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Trombocitopenia y disfunción plaquetaria
Último revisado: 05.07.2025
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Un trastorno del sistema sanguíneo en el que hay un número insuficiente de plaquetas circulantes en la sangre (células que garantizan la hemostasia y desempeñan un papel clave en el proceso de coagulación sanguínea) se define como trombocitopenia (código CIE-10: D69.6).
¿Cuál es el peligro de la trombocitopenia? Una concentración reducida de plaquetas (menos de 150 mil/mcl) empeora tanto la coagulación sanguínea que existe riesgo de hemorragia espontánea con pérdida significativa de sangre ante el más mínimo daño vascular.
Los trastornos plaquetarios incluyen niveles plaquetarios anormalmente elevados (trombocitemia en trastornos mieloproliferativos, trombocitosis como fenómeno reactivo), niveles plaquetarios disminuidos (trombocitopenia) y disfunción plaquetaria. Cualquiera de estas afecciones, incluyendo niveles plaquetarios elevados, puede causar alteración de la formación de coágulos hemostáticos y hemorragia.
Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos que proporcionan hemostasia de la sangre circulante. La trombopoyetina es sintetizada por el hígado en respuesta a una disminución en el número de megacariocitos de la médula ósea y plaquetas circulantes y estimula la médula ósea para sintetizar plaquetas a partir de megacariocitos. Las plaquetas circulan en el torrente sanguíneo durante 7 a 10 días. Aproximadamente 1/3 de las plaquetas se depositan temporalmente en el bazo. El recuento plaquetario normal es de 140.000 a 440.000/μl. Sin embargo, el recuento plaquetario puede variar ligeramente dependiendo de la fase del ciclo menstrual, disminución en el embarazo final (trombocitopenia gestacional) y aumento en respuesta a citocinas inflamatorias del proceso inflamatorio (trombocitosis secundaria o reactiva). Las plaquetas son finalmente destruidas en el bazo.
Causas de la trombocitopenia
Las causas de trombocitopenia incluyen la disminución de la producción de plaquetas, el aumento del secuestro esplénico con supervivencia plaquetaria normal, el aumento de la destrucción o el consumo de plaquetas, la dilución plaquetaria y una combinación de estas. El aumento del secuestro esplénico sugiere esplenomegalia.
El riesgo de sangrado es inversamente proporcional al recuento de plaquetas. Cuando el recuento de plaquetas es inferior a 50 000/μl, se producen fácilmente hemorragias leves y aumenta el riesgo de hemorragias graves. Cuando el recuento de plaquetas se encuentra entre 20 000 y 50 000/μl, puede producirse sangrado incluso con un traumatismo leve; cuando el recuento de plaquetas es inferior a 20 000/μl, es posible que se produzca un sangrado espontáneo; y cuando el recuento de plaquetas es inferior a 5000/μl, es probable que se produzca un sangrado espontáneo significativo.
La disfunción plaquetaria puede ocurrir debido a un defecto intracelular o a una anomalía plaquetaria o a una influencia externa que perjudica la función de las plaquetas normales. La disfunción puede ser congénita o adquirida. De los trastornos congénitos, la enfermedad de von Willebrand es la más común, mientras que los defectos plaquetarios intracelulares son menos comunes. La disfunción plaquetaria adquirida suele estar causada por diversas enfermedades, el consumo de aspirina u otros medicamentos.
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Otras causas de trombocitopenia
La destrucción plaquetaria puede deberse a causas inmunitarias (infección por VIH, fármacos, enfermedades del tejido conectivo, enfermedades linfoproliferativas, transfusiones sanguíneas) o no inmunitarias (sepsis por gramnegativos, síndrome de dificultad respiratoria aguda). Los signos clínicos y de laboratorio son similares a los de la púrpura trombocitopénica idiopática. Solo la historia clínica permite confirmar el diagnóstico. El tratamiento se asocia a la corrección de la enfermedad subyacente.
Síndrome de distrés respiratorio agudo
Los pacientes con síndrome de dificultad respiratoria aguda pueden desarrollar trombocitopenia no inmunitaria, posiblemente debido al depósito de plaquetas en el lecho capilar pulmonar.
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Transfusiones de sangre
La púrpura postransfusional se debe a una destrucción inmunitaria similar a la PTI, con la diferencia de que existen antecedentes de transfusión sanguínea en los últimos 3 a 10 días. Los pacientes son predominantemente mujeres y carecen del antígeno plaquetario (PLA-1) que la mayoría de las personas tienen. Las transfusiones de plaquetas PLA-1-positivas estimulan la producción de anticuerpos contra PLA-1, que (por un mecanismo desconocido) pueden reaccionar con las plaquetas PLA-1-negativas del paciente. El resultado es una trombocitopenia grave, que se resuelve en un plazo de 2 a 6 semanas.
Enfermedades del tejido conectivo y linfoproliferativas
Los trastornos del tejido conectivo (p. ej., LES) y los trastornos linfoproliferativos pueden causar trombocitopenia inmunitaria. Los glucocorticoides y la esplenectomía suelen ser eficaces.
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Destrucción inmunitaria inducida por fármacos
La quinidina, la quinina, las sulfonamidas, la carbamazepina, la metildopa, la aspirina, los antidiabéticos orales, las sales de oro y la rifampicina pueden causar trombocitopenia, generalmente debido a una reacción inmunitaria en la que el fármaco se une a una plaqueta para formar un nuevo antígeno "extraño". Esta afección es indistinguible de la PTI, salvo por el historial de consumo de fármacos. Al suspender el fármaco, el recuento plaquetario aumenta en un plazo de 7 días. La trombocitopenia inducida por oro es una excepción, ya que las sales de oro pueden persistir en el organismo durante muchas semanas.
La trombocitopenia se desarrolla en el 5% de los pacientes que reciben heparina no fraccionada, lo cual puede ocurrir incluso con dosis muy bajas de heparina (p. ej., al irrigar un catéter arterial o venoso). El mecanismo suele ser inmunitario. Puede producirse sangrado, pero con mayor frecuencia las plaquetas forman agregados que causan oclusión vascular con el desarrollo de trombosis arteriales y venosas paradójicas, a veces potencialmente mortales (p. ej., oclusión trombótica de vasos arteriales, accidente cerebrovascular, infarto agudo de miocardio). La heparina debe suspenderse en todos los pacientes que desarrollen trombocitopenia o una disminución en el recuento de plaquetas de más del 50%. Dado que 5 días de administración de heparina son suficientes para tratar las trombosis venosas, y la mayoría de los pacientes comienzan con anticoagulantes orales simultáneamente con heparina, la suspensión de la heparina suele ser segura. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) es menos inmunogénica que la heparina no fraccionada. Sin embargo, la HBPM no se utiliza en la trombocitopenia inducida por heparina porque la mayoría de los anticuerpos reaccionan de forma cruzada con la HBPM.
Sepsis por gramnegativos
La sepsis por gramnegativos suele causar trombocitopenia no inmunitaria proporcional a la gravedad de la infección. La trombocitopenia puede deberse a diversos factores: coagulación intravascular diseminada, formación de inmunocomplejos que pueden interactuar con las plaquetas, activación del complemento y depósito de plaquetas en superficies endoteliales dañadas.
Infección por VIH
Los pacientes con VIH pueden desarrollar trombocitopenia inmunitaria, similar a la PTI, pero asociada al VIH. El recuento plaquetario puede aumentar con glucocorticoides, que suelen suspenderse hasta que el recuento plaquetario desciende por debajo de 20 000/μL, ya que estos fármacos pueden deprimir aún más la inmunidad. El recuento plaquetario también suele aumentar tras el uso de antivirales.
Patogenia de la trombocitopenia
La patogenia de la trombocitopenia se debe a una patología del sistema de hematopoyesis y a una disminución de la producción de plaquetas por las células mieloides de la médula ósea (megacariocitos), o a una hemodiéresis alterada y a una mayor destrucción de plaquetas (fagocitosis), o a patologías de secuestro y retención de plaquetas en el bazo.
La médula ósea de las personas sanas produce un promedio de 10 11 plaquetas diariamente, pero no todas ellas circulan en el torrente sanguíneo sistémico: las plaquetas de reserva se almacenan en el bazo y se liberan cuando son necesarias.
Cuando el examen del paciente no revela ninguna enfermedad que haya causado la disminución de los niveles de plaquetas, se diagnostica trombocitopenia de origen desconocido o trombocitopenia idiopática. Sin embargo, esto no significa que la patología se haya presentado de forma espontánea.
La trombocitopenia, asociada a una disminución en la producción de plaquetas, se desarrolla con una falta de vitaminas B12 y B9 (ácido fólico) en el cuerpo y anemia aplásica.
La leucopenia y la trombocitopenia se combinan en la disfunción de la médula ósea asociada con leucemia aguda, linfosarcoma y metástasis cancerosas de otros órganos. La supresión de la producción de plaquetas puede deberse a cambios en la estructura de las células madre hematopoyéticas en la médula ósea (el llamado síndrome mielodisplásico), hipoplasia congénita de la hematopoyesis (síndrome de Fanconi), megacariocitosis o mielofibrosis de la médula ósea.
Lea también: Causas de la trombocitopenia
Síntomas de trombocitopenia
Los trastornos plaquetarios presentan un patrón hemorrágico típico, que se manifiesta con múltiples petequias cutáneas, generalmente más frecuentes en las piernas; pequeñas equimosis dispersas en zonas de lesiones menores; hemorragias de las mucosas (hemorragias nasales, hemorragias en el tracto gastrointestinal y genitourinario; hemorragias vaginales) y hemorragias graves tras intervenciones quirúrgicas. Las hemorragias graves en el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central (SNC) pueden ser potencialmente mortales. Sin embargo, las manifestaciones de hemorragias graves en los tejidos (p. ej., hematomas viscerales profundos o hemartrosis) son atípicas para la patología plaquetaria y sugieren la presencia de trastornos secundarios de la hemostasia (p. ej., hemofilia).
Trombocitopenia autoinmune
La patogenia del aumento de la destrucción plaquetaria se divide en inmunitaria y no inmunitaria. La más común es la trombocitopenia autoinmunitaria. Entre las patologías inmunitarias en las que se manifiesta se incluyen la trombocitopenia idiopática (púrpura trombocitopénica inmunitaria o enfermedad de Werlhof ), el lupus eritematoso sistémico, los síndromes de Sharp o de Sjögren, el síndrome antifosfolípido, etc. Todas estas afecciones se unen por la producción de anticuerpos que el organismo ataca a sus propias células sanas, incluidas las plaquetas.
Hay que tener en cuenta que cuando los anticuerpos de una mujer embarazada con púrpura trombocitopénica inmunitaria entran en el torrente sanguíneo del feto, se detecta una trombocitopenia transitoria en el niño durante el período neonatal.
Según algunos datos, se pueden detectar anticuerpos contra plaquetas (sus glucoproteínas de membrana) en casi el 60 % de los casos. Estos anticuerpos contienen inmunoglobulina G (IgG) y, como resultado, las plaquetas se vuelven más vulnerables a una mayor fagocitosis por parte de los macrófagos esplénicos.
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Trombocitopenia congénita
Muchas anomalías y su consecuencia, la trombocitopenia crónica, tienen una patogénesis genética. Los megacariocitos son estimulados por la proteína trombopoyetina, sintetizada en el hígado y codificada en el cromosoma 3p27. La proteína responsable del efecto de la trombopoyetina sobre un receptor específico está codificada por el gen C-MPL.
Se cree que la trombocitopenia congénita (en particular, la trombocitopenia amegacariocítica), así como la trombocitopenia hereditaria (en la anemia aplásica familiar, el síndrome de Wiskott-Aldrich, el síndrome de May-Hegglin, etc.), están asociadas a una mutación en uno de estos genes. Por ejemplo, un gen mutante heredado produce receptores de trombopoyetina constantemente activados, lo que provoca una hiperproducción de megacariocitos anormales que no pueden formar una cantidad suficiente de plaquetas.
La vida media de las plaquetas circulantes es de 7 a 10 días. Su ciclo celular está regulado por la proteína de membrana antiapoptótica BCL-XL, codificada por el gen BCL2L1. En principio, la función de BCL-XL es proteger a las células del daño y la apoptosis (muerte inducida), pero se ha descubierto que, cuando el gen muta, actúa como activador de los procesos apoptóticos. Por lo tanto, la destrucción de las plaquetas puede ocurrir más rápidamente que su formación.
Sin embargo, la trombocitopenia por desagregación hereditaria, característica de la diátesis hemorrágica (trombastenia de Glanzmann) y del síndrome de Bernard-Soulier, tiene una patogénesis ligeramente diferente. Debido a un defecto genético, la trombocitopenia se observa en niños pequeños, asociada a una alteración en la estructura de las plaquetas, que les impide unirse para formar un coágulo sanguíneo, necesario para detener el sangrado. Además, estas plaquetas defectuosas se utilizan rápidamente en el bazo.
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Trombocitopenia secundaria
Por cierto, sobre el bazo. La esplenomegalia (aumento del tamaño del bazo) se desarrolla por diversas razones (debido a patologías hepáticas, infecciones, anemia hemolítica, obstrucción de la vena hepática, infiltración de células tumorales en leucemias y linfomas, etc.), lo que provoca que hasta un tercio de la masa total de plaquetas quede retenida en él. Como resultado, se produce un trastorno crónico del sistema sanguíneo, que se diagnostica como trombocitopenia sintomática o secundaria. Cuando este órgano está agrandado, a menudo se indica la esplenectomía para la trombocitopenia o, simplemente, la extirpación del bazo.
La trombocitopenia crónica también puede desarrollarse debido al síndrome de hiperesplenismo, que se refiere a la hiperfunción del bazo, así como a la destrucción prematura y demasiado rápida de células sanguíneas por sus fagocitos. El hiperesplenismo es secundario y suele presentarse como resultado de malaria, tuberculosis, artritis reumatoide o tumores. Por lo tanto, la trombocitopenia secundaria se convierte en una complicación de estas enfermedades.
La trombocitopenia secundaria se asocia a una infección viral bacteriana o sistémica: virus de Epstein-Barr, VIH, citomegavirus, parvovirus, hepatitis, virus varicela-zóster (causa de la varicela) o virus de la rubéola (causa de la rubéola).
Cuando el cuerpo se expone (directamente a la médula ósea y sus células mieloides) a la radiación ionizante y se consumen grandes cantidades de alcohol, puede desarrollarse una trombocitopenia aguda secundaria.
Trombocitopenia en niños
Según estudios, en el segundo trimestre del embarazo, el nivel de plaquetas en el feto supera los 150 mil/mcl. La trombocitopenia en recién nacidos se presenta en el 1-5% de los nacimientos, y la trombocitopenia grave (cuando las plaquetas son inferiores a 50 mil/mcl) se presenta en el 0,1-0,5% de los casos. Al mismo tiempo, una proporción significativa de bebés con esta patología nacen prematuramente o presentan insuficiencia placentaria o hipoxia fetal. En el 15-20% de los recién nacidos, la trombocitopenia es aloinmune, es decir, se debe a la recepción de anticuerpos antiplaquetarios de la madre.
Los neonatólogos creen que otras causas de trombocitopenia incluyen defectos genéticos de los megacariocitos de la médula ósea, patologías autoinmunes congénitas, la presencia de infecciones y el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID).
En la mayoría de los casos, la trombocitopenia en niños mayores es sintomática, y entre los posibles patógenos se incluyen hongos, bacterias y virus, como el citomegalovirus, el toxoplasma, la rubéola o el sarampión. La trombocitopenia aguda es especialmente frecuente en infecciones fúngicas o bacterianas gramnegativas.
Las vacunas contra la trombocitopenia en niños se administran con precaución y, en las formas graves de la patología, la vacunación profiláctica mediante inyecciones y aplicaciones cutáneas (con escarificación de la piel) puede estar contraindicada.
Para obtener más información, consulte – Trombocitopenia en niños y también – Púrpura trombocitopénica en niños
Trombocitopenia en el embarazo
La trombocitopenia durante el embarazo puede tener diversas causas. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que el recuento promedio de plaquetas disminuye (a 215 mil/mcl) durante el embarazo, lo cual es normal.
En primer lugar, en las mujeres embarazadas, el cambio en el número de plaquetas se asocia con hipervolemia, un aumento fisiológico del volumen sanguíneo (un promedio del 45%). En segundo lugar, el consumo de plaquetas durante este período aumenta, y los megacariocitos de la médula ósea producen no solo plaquetas, sino también una cantidad significativamente mayor de tromboxano A2, necesario para la agregación plaquetaria durante la coagulación sanguínea.
Además, en los gránulos α de las plaquetas de las mujeres embarazadas se sintetiza intensamente la glicoproteína dimérica PDGF, un factor de crecimiento derivado de las plaquetas que regula el crecimiento, la división y la diferenciación de las células, y también juega un papel clave en la formación de vasos sanguíneos (incluso en el feto).
Como señalan los obstetras, la trombocitopenia asintomática se observa en aproximadamente el 5% de las mujeres embarazadas con una gestación normal; en el 65-70% de los casos, se presenta trombocitopenia de origen desconocido. La trombocitopenia moderada se observa en el 7,6% de las mujeres embarazadas, y la trombocitopenia grave se desarrolla durante el embarazo en el 15-21% de las mujeres con preeclampsia y gestosis.
Clasificación de la trombocitopenia
Causa |
Términos y condiciones |
Producción alterada de plaquetas. Disminución o ausencia de megacariocitos en la médula ósea. Disminución de la producción de plaquetas a pesar de la presencia de megacariocitos en la médula ósea |
Leucemia, anemia aplásica, hemoglobinuria paroxística nocturna (en algunos pacientes), fármacos mielosupresores. Trombocitopenia inducida por alcohol, trombocitopenia en anemia megaloblástica, trombocitopenia asociada al VIH, síndrome mielodisplásico |
Secuestro de plaquetas en un bazo agrandado |
Cirrosis con esplenomegalia congestiva, mielofibrosis con metaplasia mieloide, enfermedad de Gaucher |
Aumento de la destrucción de plaquetas o destrucción inmunitaria de plaquetas |
Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia asociada al VIH, púrpura postransfusional, trombocitopenia inducida por fármacos, trombocitopenia aloinmune neonatal, enfermedades del tejido conectivo, trastornos linfoproliferativos |
Destrucción no mediada por mecanismos inmunes |
Coagulación intravascular diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, trombocitopenia en el síndrome de dificultad respiratoria aguda |
Cría |
Transfusiones de sangre masivas o exanguinotransfusiones (pérdida de viabilidad plaquetaria en la sangre almacenada) |
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Trombocitopenia por secuestro esplénico
El aumento del secuestro plaquetario en el bazo se produce en diversas enfermedades asociadas con la esplenomegalia. Se presenta en pacientes con esplenomegalia congestiva debido a cirrosis avanzada. El recuento plaquetario suele ser superior a 30.000 μl, a menos que la enfermedad que causa la esplenomegalia afecte la producción plaquetaria (p. ej., mielofibrosis con metaplasia mieloide). Durante el estrés, las plaquetas se liberan del bazo tras la exposición a la adrenalina. Por lo tanto, la trombocitopenia debida únicamente al secuestro plaquetario en el bazo no produce un aumento del sangrado. La esplenectomía normaliza la trombocitopenia, pero no está indicada a menos que exista una trombocitopenia grave causada adicionalmente por un deterioro de la hematopoyesis.
Trombocitopenia inducida por fármacos
La trombocitopenia inducida por fármacos o por fármacos se debe a que muchos fármacos farmacológicos comunes pueden afectar al sistema sanguíneo y algunos pueden suprimir la producción de megacariocitos en la médula ósea.
La lista de fármacos que causan trombocitopenia es bastante extensa e incluye antibióticos y sulfonamidas, analgésicos y AINE, diuréticos tiazídicos y antiepilépticos a base de ácido valproico. La trombocitopenia transitoria puede ser provocada por interferones, así como por inhibidores de la bomba de protones (utilizados en el tratamiento de úlceras gástricas y duodenales).
La trombocitopenia después de la quimioterapia también es un efecto secundario de los fármacos citostáticos antitumorales (metotrexato, carboplatino, etc.) debido a su supresión de las funciones de los órganos hematopoyéticos y a sus efectos mielotóxicos sobre la médula ósea.
La trombocitopenia inducida por heparina se desarrolla porque la heparina, utilizada para tratar y prevenir la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, es un anticoagulante de acción directa, lo que significa que reduce la agregación plaquetaria y previene la coagulación sanguínea. El uso de heparina provoca una reacción autoinmune idiosincrásica que se manifiesta en la activación del factor plaquetario 4 (proteína-citocina PF4), que se libera de los gránulos α de las plaquetas activadas y se une a la heparina para neutralizar su efecto sobre el endotelio de los vasos sanguíneos.
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Grados de trombocitopenia
Cabe recordar que el recuento plaquetario normal oscila entre 150 mil/mcl y 450 mil/mcl; y existen dos patologías asociadas con las plaquetas: la trombocitopenia, que se describe en esta publicación, y la trombocitosis, en la que el recuento plaquetario supera la norma fisiológica. La trombocitosis se presenta en dos formas: trombocitemia reactiva y trombocitemia secundaria. La forma reactiva puede desarrollarse tras la extirpación del bazo.
Los grados de trombocitopenia varían de leves a graves. En los grados moderados, el nivel de plaquetas circulantes es de 100 mil/mcl; en los grados moderadamente graves, de 50 a 100 mil/mcl; en los grados graves, inferior a 50 mil/mcl.
Según los hematólogos, cuanto menor sea el nivel de plaquetas en sangre, más graves serán los síntomas de trombocitopenia. En los grados leves, la patología puede no manifestarse de ninguna manera, y en los grados moderados, aparece una erupción cutánea con trombocitopenia (especialmente en las piernas): hemorragias subcutáneas puntiformes (petequias) de color rojo o morado.
Si el recuento de plaquetas es inferior a 10-20 mil/mcl, se produce formación espontánea de hematomas (púrpura), hemorragias nasales y sangrado de las encías.
La trombocitopenia aguda suele ser consecuencia de enfermedades infecciosas y se resuelve espontáneamente en dos meses. La trombocitopenia inmunitaria crónica persiste durante más de seis meses y, a menudo, su causa específica permanece incierta (trombocitopenia de génesis desconocida).
En caso de trombocitopenia extremadamente grave (recuento de plaquetas < 5000/μl), son posibles complicaciones graves y mortales: hemorragia subaracnoidea o intracerebral, hemorragia gastrointestinal u otra hemorragia interna.
Diagnóstico de trombocitopenia
Se sospecha disfunción plaquetaria en pacientes con petequias y hemorragia mucosa. Se realiza un hemograma completo con recuento plaquetario, estudios de hemostasia y un frotis de sangre periférica. El recuento plaquetario detecta un recuento plaquetario elevado y trombocitopenia; las pruebas de coagulación suelen ser normales, salvo que exista una cocoagulopatía. Un hemograma completo, un recuento plaquetario, un INR y un TTP normales o ligeramente prolongados son indicios de disfunción plaquetaria.
En pacientes con trombocitopenia, un frotis de sangre periférica puede indicar una posible causa. Si el frotis muestra otras anomalías además de la trombocitopenia, como la presencia de glóbulos rojos nucleados y formas jóvenes de glóbulos blancos, está indicada la aspiración de médula ósea.
Sangre periférica en enfermedades trombocitopénicas
Cambios en la sangre |
Términos y condiciones |
Glóbulos rojos y glóbulos blancos normales |
Púrpura trombocitopénica idiopática, trombocitopenia del embarazo, trombocitopenia asociada al VIH, trombocitopenia inducida por fármacos, púrpura postransfusional |
Fragmentación de glóbulos rojos |
Púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, preeclampsia con CID, carcinoma metastásico |
Glóbulos blancos anormales |
Células inmaduras o gran cantidad de linfocitos maduros en la leucemia. Bajo recuento de granulocitos en la anemia aplásica. Granulocito hipersegmentado en la anemia megaloblástica |
Plaquetas gigantes (de tamaño similar a los glóbulos rojos) |
Síndrome de Bernard-Soulier y otras trombocitopenias congénitas |
Anomalías eritrocitarias, glóbulos rojos nucleados, granulocitos inmaduros |
Mielodisplasia |
El aspirado de médula ósea permite evaluar la cantidad y la apariencia de los megacariocitos, así como identificar otras causas de insuficiencia hematopoyética de la médula ósea. Si el mielograma es normal, pero hay esplenomegalia, la causa más probable de trombocitopenia es el secuestro de plaquetas en el bazo; si el tamaño de la médula ósea y el bazo son normales, la causa más probable de trombocitopenia es el aumento de su destrucción. Sin embargo, la determinación de anticuerpos antiplaquetarios no tiene relevancia clínica significativa. La prueba del VIH se realiza en pacientes con sospecha de infección por VIH.
En pacientes con disfunción plaquetaria y un historial prolongado de aumento del sangrado tras una extracción dental, otras intervenciones quirúrgicas o con fácil formación de hemorragias subcutáneas, existe motivo para sospechar una patología congénita. En este caso, es necesario determinar el antígeno y la actividad del factor de von Willebrand. Si no hay duda sobre la presencia de una patología congénita, no se realizan más pruebas.
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Tratamiento de la trombocitopenia
Los pacientes con trombocitopenia o disfunción plaquetaria deben evitar los medicamentos que puedan afectar la función plaquetaria, especialmente la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos. Los pacientes pueden requerir transfusiones de plaquetas, pero solo en situaciones específicas. Las transfusiones profilácticas se utilizan rara vez, ya que las transfusiones repetidas pueden ser ineficaces debido al desarrollo de aloanticuerpos antiplaquetarios. En caso de disfunción plaquetaria o trombocitopenia debida a una producción plaquetaria defectuosa, las transfusiones se reservan para hemorragias activas o trombocitopenia grave (p. ej., recuento de plaquetas <10 000/μL). En caso de trombocitopenia debida a la destrucción plaquetaria, las transfusiones se reservan para hemorragias potencialmente mortales o hemorragias del sistema nervioso central (SNC).
En la hematología moderna, el tratamiento etiológico de la trombocitopenia se lleva a cabo teniendo en cuenta la gravedad de la enfermedad y las causas de su aparición.
Se practica la administración de corticosteroides, que inhiben el sistema inmunitario y bloquean los anticuerpos plaquetarios. La prednisolona para la trombocitopenia autoinmunitaria (por vía oral o inyectable) se utiliza para la trombocitopenia leve a moderada; sin embargo, tras la reducción o suspensión de la dosis, se producen recaídas en el 60-90 % de los pacientes.
El carbonato de litio o el ácido fólico pueden utilizarse en casos de trombocitopenia para estimular la producción de plaquetas en la médula ósea. A los pacientes con trombocitopenia idiopática se les administra plasmaféresis y fármacos inmunosupresores (Imuran, micofenolato de mofetilo, etc.).
La trombocitopenia idiopática crónica, especialmente cuando es recurrente en pacientes esplenectomizados, se trata con el fármaco inyectable Romiplostim, que es un agonista del receptor de trombopoyetina que estimula la producción de plaquetas.
La dicinona para la trombocitopenia (comprimidos y solución inyectable) puede utilizarse para tratar el sangrado capilar, ya que es un fármaco hemostático. Su efecto hemostático se basa en la activación local del factor III de coagulación tisular (tromboplastina).
Ascorutina, Curantil y Sodecor para la trombocitopenia
Estos tres fármacos se destacan por separado por una razón. El complejo de vitaminas antioxidantes (ácido ascórbico y rutina), la ascorutina, no figura en la lista de medicamentos recomendados para la trombocitopenia, aunque posee propiedades angioprotectoras, es decir, aumenta la impermeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños. La ascorutina se utiliza habitualmente en el tratamiento complejo de varices y tromboflebitis venosa, insuficiencia venosa crónica, microangiopatías hipertensivas y aumento de la permeabilidad capilar en diátesis hemorrágica. La rutina proporciona un efecto más completo del ácido ascórbico, pero, por otro lado, reduce la agregación plaquetaria, es decir, previene la coagulación sanguínea.
Existe información que indica que Curantil puede usarse para la trombocitopenia con el fin de restaurar la inmunidad, prevenir la formación de trombos y eliminar los trastornos circulatorios. Sin embargo, este medicamento no tiene relación alguna con la inmunidad. Curantil es un agente angioprotector que se utiliza para prevenir la formación de trombos y activar la circulación periférica. Su efecto antitrombótico radica en que aumenta la capacidad de la prostaglandina E1 (PgE1) para inhibir la agregación plaquetaria. Entre sus efectos secundarios se encuentran la trombocitopenia y el aumento del sangrado.
Además, algunos sitios web informan que es posible normalizar el nivel de plaquetas tomando tintura de Sodekor para la trombocitopenia. La composición de la solución hidroalcohólica contiene extractos de rizomas y raíces de helenio; raíces de diente de león, regaliz y jengibre; frutos de espino amarillo; piñones, así como corteza de canela, semillas de cardamomo y cilantro, y brotes de clavo.
No se describe la farmacodinamia de este remedio herbal, pero según la descripción oficial, el fármaco (citamos textualmente): «tiene un efecto antiinflamatorio y fortalecedor general, aumenta la resistencia inespecífica del organismo y ayuda a aumentar el rendimiento físico y mental». Es decir, no se menciona el uso de Sodekor para la trombocitopenia.
¿Cómo funcionan los componentes de la tintura? El helenio se utiliza como expectorante, antimicrobiano, diurético, colerético y antihelmíntico. La raíz de diente de león se utiliza para enfermedades gastrointestinales y el estreñimiento. La raíz de regaliz se utiliza para la tos seca, así como antiácido para la gastritis y diurético para la cistitis.
La canela es útil para los resfriados y las náuseas; el cardamomo tiene un efecto tónico, además de aumentar la secreción de jugo gástrico y ayudar con la flatulencia. El jengibre, cuya raíz se incluye en Sodekor, es muy útil, pero no ayuda con la trombocitopenia, ya que reduce la coagulación sanguínea. Las semillas de cilantro, que contienen el flavonoide rutósido, actúan de forma similar.
Remedios populares para la trombocitopenia
Existen algunos remedios caseros para la trombocitopenia. Por ejemplo, la grasa de tiburón es un remedio popular en los países escandinavos, donde se vende en farmacias en forma de cápsulas (tomando de 4 a 5 cápsulas al día durante un mes). En nuestro país, se puede sustituir con éxito por aceite de pescado común, que también contiene ácidos grasos poliinsaturados (ω-3): 1 o 2 cápsulas al día.
Se recomienda usar aceite de sésamo crudo prensado para la trombocitopenia: una cucharada dos veces al día. Se dice que este aceite tiene propiedades que aumentan el nivel de plaquetas. Al parecer, esto se debe a su contenido de grasas poliinsaturadas (incluida la ω-9), ácido fólico (25%) y vitamina K (22%), así como aminoácidos como L-arginina, leucina, alanina, valina, etc. En conjunto, estas sustancias biológicamente activas contribuyen al metabolismo normal y a la proliferación del tejido de la médula ósea, estimulando así la hematopoyesis.
Los herbolarios también recomiendan el tratamiento a base de hierbas para la trombocitopenia, sobre lo cual puede leer más en una publicación separada: Tratamiento de la trombocitopenia.
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Dieta para la trombocitopenia
La trombocitopenia no requiere una dieta especial, pero se debe organizar una nutrición adecuada. ¿Qué significa esto?
Basta con incluir más frutas y verduras en tu dieta, especialmente las verdes: repollo, lechuga, perejil, cebollino y algas marinas. Contienen clorofila y, por lo tanto, mucha vitamina K.
Productos útiles para la trombocitopenia: aceites vegetales; productos lácteos bajos en grasa (que contienen calcio, que actúa junto con la vitamina K); almendras e higos secos; naranjas y zumo de naranja (contienen suficiente vitamina B9); cereales, guisantes, lentejas y judías (fuente de proteínas vegetales); mariscos y remolacha (rica en zinc).
Los alimentos que se deben evitar en caso de trombocitopenia incluyen el arroz blanco, el azúcar blanco y los alimentos bajos en nutrientes, que engordan y son deficientes en vitaminas y minerales. Y, por supuesto, se debe evitar el alcohol.
Más información del tratamiento
Prevención de la trombocitopenia
No existen métodos específicos para prevenir la trombocitopenia. No olvide la importancia de las vitaminas (ya se mencionaron anteriormente).
Pero si esta patología está presente, los médicos recomiendan tener cuidado en casa y en el trabajo al usar cualquier cosa que pueda lesionarse accidentalmente. A los hombres les conviene afeitarse con una afeitadora eléctrica y evitar los deportes de contacto y otras actividades que puedan causar lesiones. Los niños con niveles bajos de plaquetas en la sangre requieren atención especial.