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Insuficiencia cardíaca
Último revisado: 23.04.2024
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Un paro cardíaco o muerte cardíaca súbita puede ocurrir repentinamente (dentro de las 24 horas de los primeros signos de la enfermedad en personas físicamente activas), esto ocurre fuera del hospital, cerca de 400 000 personas por año (EE.UU.), el 90% de la parada cardiaca es causa de la muerte
Causas de un paro cardíaco
En los adultos, el paro cardíaco repentino generalmente ocurre en presencia de enfermedad cardíaca, y es a menudo la primera manifestación de esta patología. Otras causas de paro cardíaco incluyen EP, trauma, ventilación y trastornos metabólicos (incluida la sobredosis de drogas).
En los niños, las causas principales son traumatismos, intoxicaciones y diversos trastornos respiratorios (obstrucción de las vías respiratorias, inhalación de humo, ahogamiento, infección, etc.).
Fisiopatología del paro cardíaco
El paro cardíaco causa isquemia global, cuyas consecuencias principales son daño celular y formación de edema. El edema es especialmente peligroso para el cerebro, ya que la rigidez de los huesos del cráneo provoca un aumento de la presión intracraneal y una reducción de la perfusión del cerebro. Todos los pacientes reanimados con seguridad experimentan trastornos cerebrales a corto o largo plazo.
La producción disminuida de ATP conduce a un aumento en la permeabilidad de la membrana celular. El potasio sale de la célula y el sodio y el calcio entran a la célula. El consumo excesivo de sodio causa hinchazón de la célula. El calcio causa daño a las mitocondrias (disminuye la formación de ATP), aumenta la producción de óxido nítrico (se forman radicales libres) y en algunos casos activa las proteasas que causan daño celular.
En las neuronas, la corriente de iones anormal causa la despolarización, la liberación de neurotransmisores. El efecto más dañino es el neurotransmisor glutamato, que activa canales de calcio específicos y aumenta el contenido de calcio en las células.
El aislamiento de los mediadores de la inflamación conduce a la trombosis de los microvasos, al aumento de la permeabilidad de la pared vascular y a la formación de edema. Con la isquemia prolongada, los procesos de apoptosis se activan.
Síntomas de paro cardíaco
En pacientes graves, el paro cardíaco suele ir precedido de un empeoramiento de la afección, respiración superficial frecuente, hipotensión y funciones mentales alteradas.
En otros casos, está precedido por un colapso con un breve espasmo de ataque (menos de 5 segundos).
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Tratamiento del paro cardíaco
Clínicamente, el paro cardíaco se manifiesta en la apnea, la falta de pulso y la conciencia. La presión no está determinada. En el cardiomonitor puede haber fibrilación ventricular, taquicardia ventricular o asistolia. En el caso de la disociación electromecánica en el monitor, se puede ver una bradicardia sinusal en ausencia de pulso.
En los niños, la asistolia suele ir precedida de bradiarritmia. 15-20% de los niños tienen taquicardia ventricular o fibrilación. Por lo tanto, los niños deben tener desfibrilación de emergencia si el paro cardíaco repentino no está precedido por dificultad respiratoria.
Es necesario eliminar inmediatamente las causas potencialmente curables de paro cardíaco (hipoxia, taponamiento cardíaco, neumotórax intenso, hemorragia masiva o EP). Sin embargo, no todos los motivos se pueden establecer durante la reanimación. Los estudios clínicos, de rayos X y de ultrasonido ayudan a establecer la causa del paro cardíaco. Las causas más probables deberían eliminarse inmediatamente. Si el paciente se encuentra en un estado de shock severo y no puede determinar la causa del paro cardíaco, es necesario comenzar una terapia de infusión masiva en combinación con vasopresores.
El tratamiento adicional continúa durante la resucitación cardiopulmonar.