Sopor y coma

Sopor y coma: alteración de la conciencia debido a la disfunción de ambos hemisferios del cerebro o del sistema reticular activador ascendente. El sopor es un estado de actividad de área del cual el paciente solo puede ser retirado por un corto tiempo por reestimulación intensa. Coma es un estado de actividad de área del cual el paciente no puede eliminarse mediante estimulación. Las causas pueden ser locales orgánicas y funcionales cerebrales (a menudo metabólicas). El diagnóstico se basa en datos clínicos; Se requieren pruebas de laboratorio y neuroimagen para determinar la causa. El tratamiento es una estabilización de emergencia de la enfermedad y un efecto específico sobre la causa. Con estupor o coma prolongado, la terapia de apoyo incluye movimientos pasivos en el rango de movimiento en todas las articulaciones, nutrición enteral y prevención de escaras. El pronóstico depende de la causa.

El estado de vigilia requiere un trabajo completo de los hemisferios cerebrales y los mecanismos del sistema reticular activador ascendente (VARS), una amplia red de conexiones nucleares en la parte superior del puente, el cerebro medio y las divisiones posteriores del cerebro intersticial.

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¿Qué causa el spoor y a quién?

Diversas alteraciones orgánicas y funcionales en el trabajo del sistema nervioso central resultan en sopor o coma. La depresión de la conciencia ocurre debido a la disfunción de VARS o ambos hemisferios del cerebro; la derrota de un hemisferio cerebral conduce al desarrollo de un grave déficit neurológico, pero no de coma. Con el deterioro de la lesión, el coma se convierte en coma y el coma conduce a la muerte cerebral. Entre otras formas de alteración de la conciencia están el delirio (a menudo caracterizado por agitación en lugar de inhibición), síncope y convulsiones convulsivas; en los dos últimos casos, la pérdida de conciencia es efímera.

Las lesiones orgánicas conducen al desarrollo de podor o coma por destrucción mecánica directa de VARS o indirectamente a través del efecto de masa (compresión, desplazamiento) y / o edema. La lesión focal masiva unilateral del hemisferio (por ejemplo, infarto cerebral en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda) no perturba la conciencia, si el hemisferio opuesto no está comprometido o se hincha. Los ataques cardíacos de la parte superior del tronco de acuerdo con el volumen de la lesión dan diferentes grados de estupor o coma.

Causas comunes de sopor y coma

Razones	Ejemplos
Violaciones estructurales	Rotura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea. Absceso cerebral tumor cerebral Lesión cerebral traumática (moretones, lágrimas, aplastamiento de sustancia cerebral, hematoma epidural o subdural) Hidrocefalia (aguda) Infarto o hemorragia en las secciones superiores del tronco cerebral
Disturbios difusos	Vasculitis con afectación del SNC. Preparaciones y toxinas (por ejemplo, barbitúricos, monóxido de carbono, alcohol etílico, alcohol metílico, opioides) Hipotermia Infecciones (meningitis, encefalitis, sepsis) Trastornos metabólicos (por ejemplo, cetoacidosis diabética, coma hepático, hipoglucemia, hiponatremia, hipoxia, uremia)

La hipoxia y la isquemia cerebral a menudo se incluyen en la patogénesis del sopor y el coma. Los trastornos mentales (por ejemplo, el mutismo) pueden simular trastornos de la conciencia, pero por lo general se diferencian del estupor o el coma verdadero durante el examen físico y neurológico.

Síndromes de cuñas. Después de la infancia, el cráneo es duro, por lo que las formaciones de masa intracraneal o edema cerebral conducen a un aumento de la presión intracraneal, que está cargada con una protuberancia de tejido cerebral a través de las aberturas naturales de los huesos del cráneo o la duramadre.

Con una inserción transtentorial (que involucra el gancho de giro para-hipocampo), el lóbulo temporal sobresale más allá del borde de la tienda del cerebelo (una estructura similar a una tienda de campaña en la que normalmente se apoya el lóbulo temporal). El gancho, el borde medial del lóbulo que sobresale, presiona el diencéfalo y la parte superior del tronco, lo que causa isquemia e infarto de los tejidos que forman parte del VARS. La inserción de ambos lóbulos temporales (inserción central) suele asociarse con masas volumétricas bilaterales o edema difuso y causa compresión simétrica del cerebro medio y el tronco.

La participación de las amígdalas cerebelosas se asocia con formaciones volumétricas infra o supratentoriales (con menos frecuencia). Las amígdalas del cerebelo, cuando se insertan en el foramen occipital grande, aprietan el tronco cerebral y bloquean la corriente del líquido cefalorraquídeo, causando una hidrocefalia aguda. Vklineniya y bajo el desfile, y en la gran apertura occipital amenazan la vida del paciente.

En la dislocación lateral, el giro cingulado penetra bajo la hoz grande del cerebro.

Síntomas de coma y estupor.

Los estímulos dolorosos repetidos no pueden despertar a los pacientes comatosos, y los pacientes que están en un estupor se quedan solo por un corto tiempo. En un contexto de coma, solo los movimientos reflejos primitivos (por ejemplo, decerebración y posturas decorticatorias) causan estimulación.

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Diagnóstico de coma y estupor.

El diagnóstico y la estabilización se deben realizar simultáneamente. En primer lugar, es necesario garantizar la permeabilidad de la vía aérea, normalizar la función de la respiración y la circulación sanguínea. Con movimientos respiratorios raros o baja saturación de O ₂ (según los criterios de la oximetría de pulso o la composición de los gases en sangre arterial), está indicada la intubación. La corrección de la hipotensión es necesaria. Determinar el contenido de glucosa en sangre periférica. Con un bajo nivel de glucosa, se inyectan 100 mg de tiamina por vía intramuscular (para prevenir el desarrollo de la encefalopatía de Wernicke) y 50 ml de glucosa al 50%. Si se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 2 mg de naloxona por vía intravenosa. Con signos de lesión por la exclusión radiográfica de una fractura, el cuello se estabiliza con un collar rígido ortopédico.

La parte medial del lóbulo temporal se inserta a través del labio cerebeloso. La razón habitual es la educación envolvente ipsilateral. El nervio ipsilateral del tercer par (expansión y fijación unilateral de la pupila, paresia de los músculos del ojo), la arteria cerebral posterior (hemianopsia homónima) y el pedículo contralateral del cerebro (hemiparesia ipsilateral) están principalmente comprimidos. Luego se desarrolla una imagen de la compresión del cerebro medio y el tronco, que se manifiesta por alteración de la conciencia, respiración patológica, fijación de la pupila en la posición central, pérdida de los reflejos oculocefálicos y vestibulares oculares (los ojos no se desplazan cuando se gira la cabeza y la prueba calórica), el desarrollo de la paresis simétrica con la rigidez de la descerebración. Aparece el reflejo de Cushing (hipertensión arterial, especialmente sistólica y bradicardia). El desplazamiento de ambos lóbulos temporales (incisión central) generalmente se asocia con la formación volumétrica bilateral y conduce a una compresión simétrica del mesencéfalo y el tronco con los síntomas ya descritos.

La afectación de las amígdalas cerebelosas es una consecuencia de estructuras voluminosas infra o supratentoriales (con menos frecuencia). Al entrar en el gran agujero occipital, las amígdalas del cerebelo aprietan el tronco cerebral y bloquean la corriente del LCR con el desarrollo de una hidrocefalia aguda. Los síntomas incluyen: letargo, somnolencia, dolor de cabeza, vómitos, meningismo, movimientos oculares incómodos, paro respiratorio repentino y función cardíaca.

Anamnesis Las pulseras de identificación médica, el contenido de un bolso o billetera pueden contener información útil (por ejemplo, documentos, medicamentos). Los familiares, el personal de SMP y la policía deben ser entrevistados acerca de las circunstancias del incidente (por ejemplo, convulsiones, dolor de cabeza, vómitos, lesiones en la cabeza, medicamentos o drogas), para averiguar la situación en la que se encontró al paciente; Los envases de alimentos, alcohol, drogas, sustancias narcóticas y tóxicas deben inspeccionarse y almacenarse para su análisis químico y como posible evidencia material. Los familiares deben ser entrevistados por infecciones recientes de pacientes, problemas mentales e historial médico. Es recomendable ver los registros médicos.

Examen objetivo. El examen médico debe ser enfocado y efectivo. Entre los signos de lesión cerebral traumática se encuentran los hematomas paraorbitales ("ojos de mapache", sinónimo de "síntoma de anteojos"), moretones detrás de las orejas (signo de Battlel), hematotímpano, movilidad de la mandíbula superior, nasal y / u otolikvoreya. Los moretones de los tejidos blandos de la cabeza y los pequeños orificios de entrada de bala a menudo son sutiles. Es necesario examinar el fondo de ojo para el edema de los discos de los nervios ópticos, hemorragias y exudado. Con la flexión pasiva del cuello (si se comprueba que no hay lesión), se puede determinar la rigidez, lo que indica una hemorragia subaracnoidea o meningitis. Hasta que se haya descartado una fractura (según la anamnesis, el examen físico y las radiografías), la columna cervical debe inmovilizarse.

El aumento de la temperatura corporal o la erupción petequial sugieren la presencia de una infección del SNC. Los rastros de inyecciones plantean la cuestión de una sobredosis de medicamentos (por ejemplo, opioides o insulina). Lengua mordida indica un ataque convulsivo. Un olor peculiar puede indicar intoxicación por alcohol.

Examen neurológico. Un examen neurológico determina si el tronco cerebral está dañado o no y dónde se localiza la lesión en el SNC. El estado de conciencia, las pupilas, los movimientos oculares, la respiración y la actividad motora ayudan a determinar el nivel de disfunción del SNC.

Se intentan despertar al paciente primero con órdenes verbales, luego con una ligera irritación y, finalmente, con estímulos dolorosos (por ejemplo, presionando la ceja, el lecho ungueal o el esternón). En la escala de coma de Glasgow, las respuestas a los estímulos se clasifican por el número de puntos. La apertura de los ojos, las muecas y la retirada intencional de las extremidades en respuesta a un estímulo doloroso indican un grado relativamente leve de deterioro de la conciencia. La actividad locomotora asimétrica en respuesta a la irritación del dolor indica lesiones focales de los hemisferios cerebrales.

Cuando un sopor entra en coma, los estímulos del dolor causan solo la formación de posturas reflejas estereotipadas. La postura de decorticación (flexión y aducción de los brazos, estiramiento de las piernas) indica daño a los hemisferios cerebrales, incluidos los tractos corticoespinales, mientras se mantiene el tronco cerebral. La rigidez decerebral (cuello, espalda, extremidades sin doblar, mandíbulas apretadas) implica la derrota de las secciones superiores del tronco cerebral. La parálisis lenta sin ningún movimiento es una manifestación de una lesión severa a lo largo de todo el eje nervioso, esta es la peor variante de motilidad alterada. La asterixis (temblor de aleteo) y el mioclono multifocal acompañan trastornos metabólicos, como uremia, insuficiencia hepática, hipoxia e intoxicación por fármacos. En el caso del mutismo, la respuesta motora está ausente, pero se conservan el tono muscular y los reflejos.

Cuando la inserción tentorial del lóbulo temporal se desplaza en primer lugar, aprieta el nervio ipsilateral del tercer par (expansión unilateral y fijación de la pupila, paresia de los músculos oculares); Arteria cerebral posterior (hemianopsia homónima) y la pierna opuesta del cerebro (hemiparesia ipsilateral). Luego se desarrolla una imagen de la compresión del cerebro medio y el tronco, que se manifiesta por alteración de la conciencia, respiración anormal, fijación de la pupila en la posición central, pérdida de los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares (los ojos no se mueven cuando se gira la cabeza y la prueba calórica), el desarrollo de una paresis bilateral con orquemia rigor de la degeneración. Reflejo de Cushing (hipertensión arterial, especialmente sistólica, y bradicardia). Los síntomas de la compresión del cerebro medio también se manifiestan con la implantación central.

Cuando se insertan las amígdalas cerebelosas, los síntomas incluyen letargo, dolor de cabeza, vómitos, meningismo, movimientos oculares no conjugados, paro respiratorio repentino y actividad cardíaca.

El examen oftalmológico proporciona información sobre el trabajo del tallo cerebral. El estudio incluye reflejos pupilares, análisis de movimientos oculares, oftalmoscopia (para el edema de los discos de los nervios ópticos y hemorragias), evaluación de otros signos neurooftalmológicos. La inmovilidad de las pupilas es una manifestación temprana de una lesión orgánica y, con el coma metabólico, los reflejos pupilares permanecen intactos durante mucho tiempo.

Si no hay movimientos oculares, compruebe el reflejo oculocefálico utilizando la técnica del "ojo de la muñeca": observe los movimientos oculares durante los giros pasivos de la cabeza del paciente de lado a lado. Normalmente, una persona en la conciencia del movimiento de los ojos sigue los movimientos de la cabeza. En caso de lesión, esta técnica no puede realizarse hasta que se descarte una fractura de la columna cervical. Si la conciencia está deprimida y el tronco cerebral no está dañado, al girar la cabeza, la mirada parece fija en el techo. Con la derrota del tronco cerebral, los ojos cambian con la cabeza, como si estuvieran fijos en las cuencas.

En ausencia de un reflejo oculocefálico, se investiga un reflejo oculo vestibular (estudio calórico frío). Después de confirmar la integridad de la membrana timpánica, se irriga durante 30 s a través del canal auditivo externo con agua helada en una cantidad de 10-40 ml, utilizando una jeringa y un catéter blando. En respuesta a un paciente que está consciente (por ejemplo, en un coma psicogénico), los globos oculares se desvían hacia el lado donde se inyecta el agua y el nistagmo late en la dirección opuesta. En estado de coma, mientras se preservan las funciones del tronco, ambos ojos también se inclinan hacia el lado de la irritación, pero sin nistagmo. Con la lesión orgánica del tronco o el coma metabólico profundo, no hay reacción o es hostil.

La naturaleza de la respiración. La disfunción de ambos hemisferios o diencéfalo se manifiesta por la respiración cíclica periódica (Cheyne-Stokes o Bio); La disfunción del cerebro medio o las partes superiores del puente se acompaña de hiperventilación neurogénica central con una frecuencia respiratoria de más de 40 en 1 minuto. El daño a la protuberancia o el bulbo raquídeo generalmente conduce a respiraciones largas y profundas (respiración apneaística), que a menudo se convierten en apnea.

Investigacion Comience con la pulsioximetría, el análisis de la sangre periférica en busca de glucosa y el monitoreo de la actividad cardíaca. Realizan un análisis clínico de sangre con la definición de fórmula de leucocitos y plaquetas, muestras para bioquímica, electrolitos, coagulación y nitrógeno ureico. Determine la composición de los gases de la sangre arterial y, si el diagnóstico no está claro, verifique el nivel de carboxihemoglobina, sulfhemoglobina y metahemoglobina.

Los frotis de sangre y orina se deben teñir con Gram, sacar cultivos, realizar exámenes de detección toxicológicos estándar y determinar el nivel de alcohol. A menudo, se toma más de un medicamento al mismo tiempo, por lo que si sospecha que está envenenado, generalmente se determinan varios medicamentos a la vez (por ejemplo, salicilatos, paracetamol, antidepresivos tricíclicos). Es necesario eliminar el ECG en 12 derivaciones.

Cuando la causa no está clara, la TC de emergencia del cerebro sin contraste está indicada para excluir la formación de volumen, hemorragia, edema e hidrocefalia. Si quedan preguntas, agregue un contraste, después de lo cual una tomografía computarizada o una resonancia magnética pueden revelar un hematoma subdural en la fase isosensual, metástasis múltiples, trombosis del seno sagital, encefalitis herpética y otras posibles causas que no se detectan mediante la tomografía computarizada convencional. También se muestra la radiografía del tórax.

Si se sospecha una enfermedad infecciosa, se realiza una punción lumbar para evaluar la presión del LCR. En CSF, los tipos de células y su cantidad, proteínas, glucosa, se siembran, se tiñen con Gram, se realizan indicaciones especiales (por ejemplo, antígeno criptocócico, VDRL para la sífilis, PCR para detectar el virus del herpes simple). En pacientes inconscientes antes de realizar la punción lumbar, se requiere una TC para excluir la formación intracraneal extensa o la hidrocefalia oclusiva, ya que en tales casos una fuerte disminución de la presión del líquido cefalorraquídeo durante la punción lumbar está plagada del peligro de un accidente letal.

Si el diagnóstico no está claro, el EEG puede ayudar: en casos raros, ondas agudas o complejos de pico: una onda lenta indica que el paciente está en el epistatus, aunque no hay calambres externos. Pero en la mayoría de los casos, se observan ondas de baja amplitud lenta inespecíficas, comunes para la encefalopatía metabólica, en coma en el EEG.

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Pronóstico y tratamiento del coma y estupor.

El pronóstico para el sopor o el coma depende de la causa, la duración y el grado de depresión de la conciencia. Una puntuación de 3 a 5 en la escala de coma de Glasgow después de la lesión indica daño cerebral fatal, especialmente si las pupilas están fijas o no con reflejos vestibulares oculares. Si, 3 días después del paro cardíaco, no aparecía la reacción de las pupilas, las respuestas motoras a los estímulos dolorosos, el paciente prácticamente no tiene posibilidad de un pronóstico favorable en términos neurológicos. Cuando el coma se asocia con una sobredosis de barbitúricos o un trastorno metabólico reversible, incluso en los casos en que todos los reflejos del tallo han desaparecido y no hay reacciones motoras, se conserva la posibilidad de una recuperación completa.

En paralelo con el proceso de diagnóstico, es necesario en el modo de emergencia estabilizar el estado y mantener las funciones vitales. En la mayoría de los casos de estupor y coma, la hospitalización en la unidad de cuidados intensivos es necesaria para garantizar la ventilación mecánica y controlar el estado neurológico. El tratamiento específico depende de la causa de la condición.

La administración intravenosa de 25-100 gramos de manitol, intubación endotraqueal y ventilación mecánica, proporcionando PC0 ₂ en sangre arterial de 25-30 mm Hg, se muestra en la inserción. Cuando un tumor se asocia con un tumor cerebral, es necesaria la inyección de glucocorticoides (por ejemplo, 16 mg de dexametasona por vía intravenosa, luego 4 mg por vía oral o intravenosa cada 6 horas). La descompresión quirúrgica en una masa debe realizarse tan pronto como sea posible.

Los pacientes en sopor y coma necesitan cuidados cuidadosos y de larga duración. Se debe evitar el uso de estimulantes y opiáceos. La alimentación comienza con acciones contra posibles aspiraciones (por ejemplo, elevar el cabecero); Si es necesario, imponer eynostoma. Para la prevención de las úlceras por presión, se debe prestar atención a la integridad de la piel en lugares de alta presión sobre la piel desde el comienzo de la enfermedad. Para la prevención del secado de la conjuntiva se utilizan preparados tópicos. Para prevenir las contracturas de las extremidades, realice movimientos pasivos dentro de las capacidades de las articulaciones.