción. En la patogenia de estos trastornos, es posible reducir la secreción de humedad en la cámara anterior, lo que ayuda a cambiar la posición de la lente.

La derrota de los tejidos orbitales es rara y es causada por una infección bacteriana o fúngica. En este proceso, los tejidos orbitales y periorbitarios participan en el proceso. En pacientes, aparecen proptosis del globo ocular, oftalmoplejía (hasta la fijación central del ojo), deterioro de la visión, síndrome de dolor. Un mayor peligro para la vida es la participación del seno cavernoso en el proceso. Tratamiento conservador: medicamentos antibacterianos y antimicóticos.

La atrofia de los nervios ópticos no es una consecuencia directa de la diabetes, pero se observa en pacientes con una larga duración de la enfermedad en presencia de retinopatía proliferativa diabética y glaucoma.

Para el diagnóstico de la patología de la visión debe ser determinado y su campo de nitidez, mediante biomicroscopía anterior del ojo identificar vascular cambia conjuntiva, el limbo, iris y la turbidez cristalino. La oftalmoscopía directa y la angiografía fluorescente le permiten evaluar el estado de los vasos retinianos. Los pacientes con diabetes requieren exámenes repetidos por un oftalmólogo 1-2 veces al año.

Insuficiencia cardíaca en la diabetes mellitus

La patología cardiovascular es el principal factor causante de alta letalidad en pacientes con diabetes mellitus. La enfermedad cardíaca en la enfermedad puede ser debido a la microangiopatía diabética, distrofia del miocardio, diabética neuropatía autonómica cardiaca y la aterosclerosis coronaria. Además, los pacientes con diabetes fueron significativamente más probable que los pacientes sin diabetes, hay endocarditis bacteriana, abscesos de miocardio con sepsis, pericarditis en pacientes con insuficiencia renal crónica y gipokaliemicheskoe miocarditis en cetoacidosis.

La diabetes mellitus específica para vasos de microvasculatura, microangiopatía diabética, se encuentra en el músculo cardíaco. Este proceso se caracteriza histológicamente por un engrosamiento de la membrana basal de los capilares, vénulas y arteriolas, proliferación del endotelio, aparición de aneurismas. En la patogénesis del engrosamiento de la membrana basal, la deposición excesiva de sustancias PAS-positivas, el envejecimiento prematuro de los pericitos, la acumulación de colágeno participan. La microangiopatía diabética, que se encuentra en el miocardio, contribuye a la alteración de su actividad funcional.

Entre los pacientes con microcardiopatía idiopática, la frecuencia relativa de pacientes con diabetes mellitus aumenta significativamente. Al mismo tiempo, los vasos pequeños se ven afectados (con arterias coronarias grandes sin cambios), la acumulación extravascular de colágeno, triglicéridos y colesterol entre las miofibrillas, que no se acompaña de hiperlipidemia. Clínicamente, la miocardiopatía se caracteriza por un período más corto de eyección del ventrículo izquierdo, un alargamiento del período de estrés, un aumento en el volumen diastólico. Los cambios inherentes a la miocardiopatía pueden contribuir a la aparición frecuente de insuficiencia cardíaca durante un período agudo de infarto de miocardio y alta letalidad. La patogénesis de la distrofia miocárdica diabética es causada por trastornos metabólicos que están ausentes en individuos sanos y pacientes diabéticos bien compensados. La deficiencia absoluta o relativa de insulina da el transporte de glucosa a través de la membrana celular, por lo que la mayor parte del consumo de energía del miocardio se compensa por un aumento de la utilización de ácidos grasos libres, que se forman en un aumento de la lipólisis (en condiciones de deficiencia de insulina). La oxidación insuficiente de FFA se acompaña de una acumulación aumentada de triglicéridos. Un aumento en el nivel tisular de glucosa-6-fosfato y fructosa-6-fosfato causa la acumulación de glucógeno y polisacáridos en el músculo cardíaco. La compensación por diabetes contribuye a la normalización de los procesos metabólicos en el miocardio y a la mejora de su función.

La neuropatía cardíaca autonómica diabética es una de las manifestaciones clínicas de la neuropatía vegetativa diabética, que también incluye el síndrome de gastropatía, enteropatía, atonía de la vejiga, impotencia y sudoración. DVKN caracteriza por una serie de características específicas, incluyendo constantes taquicardia, tasa fija corazón, hipotensión ortostática, la hipersensibilidad a las catecolaminas, infarto de miocardio silencioso y el síndrome de "parada cardiopulmonar". Es causada por la derrota de las partes simpáticas y parasimpáticas del sistema nervioso central. Inicialmente roto inervación parasimpática del corazón que aparece en la taquicardia anteriormente mencionados 90-100 u. / Min, y en algunos casos hasta 130 u. / Min, que responde mal a los efectos terapéuticos. El debilitamiento de la función del vago también es una causa de alteración de la regulación del ritmo cardíaco, que se manifiesta en la ausencia de variación respiratoria de los intervalos cardíacos. La derrota de fibras nerviosas sensibles también se explica por infartos de miocardio relativamente frecuentes en estos pacientes con una clínica atípica caracterizada por la ausencia o manifestación débil del síndrome de dolor. Con el aumento en la duración de la diabetes mellitus, los cambios en la inervación simpática de las fibras del músculo liso de los vasos periféricos se asocian con trastornos parasimpáticos, que se manifiesta en la aparición de hipotensión ortostática en los pacientes. En este caso, los pacientes se sienten mareados, oscureciéndose en los ojos y parpadeando "moscas". Esta condición pasa sola o obliga al paciente a aceptar la posición inicial. Según AR Olshan et al., La hipotensión ortostática en los pacientes ocurre debido a una disminución en la sensibilidad de los barorreceptores. N. Oikawa et al. Cree que en respuesta al aumento, el nivel de adrenalina en plasma disminuye.

Otra manifestación bastante raro de trastornos del fracaso parasimpático es la insuficiencia cardio-pulmonar, describe M. McPage PJ Watkins y en pacientes que sufren de la diabetes tipo I, y se caracteriza por la interrupción brusca de la actividad cardíaca y la respiración. De los 8 pacientes descritos, 3 murieron durante esta condición. En la mayoría de los casos, la causa de la muerte es la inhalación de un analgésico narcótico durante la anestesia para la intervención quirúrgica. Durante la autopsia, la causa de la muerte no fue establecida. Detención cardiopulmonar, según los autores, es de origen pulmonar primaria mediante la reducción de la sensibilidad del centro respiratorio y la hipoxia en pacientes con neuropatía autonómica, como un ternero quimiorreceptores carótidas y glosofaríngeo inervado y nervios vagos. Como resultado, existe la hipoxia y la hipotensión, disminución del flujo sanguíneo cerebral se produce y origen central paro respiratorio, como se evidencia por una respuesta rápida a paciente estimulantes respiratorios. Las muestras que detectan violaciones del sistema parasimpático se basan en una disminución de la variación de los cardiointervalos (reducción de la arritmia respiratoria) causada por cambios previamente descritos en el tejido nervioso. Muy a menudo para este propósito, las pruebas se utilizan con la grabación de los cambios en la frecuencia cardíaca en la respiración normal y profunda, una prueba de Valsalva modificada, la prueba de Ewing y algunos otros. Las violaciones de la inervación simpática del corazón se detectan con la ayuda de una prueba ortostática y otras pruebas. Todos los métodos de diagnóstico enumerados difieren en la simplicidad relativa de la ejecución, la no invasividad y la alta informatividad. Se pueden recomendar para uso tanto en hospitales como en condiciones policlínicas.

Aterosclerosis de las arterias coronarias. La localización de la aterosclerosis coronaria en pacientes con diabetes es la misma que en los pacientes sin diabetes, y se produce principalmente involucra las arterias coronarias proximales. La única diferencia es la aparición de la aterosclerosis coronaria en pacientes con diabetes a una edad temprana con manifestaciones más severas. Al parecer, la diabetes significativamente menos colateral desde las arterias coronarias principales angiografía datos en pacientes con koronaroskleroza en presencia y ausencia de diabetes son los mismos. De acuerdo con los estudios experimentales sugieren que un papel principal en la rápida progresión de la aterosclerosis en pacientes con diabetes es endógeno hiperinsulinemia o insulina exógena, la supresión de la lipólisis, aumenta la síntesis de colesterol, fosfolípidos y triglicéridos en las paredes de los vasos. La permeabilidad de las células endoteliales, resistentes a la insulina, varía bajo la influencia de catecolaminas (por fluctuaciones de fondo glucemia) que promueve el contacto con las células de músculo liso de la pared arterial a la insulina, que estimula la proliferación de estas células y la síntesis de tejido conectivo en la pared vascular. Las lipoproteínas son capturados por las células de músculo liso y penetran en el espacio extracelular donde forman la placa aterosclerótica. Esta hipótesis explica la relación entre el nivel de umbral de glucosa en la sangre, y la aterosclerosis, así como el hecho de que los factores de riesgo están afectando el desarrollo de la aterosclerosis en pacientes con diabetes y en personas sanas. Se sabe que la enfermedad de tipo II se caracteriza por el aumento de nivel de insulina basal y el aumento de la frecuencia de la aterosclerosis y la enfermedad cardíaca coronaria (CHD). La comparación de los pacientes con diabetes y enfermedad isquémica del corazón, con los pacientes sin diabetes descubrió un aumento en la respuesta de insulina a una demanda oral de glucosa y un aumento más pronunciado en la secreción de insulina después de una muestra oral con tolbutamida. En la diabetes tipo II en combinación con la aterosclerosis, la proporción de insulina / glucosa aumenta. El estudio de pacientes con aterosclerosis de las arterias coronarias, cerebrales y periféricos sin diabetes también encontró un aumento de la respuesta de la insulina a una carga de glucosa oral. La obesidad se acompaña de hiperinsulinemia, tanto en ausencia como en presencia de diabetes. El riesgo de cardiopatía isquémica es mucho mayor si hay obesidad del tipo androide.

El infarto de miocardio. En comparación con su prevalencia en una población de pacientes con diabetes de edad similar que se produce en 2 veces más a menudo. La enfermedad arterial coronaria es la principal causa de muerte en pacientes con diabetes tipo 2. La mortalidad debida a infarto de miocardio en estos pacientes es muy alta y alcanza en los primeros días después de la aparición de 38%, y en los próximos 5 años - 75%. El curso clínico de infarto en los diabéticos tiene las siguientes características: la ocurrencia de infarto extenso, complicaciones tromboembólicas fenómeno de la insuficiencia cardíaca, la prevalencia de miocardio recurrente y un mayor porcentaje de mortalidad en aguda y con frecuencia observa con frecuencia - la clínica del infarto atípica con dolor leve y ausentes. La incidencia de esta complicación se correlaciona directamente con la duración de la diabetes (en particular en pacientes con el tipo I), la edad de los pacientes, la presencia de la obesidad, hipertensión, hiperlipidemia, y en menor medida - con el grado de severidad de tratamiento de la diabetes y de la naturaleza de la misma. En muchos casos, la diabetes tipo II se inicia con un infarto de miocardio.

Las mayores dificultades en su diagnóstico son manifestaciones atípicas. Alrededor del 42% de los pacientes durante el infarto de miocardio no sienten dolor (en comparación con el 6% de los pacientes sin diabetes) o es atípico y leve. Los signos de miocardio en pacientes diabéticos puede ser la aparición repentina de un fracaso total, edema pulmonar, náuseas y los vómitos sin motivación, descompensación de la diabetes con cetoacidosis y el aumento de la glucemia origen poco claro, arritmias cardíacas. Los estudios de pacientes con diabetes que murieron de infarto de miocardio, mostró que el 30% de ellos tenían anteriores ataques cardiacos no diagnosticados, y el 6,5% se encontró que los cambios que indican 2 o más infartos de miocardio previos sin dolor. Los datos de la encuesta de Framingham indican que el infarto detectado en un estudio aleatorio de ECG se observó en el 39% de los pacientes diabéticos y en el 22% de los pacientes sin este. La aparición de infartos de miocardio sin dolor en la diabetes mellitus se asocia a menudo con la neuropatía cardíaca autónoma y la afección de las fibras sensibles de los nervios aferentes. Esta hipótesis fue confirmada por el estudio de las fibras nerviosas en pacientes que murieron durante el infarto indoloro. En el grupo de control de los fallecidos (pacientes con y sin dolor de ataque cardíaco, con o sin diabetes), no se detectaron cambios similares en la autopsia.

En el infarto agudo de miocardio en 65-100% de los pacientes reveló hiperglucemia basal, que puede ser el resultado de la liberación de catecolaminas y glucocorticoides en respuesta a una situación estresante. El aumento significativo en la secreción de insulina endógena observada de esta manera no elimina la hiperglucemia, ya que aumenta el contenido de ácidos grasos libres en la sangre que suprime el efecto biológico de la insulina. La violación de la tolerancia a los carbohidratos en el período agudo de infarto de miocardio a menudo tiene un carácter transitorio, pero casi siempre indica un riesgo de desarrollar diabetes. El examen posterior (después de 1-5 años) de pacientes con hiperglucemia transitoria que ocurre en el período agudo de infarto indica que el 32-80% de ellos posteriormente detectaron NTG o diabetes clínica.

Daño renal en diabetes

La nefropatía diabética (síndrome de Kimmelstil-Wilson, glomeruloesclerosis intercapilar) es una manifestación del síndrome diabético tardío. Se basa en una variedad de procesos incluyendo nodular y glomeruloesclerosis difusa, engrosamiento de la membrana basal de los capilares de los glomérulos renales, arterio y arteriolosclerosis, y fibrosis tubulointersticial.

Esta complicación es una de las principales causas de muerte entre los pacientes diabéticos, aumentando en 17 veces en comparación con la población general. En casi la mitad de los casos, la nefropatía diabética se desarrolla en pacientes con diabetes mellitus antes de la edad de 20 años. Sus manifestaciones clínicas se encuentran después de 12-20 años de enfermedad. Sin embargo, algunos cambios en la función renal y los trastornos anatómicos se desarrollan mucho antes. Por lo tanto, incluso con el inicio de la diabetes mellitus, hay un aumento en el tamaño de los riñones, la luz de los túbulos y la tasa de filtración glomerular. Después de la diabetes pago dimensiones renales están normalizados, pero la tasa de filtración glomerular se mantiene elevada incluso después de 2-5 años cuando en la biopsia engrosamiento exposición de la membrana basal de los capilares de los glomérulos, lo que indica que los (histología) etapas iniciales de la nefropatía diabética. Clínicamente, no hay otros cambios en el período de 12-18 años en los pacientes, a pesar de la progresión de los trastornos anatómicos.

El primer síntoma de la nefropatía diabética es la proteinuria transitoria, que ocurre, por regla general, con esfuerzo físico u ortostasis. Luego se vuelve constante a una tasa de filtración glomerular normal o ligeramente reducida. Un aumento significativo en proteinuria superior a 3 g / día y, a veces llegando a 3 g / l, seguido de disproteinemia caracteriza hipoalbuminemia, la disminución de IgG, hipergammaglobulinemia y aumentar alfa2-macroglobulina. Al mismo tiempo, 40-50% de los radicales libres desarrollan un síndrome nefrótico, la hiperlipidemia aparece según el tipo IV según Fridriksen. Después de 2-3 años de existencia de proteinuria permanente, aparece azotemia, el contenido de urea aumenta en la sangre, disminuye la creatinina y disminuye la filtración glomerular.

La progresión adicional de la enfermedad conduce después de otros 2-3 años al desarrollo de un síndrome clínico de insuficiencia renal en la mitad de los pacientes, especialmente se observa un rápido aumento en el trabajo en pacientes con proteinuria severa en combinación con el síndrome nefrótico. Con el desarrollo de insuficiencia renal, la tasa de filtración glomerular disminuye bruscamente, aumentan los niveles de nitrógeno residual (más de 100 mg%) y creatinina (más de 10 mg%), se revela anemia hipo o normocrómica. En 80-90% de los pacientes en esta etapa de la enfermedad, la presión arterial aumenta significativamente. La génesis de la hipertensión arterial se debe principalmente a la retención de sodio y la hipervolemia. La hipertensión arterial grave se puede combinar con insuficiencia cardíaca en el ventrículo derecho o complicada por edema pulmonar.

La insuficiencia renal suele ir acompañada de hipercalemia, que puede alcanzar 6 mmol / lo más, que se manifiesta por cambios característicos en el ECG. Su patogénesis puede ser causada por mecanismos extrarrenales y renales. El primero incluye una disminución en el contenido de insulina, aldosterona, norepinefrina e hiperosmolaridad, acidosis metabólica, beta-adrenobloqueantes. A la segunda: reducción de la filtración glomerular, nefritis intersticial, hipoaldosteronismo giporeninémico, inhibidores de prostaglandinas (indometacina) y aldactona.

El curso clínico complicado por la nefropatía diabética, infección del tracto urinario, pielonefritis crónica, lo que contribuye al desarrollo de la nefritis intersticial. Pielonefritis crónica es a menudo asintomática y se manifiesta el deterioro de la evolución clínica de la nefropatía diabética o la descompensación de la diabetes. Este último (a lo largo de los datos de sección - 110%) en combinación con papillita necrótico que puede manifestarse en una forma grave (1%) con fiebre, hematuria bruto, cólico renal, y también en la forma latente, a menudo sin diagnosticar, ya que sólo su manifestación es microhematuria . En algunos pacientes con síntomas de insuficiencia renal varía para la diabetes, resultando en una disminución de las necesidades diarias de insulina, debido a la disminución pacientes apetito debido a las náuseas y vómitos, así como debido a la disminución de la degradación de la insulina en los riñones y aumentar el período de su vida media.

El curso clínico y la manifestación de la nefropatía diabética en pacientes con tipos de diabetes tipo I y II tienen diferencias significativas. En la diabetes tipo II, la nefropatía progresa mucho más lentamente y no es la principal causa de muerte.

Las características de la manifestación clínica de la nefropatía diabética en varios tipos de diabetes aparentemente se deben al grado variable de participación en su patogénesis de cambios reversibles o irreversibles en el tejido renal.

Patogénesis de la nefropatía diabética según D'Elia.

Cambios reversibles

1. Aumenta la filtración glomerular sin aumentar el flujo de plasma renal.
2. Proteinuria con hiperglucemia, deficiencia de insulina, que aumenta con ejercicio y ortostasis.
3. Acumulación en mesangio de inmunoglobulinas, productos de descomposición de proteínas, hiperplasia mesangial.
4. Disminuir la capacidad de los túbulos distales para secretar iones de hidrógeno.

Cambios irreversibles

1. Aumento de la síntesis de colágeno en la membrana basal.
2. Esclerosis hialina de arteriolas con daño al aparato yuxtaglomerular.
3. Aterosclerosis de las arterias con afectación renal.
4. Necrosis de las papilas

De acuerdo con la naturaleza del curso clínico, la nefropatía diabética se divide en formas latentes, clínicamente manifestadas y terminales. Este último se caracteriza por uremia. Cuando se subdivide la nefropatía, el estadio usa la clasificación de Mogensen (1983), que se basa en datos clínicos de laboratorio.

1. La etapa de hiperfunción ocurre durante el inicio de la diabetes mellitus y se caracteriza por hiperfiltración, hiperperfusión, hipertrofia renal y normoalbuminuria (<30 mg / día).
2. Etapa de cambios iniciales en los riñones. Se caracteriza por engrosamiento de la membrana basal glomerular, expansión del mesangio, hiperfiltración y normoalbuminuria (<30 mg / día). Estos cambios ocurren cuando la duración de la diabetes es más de 5 años.
3. La etapa de inicio de la enfermedad de Newcastle se desarrolla después de 5 años o más. Se caracteriza por la aparición de microalbuminuria (de 30 a 300 mg / día), GFR normal o elevada.
4. La etapa de ND marcada ocurre en 10-15 años de existencia SD. Proteinuria característica (más de 0.5 g de proteínas por día), hipertensión arterial, disminución de la TFG. Estos signos son causados por la esclerosis del 50-70% de los glomérulos.
5. Etapa de insuficiencia renal crónica (uremia). En este caso, la TFG disminuye (<10 ml / min). Los cambios en los riñones corresponden a glomeruloesclerosis total, que se desarrolla con la duración de DM 15-20 años.

Las etapas I-III de la nefropatía diabética son formas preclínicas de la enfermedad.

Nefropatía diabética estadio IV se caracteriza por la aparición de proteinuria, disminución de la capacidad de concentración de los riñones, gipoizostenurii presencia, edema, resistente hipoproteinemia, hiperlipidemia, presión sanguínea elevada. En este caso, la función excretora de nitrógeno se reduce.

Etapa V nefropatía diabética - etapa nefroskleroticheskaya, expresado en grado crónica renal fracaso III (edema, hipertensión, gipoizostenuriya, cilinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotemia, elevando el nivel de urea en la sangre, uremia). Característico de una "mejora" de la diabetes mellitus: disminuyó glucosuria, hiperglucemia, el requerimiento diario de insulina, debido a la disminución de la actividad enzimática insulinasa en el riñón, que escinde la insulina normal. Nefropatía (fase IV-V), por lo general en combinación con la retinopatía diabética II, etapas III.