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Neuropatía diabética - Información general

 
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Último revisado: 05.07.2025
 
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La neuropatía diabética es una combinación patogénicamente asociada con la diabetes mellitus de síndromes de daño al sistema nervioso, clasificados dependiendo de la afectación predominante en el proceso de los nervios espinales (neuropatía diabética distal o periférica) y (o) del sistema nervioso autónomo (neuropatía diabética visceral o autónoma) con exclusión de otras causas de su daño.

Según esta definición, sólo se puede considerar diabético aquel tipo de daño al sistema nervioso periférico en el que se excluyen otros factores etiológicos para el desarrollo de la polineuropatía, por ejemplo, la etiología tóxica (alcohólica) u otras enfermedades del sistema endocrino (hipotiroidismo).

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Causas y patogenia de la neuropatía diabética

La patogenia de la neuropatía diabética no se comprende completamente. El principal factor patogénico inicial de la neuropatía diabética es la hiperglucemia crónica, que finalmente provoca cambios en la estructura y función de las células nerviosas. Probablemente, el papel más importante lo desempeñan la microangiopatía (cambios en los conductos nerviosos con alteración del riego sanguíneo a las fibras nerviosas) y los trastornos metabólicos, que incluyen:

  • activación del shunt de poliol (trastorno del metabolismo de la fructosa): una vía alternativa del metabolismo de la glucosa, como resultado de lo cual se convierte en sorbitol bajo la acción de la aldosa reductasa, luego en fructosa, la acumulación de sorbitol y fructosa conduce a la hiperosmolaridad del espacio intercelular y la hinchazón del tejido nervioso;
  • Reducción de la síntesis de componentes de las membranas de las células nerviosas, lo que provoca la interrupción de la conducción de los impulsos nerviosos. En este sentido, el uso de cianocobalamina, que participa en la síntesis de la vaina de mielina del nervio, reduce el dolor asociado con lesiones del sistema nervioso periférico y estimula el metabolismo de los ácidos nucleicos mediante la activación del ácido fólico, parece ser eficaz en la neuropatía diabética.

Causas y patogenia de la neuropatía diabética

Síntomas de la neuropatía diabética

La neuropatía diabética no presenta manifestaciones clínicas en sus etapas iniciales. La neuropatía solo se detecta mediante métodos de investigación específicos. En este caso, es posible:

  • cambios en los resultados de las pruebas electrodiagnósticas:
    • disminución de la conductividad de los impulsos nerviosos en los nervios periféricos sensoriales y motores;
    • disminución de la amplitud de los potenciales neuromusculares inducidos,
  • cambios en los resultados de las pruebas de sensibilidad;
    • vibración;
    • táctil;
    • temperatura;

Síntomas de la neuropatía diabética

Diagnóstico de la neuropatía diabética

El diagnóstico de la neuropatía diabética se realiza sobre la base de quejas relevantes, antecedentes de diabetes mellitus tipo 1 o tipo 2, datos de un examen clínico estandarizado y métodos de investigación instrumental (incluidas pruebas cuantitativas sensoriales, electrofisiológicas (electromiografía) y autofuncionales).

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Quejas y examen clínico estandarizado

Para evaluar cuantitativamente la intensidad del dolor se utilizan escalas especiales (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, escala de McGill, HPAL - Hamburg Pain Questionnaire).

Diagnóstico de la neuropatía diabética

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¿A quién contactar?

Tratamiento de la neuropatía diabética

La principal medida para la prevención y el tratamiento de la neuropatía diabética es alcanzar y mantener los valores glucémicos objetivo.

Las recomendaciones para el tratamiento patogénico de la neuropatía diabética (benfotiamina, inhibidores de la aldolasa reductasa, ácido tióctico, factor de crecimiento nervioso, aminoguanidina, inhibidor de la proteína quinasa C) se encuentran en fase de desarrollo. En algunos casos, estos fármacos alivian el dolor neuropático. El tratamiento de las neuropatías difusas y focales es principalmente sintomático.

Ácido tióctico - vía intravenosa por goteo (durante 30 minutos) 600 mg en 100-250 ml de solución de cloruro de sodio al 0,9% una vez al día, ciclo de 10-12 inyecciones, luego vía oral 600-1800 mg/día, en 1-3 dosis, 2-3 meses.

Tratamiento de la neuropatía diabética

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