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Tuberculosis de la faringe
Último revisado: 04.07.2025
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La infección tuberculosa de la faringe es un fenómeno relativamente raro, que se presenta en la mayoría de los casos en procesos graves y avanzados en los pulmones y la laringe, en un contexto de un fuerte debilitamiento de la resistencia general y local del organismo. Existen informes aislados de tuberculosis primaria de la faringe, cuya afectación primaria se localiza, por regla general, en las amígdalas palatinas. Además, existe información de que pueden desarrollarse formas latentes de tuberculosis en las amígdalas sin manifestaciones clínicas externas. Así, T. Gorbea et al. (1964) informaron que se encuentra una forma latente de tuberculosis en el 3-5% de las amígdalas extirpadas por diversas razones.
Epidemiología de la tuberculosis faríngea
El MBT penetra con mayor frecuencia en el organismo a través del tracto respiratorio superior, y con menor frecuencia a través del tracto gastrointestinal y la piel dañada. La principal fuente de infección son las personas enfermas que secretan MBT, así como los animales enfermos, principalmente vacas, camellos, cabras, ovejas, cerdos, perros, gatos y pollos. El MBT se puede encontrar en la leche, los productos lácteos y, con menor frecuencia, en la carne de animales y aves enfermos.
[ Causa de la tuberculosis de la faringe
MBT: micobacterias acidorresistentes de varias especies: humana, bovina, aviar, etc. El agente causal más común de tuberculosis en humanos es la MBT de la especie humana. Se trata de bacilos delgados, rectos o ligeramente curvados, de 1 a 10 µm de largo y 0,2 a 0,6 µm de ancho, homogéneos o granulares con extremos ligeramente redondeados, muy resistentes a los factores ambientales.
La patogénesis es compleja y depende de las diversas condiciones en las que se produce la interacción entre el agente infeccioso y el organismo. La penetración de MBT no siempre provoca el desarrollo de la tuberculosis. Las condiciones de vida desfavorables, así como la disminución de la resistencia del organismo, son las principales causas de la tuberculosis. Existe evidencia de una predisposición hereditaria a la enfermedad. En el desarrollo de la tuberculosis, se distinguen los períodos primario y secundario, que se producen en condiciones de reactividad variable del organismo. La tuberculosis primaria se caracteriza por una alta sensibilidad de los tejidos a MBT y sus toxinas, así como por la formación de un complejo tuberculoso primario (con mayor frecuencia en los ganglios linfáticos intratorácicos e hiliares), que puede servir como fuente de diseminación hematógena de MBT con el inicio del período secundario de la tuberculosis, en el que se afectan primero los pulmones y luego otros órganos y tejidos, incluyendo el aparato linfadenoides de la faringe y la laringe, y los tejidos circundantes.
Anatomía patológica
Patológicamente, la tuberculosis faríngea se manifiesta por la formación de infiltrados y úlceras. En las amígdalas palatinas, los tuberculomas se localizan tanto en los folículos como en los tejidos perifoliculares y bajo la mucosa.
Síntomas de la tuberculosis de la faringe
La tuberculosis faríngea depende de la etapa de desarrollo del proceso y su localización. En las formas agudas, se presenta dolor intenso, tanto espontáneo como al tragar. El proceso ulcerativo subagudo y las formas crónicas también se acompañan de síndrome doloroso, cuya intensidad, sin embargo, puede variar según la afectación de los nervios sensitivos que inervan la faringe. Si el proceso se localiza en la zona de la pared lateral de la faringe, el dolor suele irradiarse al oído. Otro síntoma característico de la tuberculosis faríngea es la salivación profusa.
El cuadro clínico de la tuberculosis de la faringe se manifiesta clínicamente en dos formas: aguda (miliar) y crónica (infiltrativa-ulcerosa), que puede incluir el lupus tuberculoso de la faringe.
La forma aguda (miliar) de tuberculosis faríngea, o enfermedad de Isambrist, es extremadamente rara y se presenta con mayor frecuencia en personas de 20 a 40 años. Se presenta cuando la tuberculosis idiopática (TBM) se propaga por vía linfática o hematógena.
Al principio, el cuadro endoscópico se asemeja al observado en la faringitis catarral aguda: la mucosa en la zona del paladar blando, los arcos palatinos y las amígdalas está hiperémica y edematosa. Pronto, sobre esta mucosa hiperémica, aparecen erupciones en forma de tubérculos miliares (granulomas) de color grisáceo-amarillento, del tamaño de una cabeza de alfiler. La erupción suele ir acompañada de un aumento significativo de la temperatura corporal. La presencia de estas erupciones en el paladar blando no siempre indica tuberculosis miliar generalizada, aunque puede ser un signo temprano. El proceso continúa con la ulceración de las erupciones y su fusión, formando superficies ulcerativas más o menos extensas, de forma irregular, con bordes ligeramente elevados y fondo grisáceo. Pronto, las úlceras se cubren de tejido de granulación, inicialmente de color rosa brillante, que luego adquiere un tono pálido. El proceso puede extenderse verticalmente, afectando la nasofaringe, la trompa de Falopio, la cavidad nasal y la laringe. Pueden aparecer úlceras profundas en la lengua, así como en la pared posterior de la faringe, que alcanzan el periostio de las vértebras cervicales. Un trastorno agudo de la deglución debido al dolor intenso en la faringe, daño al paladar blando, destrucción de los arcos palatinos, inflamación grave de la porción laríngea de la faringe y pérdida de la función motora de los constrictores inferiores de la faringe impide la nutrición natural, lo que lleva al paciente a un grado extremo de caquexia. Solo las medidas de emergencia para establecer diversos métodos de nutrición, iniciadas desde el inicio de la enfermedad, previenen el desenlace fatal, que en otros casos puede ocurrir en 2 meses o menos desde el inicio de la enfermedad.
La tuberculosis infiltrativa-ulcerosa crónica de la faringe es la forma más común de tuberculosis faríngea y se presenta como complicación de la tuberculosis pulmonar clínicamente expresada de forma abierta. Generalmente, la infección de los tejidos faríngeos se produce en el lugar del traumatismo en su membrana mucosa. La infección también puede ocurrir por vía hematógena o linfógena, o por vía continua a partir de una úlcera tuberculosa de la cavidad oral o la nasofaringe. La enfermedad se desarrolla gradualmente y comienza con quejas del paciente de dolor progresivo y molestias al tragar, aparición de voz nasal y sensación de obstrucción en la nasofaringe causada por una especie de paladar blando "desobediente". Dado que la enfermedad se desarrolla en el contexto de una infección tuberculosa generalizada, el aumento del malestar general, la debilidad, la sudoración y el aumento de la temperatura corporal por encima de valores subfebriles se atribuyen a una exacerbación del proceso pulmonar. Por lo general, con las quejas mencionadas anteriormente, el paciente acude a un otorrinolaringólogo, cuya experiencia determina el establecimiento oportuno de un diagnóstico correcto.
El cuadro faringoscópico depende de la gravedad del proceso. En una exploración inicial, se pueden observar pequeñas elevaciones redondeadas (0,5-0,7 mm) (infiltrados) sobre un fondo de mucosa rosa pálido, diseminadas a lo largo de la pared posterior de la faringe, en el paladar blando, la amígdala lingual, los arcos palatinos y las amígdalas, la lengua y las encías. Son densas al tacto y parecen estar integradas en la mucosa, siendo dolorosas a la presión. En una exploración posterior (3-5 días después), se observan úlceras granulosas con bordes festoneados irregulares, ligeramente elevados y socavados en el lugar de muchos de los infiltrados mencionados (tuberculomas). La base de las úlceras, que no supera 1 cm de diámetro, está cubierta por una capa grisácea-amarillenta. La mucosa que rodea las úlceras es pálida; en su superficie se observan numerosos infiltrados pequeños, en diversas etapas de desarrollo, desde pequeñas formaciones amarillentas hasta grandes úlceras. La adenopatía es un signo constante de cualquier forma de tuberculosis faríngea.
La forma infiltrativa-ulcerativa de la tuberculosis faríngea se caracteriza por una evolución lenta y depende completamente del estado del proceso pulmonar. Con una evolución favorable de este último, los síntomas faríngeos pueden remitir en un plazo de uno a tres años, dejando cicatrices más o menos pronunciadas. Cabe destacar que en la literatura nacional se ha descrito una forma rara de tuberculosis faríngea, denominada "tuberculosis faríngea esclerosante", que se caracteriza por una infiltración difusa y compacta de toda la faringe, sin la presencia de los infiltrados individuales descritos anteriormente. Este infiltrado se caracteriza por una densidad significativa, que en algunos lugares alcanza la densidad del tejido cartilaginoso. La mucosa que lo recubre presenta una ligera hiperemia. Esta forma no causa disfagia pronunciada y se presenta en formas clínicas moderadas de tuberculosis pulmonar, a menudo sin secreciones de MBT y en ausencia de estas en el esputo.
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Diagnóstico diferencial de la tuberculosis de la faringe
El diagnóstico de tuberculosis faríngea, si la principal fuente de infección es el pulmón, no presenta dificultades y se basa no solo en los datos de la faringoscopia, sino también en los resultados de métodos de investigación especiales empleados en pacientes fisiológicos. Para establecer el diagnóstico definitivo, es necesario diferenciar la tuberculosis faríngea de enfermedades como la angina de Plaut-Vincent, el goma terciario de la sífilis, el flemón faríngeo indoloro y las neoplasias malignas.
Lupus de la faringe
El lupus de faringe es una forma especial de tuberculosis, que se presenta como una manifestación secundaria del lupus de la nariz o de la cavidad oral.
Síntomas del lupus faríngeo
A diferencia de todas las demás formas de tuberculosis, caracterizadas por un proceso ascendente de infección (pulmones - bronquios - tráquea - laringe - faringe - nasofaringe), el lupus, al igual que la sífilis, sigue este proceso en orden inverso, comenzando por las fosas nasales y extendiéndose por la nasofaringe y la faringe hasta la laringe. Actualmente, esta vía en el lupus es excepcionalmente rara, ya que se detiene en las primeras etapas de su aparición con la ayuda de fármacos de la serie hidrazida y vitamina D2.
En el período inicial, la mucosa faríngea se engrosa en forma de crecimientos papilares de color rojo oscuro. En la etapa de maduración, los lúpulos (nódulos lúpulosos), aglomerados en colonias separadas de color amarillo grisáceo, sufren erosión y se fusionan, formando úlceras con contornos difusos que se extienden como una úlcera reptante. El fondo de la úlcera es seco (a diferencia de las úlceras tuberculosas caseosas), y la mucosa que la rodea es azulada. Generalmente, el lupus se localiza en el paladar blando y la úvula, y muy raramente en los arcos palatinos y las amígdalas. Al llegar a la nasofaringe, se ven afectadas la superficie posterior del vómer, la úvula y la zona de entrada a la abertura nasofaríngea de la trompa de Eustaquio. La úlcera, al extenderse a la luz de la trompa de Eustaquio y cicatrizar, la deforma hasta llegar a la obliteración de la luz. En la laringofaringe sólo se afecta la epiglotis.
A pesar de las lesiones patomorfológicas bastante pronunciadas de la faringe en el lupus, no se detecta linfadenitis regional, el estado general del paciente sigue siendo bueno y es indiferente a su enfermedad.
La enfermedad se desarrolla lentamente y durante un largo período de 10 a 20 años. Durante este tiempo, se producen recaídas repetidas, las úlceras antiguas cicatrizan y aparecen otras nuevas. El proceso de cicatrización causa sienosis y deformaciones de la faringe, similares a las que se desarrollan con la infección tuberculosa.
En casos raros se produce una diseminación bacteriana grave, que se manifiesta por un estado séptico.
El diagnóstico diferencial del lupus con la sífilis y el escleroma faríngeo es extremadamente difícil. Para establecer un diagnóstico definitivo, a menudo se recurre al examen de un frotis, una biopsia o la inoculación de material patológico en un cobaya para obtener un cuadro clínico de la enfermedad diagnosticada.
Tuberculosis larvoide de la faringe
En la literatura extranjera, este nombre se utiliza para referirse a la tuberculosis de las amígdalas palatinas in situ, es decir, casos en los que solo las amígdalas palatinas y, con menor frecuencia, otras formaciones linfadenoides de la faringe, en particular las linguales y faríngeas, son propensas a la tuberculosis. La causa de esta forma de tuberculosis faríngea reside en la presencia de vegetación saprofita en el parénquima de dichas amígdalas de MBT, que, en determinadas circunstancias favorables, se activa y daña los tejidos en los que se asienta. Este tipo de tuberculosis laríngea puede ser secundaria en individuos con tuberculosis abierta y primaria en niños. Clínicamente, la tuberculosis larvaria faríngea se manifiesta como una hipertrofia banal de las amígdalas, sin signos subjetivos ni objetivos de infección vulgar, y solo los resultados de estudios bacteriológicos e histológicos permiten establecer la verdadera causa del proceso hipertrófico. Sin embargo, los signos latentes y prácticamente inexistentes de la enfermedad inflamatoria crónica pasan desapercibidos tanto para el paciente como para el médico durante mucho tiempo. No obstante, existen algunos signos que permiten sospechar la presencia de tuberculosis larvaria faríngea. Estos incluyen amigdalitis recurrente con adenopatía regional, palidez de la mucosa del paladar blando y la presencia de una infección tuberculosa establecida a distancia, con mayor frecuencia tuberculosis pulmonar en fase de deterioro del tejido pulmonar.
En caso de hipertrofia de las amígdalas palatinas, caracterizada por palidez, infundada por infección vulgar, presencia de adenopatía generalizada, que afecta no solo a los ganglios linfáticos regionales sino también axilares, mala salud, debilidad, temperatura subfebril, aumento de la sudoración, etc., es necesario asumir la presencia de infección tuberculosa y realizar un examen ftisiático profundo adecuado del paciente.
El otorrinolaringólogo debe tener en cuenta que la hipertrofia bacilar de las amígdalas a menudo simula una amigdalitis crónica, y sus exacerbaciones periódicas suelen llevar al médico a la amigdalectomía. Esta práctica suele tener consecuencias graves, como meningitis tuberculosa y úlceras tuberculosas que no cicatrizan en los nichos palatinos. Por lo tanto, siempre que se presente hipertrofia de las amígdalas palatinas y signos que permitan sospechar tuberculosis larvaria latente de la faringe, antes de realizar el diagnóstico definitivo de amigdalitis crónica (descompensada), el paciente debe someterse a una exploración tisiana exhaustiva. La detección de tuberculosis larvaria de la faringe no excluye, sino que, por el contrario, sugiere la extirpación de un foco específico de infección (amigdalectomía), que, sin embargo, debe realizarse tras una preparación preliminar y en ausencia de inclusiones purulentas en las amígdalas palatinas. Es aconsejable limpiar las criptas de las masas caseosas (enjuague, succión al vacío) antes de la operación, realizar un tratamiento inmunocorrector y de fortalecimiento general, un curso de terapia con estreptomicina y vitaminización del cuerpo.
La operación debe ser realizada por un cirujano experimentado y con delicadeza. Tras la intervención, se recomienda recetar antibióticos de amplio espectro, así como fármacos desensibilizadores, gluconato de calcio y vitamina C en dosis mayores.
Absceso tuberculoso retrofaríngeo
En publicaciones dedicadas a las complicaciones de la infección tuberculosa se describen numerosos casos de aparición de abscesos retrofaríngeos "fríos" de etiología tuberculosa, cuyas fuentes pueden ser:
- amígdala nasofaríngea infectada por tuberculosis;
- Enfermedad de Pott, que se manifiesta como tuberculosis suboccipital o cervical de la columna vertebral.
Con mayor frecuencia, un absceso tuberculoso retrofaríngeo se presenta con la enfermedad de Pott. Este absceso del espacio retrofaríngeo se desarrolla muy lentamente, sin manifestaciones inflamatorias (de ahí el nombre de absceso "frío"). Desde el espacio retrofaríngeo, el pus se difunde al mediastino, afectando la pleura y el pericardio, y en ocasiones los vasos sanguíneos por erosión de sus paredes.
El cuadro clínico se caracteriza por sensaciones dolorosas en la columna cervical, movilidad limitada en la misma, y la faringoscopia revela una especie de hinchazón de la pared posterior de la faringe, cubierta por una membrana mucosa normal. Al palparla cuidadosamente con el dedo índice, no se percibe la impresión de un saco purulento; no se detecta el síntoma de fluctuación. Los signos de un absceso tuberculoso retrofaríngeo, en ausencia de fenómenos inflamatorios agudos, son bastante escasos. En ocasiones, los pacientes experimentan una sensación de cuerpo extraño en la faringe y cierta incomodidad al tragar. Se produce una reacción violenta cuando el pus irrumpe en el mediastino, con el desarrollo de mediastinitis, pleuresía o pericarditis, que, junto con una posible hemorragia erosiva de los vasos principales del mediastino, conduce a la muerte rápida.
Cuando se diagnostica claramente un absceso retrofaríngeo tuberculoso, ya sea de naturaleza amigdalogénica o en la enfermedad de Pott, debe vaciarse mediante punción bajo la cobertura de estreptomicina en combinación con antibióticos de amplio espectro.
El diagnóstico preliminar se establece con base en la presencia de un absceso “frío” en la pared posterior de la faringe, y el diagnóstico final se realiza con base en los resultados de un examen de rayos X, que revela lesiones óseas claras de las vértebras cervicales.
El diagnóstico diferencial se realiza con tumores retrofaríngeos benignos, abscesos retrofaríngeos banales y un aneurisma aórtico, que se manifiesta como una tumefacción pulsátil en la pared posterior de la faringe, ligeramente lateral. En presencia de un tumor pulsátil, su punción está estrictamente contraindicada.
El pronóstico depende de las posibles complicaciones, la actividad de la tuberculosis ósea en la columna vertebral, la resistencia general del organismo y la calidad del tratamiento. De por vida, con la apertura oportuna del absceso y su curación, el pronóstico es favorable.
El tratamiento del lupus se realiza con antibióticos, radiación ultravioleta y cauterización de focos mediante métodos físicos y químicos. El uso de vitamina D2 ofrece resultados muy positivos, pero requiere vigilancia del estado de los pulmones y los riñones.
Al tratar un absceso retrofaríngeo "frío" tras su apertura, es necesario inmovilizar la columna cervical hasta por 3 meses. Entre los antibióticos, se prescriben estreptomicina (3 g/semana) e isoniazida (10 mcg/kg de peso corporal) durante 3 meses. Posteriormente, la dosis se reduce a la mitad y se administra de forma continua durante un año, como se suele hacer en el tratamiento de la tuberculosis ósea. Si la estreptomicina no produce un efecto determinado, se sustituye por PAS.
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Tratamiento de la tuberculosis de la faringe
El tratamiento de la tuberculosis faríngea se lleva a cabo en instituciones tisiológicas y sanatorios especializados y, por lo general, se combina con el tratamiento antituberculoso general en sus diversas formas (pulmonar, visceral y ósea). Los principales fármacos para tratar a los pacientes con cualquier forma de tuberculosis son los antibióticos antituberculosos: aminoglucósidos (kanamicina, estreptomicina) y ansamicinas (rifabutina, rifamicina, rifampicina). En los últimos años, se han recomendado los complementos alimenticios biológicamente activos de la serie Vetoron, así como vitaminas y fármacos similares (retinoides, glucopentidos). Se concede gran importancia a la alimentación completa y de fácil digestión, la climatoterapia, etc.
El tratamiento de la tuberculosis faríngea se realiza en el contexto de un tratamiento general específico e incluye las siguientes medidas: alivio del dolor (pulverización local con soluciones anestésicas: solución al 2% de clorhidrato de cocaína o dicaína; solución alcohólica de tanino y anestesina); irradiación en pequeñas dosis (20-25 g): efecto analgésico y antidisfágico; en caso de dolor intenso, alcoholización del nervio laríngeo superior. El uso de estreptomicina, por lo general, al final de la primera semana, alivia el dolor y detiene el desarrollo del proceso granulomatoso-ulceroso en la faringe.
Las úlceras se tratan con una solución de ácido láctico al 5-10 %; se prescribe UFO tubular. En las formas hipertróficas fibrosas de tuberculosis faríngea, se utilizan la galvanocauterización y la diatermocoagulación. Según Gorbea (1984), la radioterapia local (50 a 100 g por sesión, un total de 10 sesiones por ciclo, repetidas al cabo de una semana) ofrece buenos resultados en el tratamiento de procesos ulcerativos generalizados.