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Neuropatía diabética: una descripción general de la información
Último revisado: 23.04.2024
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La neuropatía diabética - pathogenetically asociada con la combinación de diabetes mellitus síndromes de lesiones del sistema nervioso, clasificados de acuerdo con la participación predominante en los nervios espinales (la neuropatía diabética distal o periférico) y (o) el sistema nervioso autónomo (neuropatía diabética visceral o autonómica con la exclusión de otras causas de su derrota.
Según esta definición, un diabético puede considerarse sólo un tipo de daños en el sistema nervioso periférico, en los que otros factores etiológicos están excluidos polineuropatía desarrollo, por ejemplo etiología tóxica (alcohólica) o de otras enfermedades del sistema endocrino (hipotiroidismo).
Las causas y la patogénesis de la neuropatía diabética
La patogenia de la neuropatía diabética no se comprende completamente. El principal factor patogénico inicial de la neuropatía diabética es la hiperglucemia crónica, que finalmente conduce a un cambio en la estructura y la función de las células nerviosas. Probablemente, el papel más importante lo juegan la microangiopatía (cambios en el vasa nervorum con alteración en el suministro de sangre de las fibras nerviosas) y trastornos metabólicos, que incluyen:
- la activación de la derivación poliol (alteración del metabolismo de la fructosa) - vía alternativa del metabolismo de la glucosa, con lo que se convierte en sorbitol por la aldozoreduktaay acción, entonces a la fructosa, la acumulación de sorbitol y fructosa conduce a hiperosmolaridad espacio intercelular y el edema del tejido nervioso;
- una disminución en la síntesis de los componentes de las membranas de las células nerviosas, lo que conduce a una interrupción del impulso nervioso. En este sentido, eficaz en la neuropatía diabética es el uso de cianocobalamina implicada en la síntesis de la vaina de mielina de nervio reduce el dolor asociado con una lesión del sistema nervioso intercambio nucleico estimulador periférico a través de la activación de ácido fólico;
Síntomas de la neuropatía diabética
Las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética en las etapas iniciales están ausentes. La neuropatía se detecta solo con la ayuda de métodos especiales de investigación. En este caso, es posible:
- cambiar los resultados de las pruebas de diagnóstico electrónico:
- disminución en la conducción del impulso nervioso en los nervios periféricos sensoriales y motores;
- una disminución en la amplitud de los potenciales neuromusculares inducidos,
- cambiar los resultados de la prueba por sensibilidad;
- vibración;
- táctil;
- temperatura;
Diagnóstico de neuropatía diabética
El diagnóstico de la neuropatía diabética se pone en la base de las reclamaciones respectivas, anamnesis de la diabetes tipo 1ª o 2ª, los datos estandarizados examen clínico y estudios instrumentales (incluyendo electrofisiológica cuantitativa sensorial (electromiografía) y avtofunktsionalnye pruebas).
Quejas y examen clínico estandarizado
Para medir la intensidad del dolor, se utilizan escalas especiales (TSS - escala general de síntomas, VAS - escala analógica visual, escala de McGill, HPAL - cuestionario de síntomas de Hamburgo).
Diagnóstico de neuropatía diabética
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El tratamiento de la neuropatía diabética
La principal medida de prevención y tratamiento de la neuropatía diabética es el logro y mantenimiento de los valores objetivo de los valores glucémicos.
Recomendaciones para la terapia nosotrópico de la neuropatía diabética (benfotiamina, aldolazoreduktazy inhibidores, ácido tióctico, factor de crecimiento nervioso, aminoguanidina, un inhibidor de la proteína quinasa C) pasa a la etapa de desarrollo. En algunos casos, estos medicamentos alivian el dolor neuropático. El tratamiento de las neuropatías difusas y focales es principalmente sintomático.
Ácido tióctico - goteo intravenoso (durante 30 minutos) 600 mg en 100-250 ml de solución de cloruro de sodio al 0.9% una vez al día, el curso de 10-12 inyecciones, luego dentro de 600-1800 mg / día, en 1-3 recepción, 2-3 meses.
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