Lesiones tóxicas del nervio óptico: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Muchas lesiones tóxicas del nervio óptico proceden como neuritis retrobulbar, pero en el corazón de la patología no se encuentra el proceso inflamatorio, sino el distrófico. Como resultado de los efectos tóxicos sobre las fibras nerviosas, su troficidad se ve interrumpida, hasta la ruptura del tejido nervioso y la sustitución de su tejido glial. Tales condiciones pueden surgir como resultado de una intoxicación exógena o endógena.

Intoxicación con alcohol etílico

Una de las causas más frecuentes de daño al nervio óptico es el envenenamiento con alcohol metílico puro o sus derivados (alcohol desnaturalizado, barnices y otros líquidos). La dosis tóxica es muy individual, desde la inhalación de vapores hasta la ingestión de una cantidad significativa de sustancia tóxica.

En el cuadro clínico, las manifestaciones de la intoxicación general son el primer plano: dolor de cabeza, náuseas, vómitos, trastornos gastrointestinales, coma. A veces, después de algunas horas, pero más a menudo en 2-3 días, la visión central de ambos ojos se reduce significativamente. Al examinar a un paciente, antes que nada, preste atención a las pupilas anchas que no responden a la luz. No hay otros cambios en los ojos. El fondo de ojo y el disco óptico no cambian.

El curso posterior de la enfermedad puede ser diferente. En algunos casos, la disminución inicial en la visión se reemplaza por una mejora, en otros hay una corriente remitente: los períodos de deterioro se alternan con los períodos de mejoría.

Después de 4-5 semanas, se desarrolla una atrofia descendente de diversos grados de gravedad. La decoloración del disco del nervio óptico aparece en el fondo. El examen morfológico revela cambios en la capa de células ganglionares de la retina y el nervio óptico, expresada especialmente en la zona intracanalicular.

Cuando preste asistencia a la víctima, antes que nada, es necesario tratar de eliminar el veneno del cuerpo (lavado gástrico, laxante salino) e introducir un antídoto: alcohol etílico. Si el paciente está en coma, entonces se inyecta por vía intravenosa una solución de alcohol etílico al 10% a razón de 1 g por 1 kg de peso corporal, un promedio de 700-800 ml con un peso corporal de 70-80 kg. Dentro - 50 - 80 ml de alcohol (vodka) cada 5 horas (durante 2 días). Se muestran hemodiálisis, terapia de infusión (introducción de solución de bicarbonato de sodio al 4%) y diuréticos. En el primer día, la introducción de oxidantes de alcohol metílico (glucosa, oxígeno, vitaminas) es inoportuna.

Intoxicación con alcohol y tabaco

Las lesiones tóxicas del nervio óptico se desarrollan con el abuso del alcohol y el tabaquismo. La enfermedad procede como una neuritis retrobulbar crónica bilateral. Su desarrollo se basa en no sólo los efectos tóxicos directos del alcohol y la nicotina, sino también la aparición de endógeno Grupo beriberi B: debido a lesiones de las membranas mucosas de las vías y el hígado B gastrointestinales vitaminas no son asimilados.

La enfermedad comienza de forma gradual, imperceptible. La visión empeora gradualmente, los enfermos acuden al médico, cuando la visión ya se reduce unas décimas. La ceguera generalmente no ocurre, la visión se mantiene en el rango de 0.1-0.2. En el campo de visión, se identifican un ganado central y un punto ciego agrandado. Poco a poco se expanden, se fusionan, formando un característico ganado cervical central. La queja típica de pacientes - visión en luz brillante reducida: en la oscuridad y en la débil luz que ven mejor que durante el día, debido a la derrota de la viga axial y una mayor preservación de fibras periféricas que se extienden desde las células ganglionares, que se encuentran en la periferia de la retina. En el fondo del ojo al comienzo de la enfermedad, no se detectan cambios, luego se desarrolla la atrofia descendente del nervio óptico, se produce una pronunciada decoloración de la mitad temporal y luego todo el disco. Morfológica focos ascertain estudio de desmielinización y fibras fragmentadas colapso en las zonas correspondientes haz papilomacular de nervio óptico (departamento especialmente intrakanalikulyarnom), y el tracto quiasma óptico. En el posterior reemplazo de las fibras muertas del tejido nervioso con el tejido glial se lleva a cabo.

Al tratamiento es ante todo necesario negarse del alcohol y el fumar. Varias (2-3) veces al año, cursos de tratamiento con el uso de vitaminas B (parenteral), medicamentos que mejoran los procesos de oxidación-reducción, antioxidantes y otros agentes sintomáticos.

También se observan lesiones tóxicas del nervio óptico en caso de intoxicación por plomo, quinina, disulfuro de carbono y sobredosis o intolerancia individual a los glucósidos cardíacos y las preparaciones de sulfanilamida.

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