Anemia sintomática

El desarrollo de la anemia es posible con una serie de condiciones patológicas, aparentemente no relacionadas con el sistema hematopoyético. Las dificultades diagnósticas, por lo general, no ocurren si se conoce la enfermedad subyacente y el síndrome anémico no prevalece en el cuadro clínico. La importancia de la anemia sintomática (secundaria) se explica por su frecuencia relativa en pediatría y la posible resistencia a la terapia. La anemia sintomática más común se observa en infecciones crónicas, enfermedades sistémicas del tejido conjuntivo, enfermedades hepáticas, patología endocrina, insuficiencia renal crónica, tumores.

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Anemia en procesos inflamatorios crónicos, infecciones

Los más comunes son los procesos purulentos inflamatorios, infecciones por protozoos, infección por VIH. Se encontró que con cualquier infección crónica que dure más de 1 mes, la hemoglobina disminuyó a 110-90 g / l.

En el origen de la anemia, varios factores son importantes:

1. Bloqueo de la transición del hierro de las células reticuloendoteliales a los eritroblastos de la médula ósea;
2. Un aumento en los costos de hierro para la síntesis de enzimas que contienen hierro y, en consecuencia, una disminución en la cantidad de hierro que va a la síntesis de hemoglobina;
3. Acortamiento de la vida útil de los eritrocitos, causado por el aumento de la actividad de las células del sistema reticuloendotelial;
4. Violación de la liberación de eritropoyetina en respuesta a la anemia en la inflamación crónica y, como consecuencia, reducción de la eritropoyesis;
5. Reducción de la absorción de hierro durante la fiebre.

Dependiendo de la duración de la inflamación crónica detecta la anemia normocítica normocrómica, anemia normocítica hipocrómica rara y muy alta duración de la enfermedad - anemia microcítica hipocrómica. Los signos morfológicos de anemia son inespecíficos. La anisocitosis se encuentra en el frotis de sangre. Bioquímicamente, se observa una disminución en el hierro sérico y la capacidad de unión del hierro del suero a niveles de hierro normales o elevados en la médula ósea y el sistema reticuloendotelial. El diagnóstico diferencial de la anemia ferropénica cierto hace niveles de ferritina: Los niveles de las anemias hipocrómicos secundarias de ferritina normal o elevada (ferritina - proteína inflamatoria de fase aguda), con su verdadero hierro bajo deficiencia de ferritina.

El tratamiento está dirigido a detener la enfermedad subyacente. Las preparaciones de hierro se prescriben para pacientes con hierro sérico bajo. Para tratar el uso de vitaminas (especialmente del grupo B). En pacientes con SIDA que tienen un nivel cirrótico de eritropoyetina, su administración en grandes dosis puede corregir la anemia.

Las infecciones agudas, especialmente las infecciones virales, pueden causar eritroblastopnea transitoria selectiva o aplasia transitoria de la médula ósea. El parvovirus B19 es la causa de crisis istoregenerative en pacientes con anemia hemolítica.

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Anemia en enfermedades sistémicas del tejido conectivo

Según la literatura, se observa anemia en aproximadamente el 40% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico y artritis reumatoide. La principal causa del desarrollo de la anemia se considera respuesta compensatoria insuficiente de la médula ósea, debido a la secreción alterada de eritropoyetina. Otros factores adicionales son el desarrollo anemizatsii de deficiencia de hierro causada por sangrado permanente latente a través del intestino mientras está tomando medicamentos antiinflamatorios no esteroides y el agotamiento de folato de reservas (necesidad de ácido fólico aumenta debido a la proliferación de células). En pacientes con lupus eritematoso sistémico, además, puede haber anemia hemolítica autoinmune y anemia por insuficiencia renal.

La anemia suele ser normocrómica normocítica, a veces hipocromática microcítica. Existe una correlación entre la concentración de hemoglobina y la ESR: cuanto mayor ESR, menor es el nivel de hemoglobina. El nivel de hierro en el suero es bajo, la capacidad de unión al hierro también es baja.

La terapia con preparaciones de hierro en la fase activa puede ser efectiva en niños menores de 3 años, ya que a menudo tienen una deficiencia de hierro previa, así como en pacientes con niveles séricos de hierro extremadamente bajos y una baja relación de saturación de transferrina de hierro. La reducción de la actividad de la enfermedad bajo la influencia de la terapia patogénica conduce a un rápido aumento en el hierro sérico y un aumento en el transporte de hierro a la médula ósea. A los pacientes se les puede prescribir terapia con eritropoyetina, pero los pacientes requieren grandes dosis de eritropoyetina e incluso una dosis alta muestra un grado diferente de respuesta. Se encontró que cuanto mayor es el nivel de eritropoyetina basal que circula en el plasma del paciente, menor es la efectividad del tratamiento con eritropoyetina.

La anemia hemolítica autoinmune secundaria en pacientes con enfermedades sistémicas del tejido conectivo a menudo se interrumpe en el tratamiento de la enfermedad subyacente. La primera etapa del tratamiento es la terapia con corticosteroides y, si es necesario, la esplenectomía. Con la resistencia a la hemólisis, se añaden a estas terapias citostáticos (ciclofosfamida, azatioprina), ciclosporina A, grandes dosis de inmunoglobulina para administración intravenosa. Para reducir rápidamente el título de anticuerpos, se puede usar la plasmaféresis.

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Anemia en enfermedades del hígado

Con la cirrosis del hígado en pacientes con síndrome de hipertensión portal, el desarrollo de anemia se debe a la deficiencia de hierro debido a la pérdida periódica de sangre de las venas varicosas del esófago y el estómago y el hiperesplenismo. La cirrosis puede ir acompañada de una "anemia por sarcoidosis" con la fragmentación de los eritrocitos. La hipoproteinemia agrava la anemia debido al aumento del volumen plasmático.

Con la enfermedad de Wilson-Konovalov, la anemia hemolítica crónica es posible debido a la acumulación de cobre en los eritrocitos.

Cuando la hepatitis viral puede desarrollar anemia aplástica.

En algunos pacientes, la deficiencia de ácido fólico es posible. El nivel de vitamina B ₁₂ en enfermedades hepáticas graves es patológicamente elevado, ya que la vitamina "sale" de los hepatocitos.

El tratamiento de la anemia es sintomático y depende del mecanismo principal de su desarrollo: deficiencia de hierro, ácido fólico, etc .; tratamiento quirúrgico en el síndrome de hipertensión portal.

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Anemia en patología endocrina

La anemia se diagnostica a menudo con el hipotiroidismo (congénita n adquirida), provocó disminución de la producción de eritropoyetina. La mayoría anemia normocítica normocrómica puede ser hipocrómica por deficiencia de hierro resultante de un incumplimiento de su hipotiroidismo succión o macrocítica hyperchromic debido a la deficiencia de vitamina B ₁₂, que se desarrolla debido al efecto perjudicial de los anticuerpos dirigidos contra las células no sólo de la tiroides, pero las células parietales estómago, lo que conduce a una deficiencia de vitamina B ₁₂. Terapia de reemplazo de tiroxina conduce a la mejora y normalización gradual de los parámetros hematológicos, en las preparaciones de hierro y vitaminas testimonio prescribir en ₁₂

El desarrollo de la anemia es posible con tirotoxicosis, insuficiencia crónica de la corteza suprarrenal, hipopituitarismo.

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Anemia en insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica (IRC) es un síndrome causado por la muerte irreversible de nefronas debido a una enfermedad renal primaria o secundaria.

Con la pérdida de la masa de nefronas en funcionamiento, se produce una pérdida progresiva de las funciones renales, incluida la producción de eritropoyetina. El desarrollo de anemia en pacientes con insuficiencia renal crónica se debe principalmente a una disminución en la síntesis de eritropoyetina. Se encuentra que la reducción de capacidad de los riñones para desarrollar eritropoyetina coincide en general con la anemia advenimiento azotemia desarrolla en el nivel de creatinina 0,18-0,45 mmol / l y la gravedad se correlaciona con la gravedad de la azotemia. Con la progresión de la insuficiencia y la uremia renal complicación unido a la hemodiálisis de software (pérdida de sangre, la hemólisis, alteración resto hierro, calcio, fósforo, el efecto de las toxinas urémicas y así sucesivamente.), Lo que complica e individualiza la patogénesis de la anemia en la insuficiencia renal crónica y exacerba su gravedad.

La anemia suele ser normocrómica normocítica; el nivel de hemoglobina puede reducirse a 50-80 g / l; cuando hay una deficiencia de hierro - microcirculación hipocrómica.

El tratamiento se lleva a cabo mediante eritropoyetina humana recombinante (epokrin, rekormon), que se prescribe en presencia de anemia como pacientes que todavía no necesitan hemodiálisis y en las últimas etapas de la insuficiencia renal crónica. Si es necesario, prescribir preparados de hierro, ácido fólico, ácido ascórbico, vitaminas del grupo B (B ₁, B ₆, B ₁₂ ), esteroides anabólicos. Las transfusiones de sangre se realizan principalmente para la corrección de emergencia de la anemia progresiva grave (disminución en el nivel de hemoglobina por debajo de 60 g / l), por ejemplo, con hemorragia masiva. El efecto de la transfusión de sangre es solo temporal, se necesita una terapia conservadora adicional. 

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Anemia con cáncer

Las siguientes causas de anemia se desarrollan en enfermedades malignas:

1. Estado hemorrágico
2. Condiciones de deficiencia
3. Anemia Dyserothyrotytic
   • anemia similar a la observada en la inflamación crónica;
   • anemia sideroblástica
   • hipoplasia eritroide
4. Hemodulación
5. Hemólisis
6. Anemia leucocitoblasto e infiltración de médula ósea
7. Tratamiento con citostáticos

En pacientes con linfoma o linfogranulomatosis, se describe anemia hipocrómica refractaria, caracterizada por signos bioquímicos y morfológicos de deficiencia de hierro, pero que no pueden tratarse con preparaciones de hierro. Se ha establecido que el hierro no se transfiere al plasma desde el sistema reticuloendotelial involucrado en el proceso patológico.

La metástasis de tumores en la médula ósea - menudo metástasis en la médula ósea neuroblastoma, retinoblastoma y menos rabdomiosarcoma, linfosarcoma. En el 5% de los pacientes con linfogranulomatosis, se detecta infiltración en la médula ósea. Infiltración de la médula ósea puede asumir en anemia leykoeritroblastnoy, que se caracteriza por la presencia mielotsitovi células eritroides nucleadas reticulocitosis y etapa posterior - trombocitopenia y neutropenia, es decir, pancitopenia. Leykoeritroblastnaya cuadro sanguíneo debido al hecho de que la infiltración de la médula ósea se produce la eritropoyesis extramedular, lo que resulta en la sangre periférica expulsado mieloide temprana y células eritroides. A pesar de que la anemia suele estar presente, puede estar ausente en las primeras etapas.

El tratamiento de la anemia, además del efecto temporal de la transfusión, no es muy exitoso si no se puede detener el proceso principal. Es posible usar eritropoyetina.

Los bebés prematuros con anemia durante el período de cambios clínicos y hematológicos deben ser observados por el médico al menos una vez a la semana con el control de la prueba de sangre clínica cada 10-14 días en el contexto de la terapia con hierro. Si la terapia no es efectiva, y en casos de anemia severa, la hospitalización está indicada para aclarar la refractariedad de las preparaciones de hierro y el tratamiento.

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