Estimación del estado hormonal de la glándula tiroides

La estimación del estado hormonal de la glándula tiroides permite revelar sus tres estados funcionales: hiperfunción, hipofunción y estado eutiroideo. Determinación de la hormona estimulante de la tiroides, junto con PT ₄ - uno de los principales marcadores "estratégicos" en la evaluación del estado de la hormona tiroidea. La hormona tirotrópica se considera el indicador más sensible de la función tiroidea. Un aumento en su contenido en el suero es un marcador de hipotiroidismo primario, mientras que una disminución o ausencia total es el indicador más importante de hipertiroidismo primario. La definición de cT ₄ es muy informativa en pacientes con anomalías sospechadas de proteínas de unión y permite evaluar el verdadero contenido de T ₄ en el cuerpo. Determinación simultánea de la hormona estimulante del tiroides y PT ₄ es importante para la selección de la terapia identificado disfunciones adecuados tiroides. La dosis de medicamentos de la hormona tiroidea que se usa en el tratamiento del hipotiroidismo, respectivamente, selecciona la concentración de la hormona estimulante de la tiroides en la sangre (el tratamiento adecuado se acompaña de su normalización). Determinación de PT ₄ es especialmente importante para el monitoreo del tratamiento de hipertiroidismo, debido a que la recuperación de la función pituitaria puede requerir 4-6 meses. En esta etapa de recuperación, la concentración de la hormona estimulante de la tiroides en la sangre se puede reducir, aunque el contenido de cT _{4 es} normal o disminuido y el tratamiento del hipertiroidismo es adecuado.

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Gipotireoz

El hipotiroidismo se observa relativamente a menudo - alrededor del 2-3% de la población total, es debido a una disminución en el contenido en la circulación de las hormonas uno o ambos de tiroides. El hipotiroidismo puede estar asociada con una lesión primaria de la glándula derecha de la tiroides (hipotiroidismo primario), su disregulación del sistema hipotálamo-pituitaria (hipotiroidismo terciaria y secundaria), y también debido a una violación de transporte, metabolismo y acción de las hormonas (periférica). En la gran mayoría de los casos (90-95%) es debido a una patológica tiroides proceso de hipotiroidismo que viola la producción de hormonas (hipotiroidismo primario).

Determinación de PT ₄, y la hormona estimulante de la tiroides en el suero sanguíneo - la mejor combinación de pruebas para el diagnóstico de hipotiroidismo. En el nivel basal hipotiroidismo de hormona estimulante del tiroides aumentado debido a las lesiones de la tiroides primaria (hipotiroidismo primario) y se dejó caer en fallo primario pituitaria (secundario hipotiroidismo central), o el hipotálamo (terciario hipotiroidismo centralmente hipotálamo), en el que la disfunción tiroidea secundaria.

Un rasgo característico del hipotiroidismo secundario es una baja concentración de hormona estimulante de la tiroides en la sangre en un contexto de concentraciones reducidas de T ₄, T ₄ y T ₃. En el hipotiroidismo terciario, las concentraciones de la hormona estimulante de la tiroides, cT ₄, T ₄, T ₃ en la sangre también se reducen. El contenido de sangre de TRH en el hipotiroidismo terciario, en contraste con el secundario, se reduce.

El aumento de la concentración de la hormona estimulante de la tiroides en el fondo de la hormona tiroidea normal (PT ₃, PT ₄ ) en la sangre se llama hipotiroidismo subclínico. Hay 3 grados (etapas) de desarrollo de hipotiroidismo subclínico.

• grado I - insuficiencia tiroidea Minimal (hipertiroidismo subclínico, el hipotiroidismo, la hormona estimulante de la tiroides con en el límite superior de lo normal, compensado realización hipotiroidismo subclínico) - la forma más fácil, que se caracteriza por la ausencia de los síntomas de los pacientes, la concentración de hormona estimulante del tiroides dentro de los valores de referencia (2,5 mUI / l) o algo más alta (pero menos de 6 mUI / l), y hormona estimulante del tiroides respuesta giperergicheskim a la estimulación con TRH.
• II grado es similar a I, pero el aumento en la concentración basal de la hormona estimulante de tiroides en la sangre progresa (6-12 mUI / L); La probabilidad de una manifestación clínica de hipotiroidismo aumenta significativamente.
• grado III se caracteriza por valores de concentración de hormona estimulante del tiroides en la sangre superior a 12 mUI / L, la aparición de hipotiroidismo clínico borrado, que progresa paralelo a la sobreproducción de la hormona estimulante de la tiroides, así como un alto riesgo de hipotiroidismo manifiesto es por lo general dentro de los próximos 10-20 años.

Hipertiroidismo (tirotoxicosis)

El hipertiroidismo se desarrolla en exceso de la formación de hormonas tiroideas (T ₃ y T ₄ ). Actualmente, hay tres formas de tirotoxicosis: bocio tóxico difuso (enfermedad de Graves, enfermedad de Graves), bocio nodular tóxico y adenoma autonómico de la glándula tiroides.

Con el bocio tóxico difuso en pacientes que no recibieron tratamiento antitiroideo, la concentración de T ₄, cT ₄, la tiroglobulina se incrementó en la sangre , la concentración de hipertiroidismo se redujo. En estos pacientes, la prueba con TRH es negativa, lo que indica una fuerte supresión de la función tirotrópica y la ausencia de reservas de hipertiroidismo en esta enfermedad.

Cuando el (muchos) nodal tóxico bocio T ₃ -toksikoz observó en el 50% de los pacientes (con bocio tóxico difuso - 15%), sin embargo en la sangre a menudo muestran aumento de la concentración de T ₃. Una de las razones de la violación de la proporción de T ₄ y T ₃ en la glándula tiroides puede ser una deficiencia de yodo, que conduce a la síntesis compensatoria de la hormona más activa. Otra razón aislado mejorar T ₃ se puede acelerar la transición T ₄ a T ₃ en los tejidos periféricos. Casi todos los pacientes con un cuadro clínico grave de la enfermedad muestran un aumento en la concentración de cT ₄.

Tumores secretores de tirotropina de la glándula pituitaria

El adenoma productor de TTG de la glándula pituitaria se desarrolla muy raramente. El adenoma pituitario secreta cantidades excesivas de hormona estimulante de la tiroides, que estimula la glándula tiroides. Esto aumenta la concentración de PT en la sangre ₄, T ₄, T ₃ y presenta síntomas de hipertiroidismo. Características principales tireotropinsekretiruyuschey tumores de la hipófisis - un fuerte aumento de la concentración de la hormona estimulante de la tiroides en la sangre (50-100 veces más de lo normal), y hormona estimulante del tiroides falta de respuesta a TRH.

Tiroiditis

La tiroiditis subaguda de Kerven, o tiroiditis granulomatosa, es una de las formas más comunes de la enfermedad. Los factores etiológicos de la tiroiditis de Kerven incluyen el virus del sarampión, las paperas infecciosas, la infección por adenovirus y la gripe. La tiroiditis se desarrolla en 3-6 semanas después de las infecciones virales transferidas.

Durante la tiroiditis subaguda, se distinguen 4 etapas.

• Etapa I: tirotóxica: la destrucción inflamatoria de las células foliculares del tiroides conduce a la liberación de cantidades excesivas de T ₄ y T ₃ en la sangre, lo que puede causar tirotoxicosis.
• Etapa II - período intermedio (1-2 semanas) euthyrosis, se produce después de eliminar el exceso de cantidad de T ₄ del cuerpo.
• Etapa III: hipotiroidismo, se desarrolla en casos graves de la enfermedad.
• Etapa IV - recuperación (estado eutiroideo).

Con la concentración subaguda de tiroides en la sangre de la hormona estimulante de la tiroides es normal o está disminuida, T ₄ y T ₃ - alto o por encima de lo normal, entonces están normalizados. El cambio en el nivel de hormonas tiroideas en la sangre con tiroiditis depende de la etapa de la enfermedad. Por lo tanto, en el paso I (duración 1-1,5 meses) experimentaron una mayor concentración de Ct ₄ (T ₄ y T ₃ ) en la sangre y niveles normales o reducidos de la hormona estimulante de la tiroides. Clínicamente observaron síntomas de tirotoxicosis. Estos cambios se deben a la ingesta excesiva de hormonas previamente sintetizadas y tiroglobulina en la sangre, debido al aumento de la permeabilidad vascular contra la inflamación. Después de 4-5 semanas, una violación de la síntesis de hormonas en la tiroides inflamada conduce a una normalización de su contenido en la sangre, y luego a una disminución (3-4 meses de la enfermedad). La reducción de la formación de T ₄ y T ₃ activa la liberación de la hormona estimulante de la tiroides por la glándula pituitaria, su concentración en la sangre aumenta y se puede aumentar de 4 a 6 meses. Aproximadamente al final del décimo mes desde el momento de la enfermedad, las concentraciones de la hormona estimulante de la tiroides, T ₄ y T ₃ en la sangre se normalizan. El contenido de tiroglobulina en la sangre aumenta durante un tiempo prolongado. La enfermedad es propensa a la recaída, lo que requiere un control a largo plazo de la función tiroidea. Con el desarrollo de la recaída, la concentración de tiroglobulina en la sangre aumenta nuevamente.

tiroiditis linfocítica crónica (tiroiditis de Hashimoto) - una enfermedad causada por un defecto genético en las células inmunocompetentes (T-supresor) que conduce a la infiltración de tiroides por macrófagos, linfocitos, células plasmáticas. Como resultado de estos procesos tiene lugar en la formación de la glándula tiroides de anticuerpos frente a tiroglobulina, peroxidasa tiroidea, estimulante de la tiroides receptor de la hormona. La interacción de los anticuerpos con antígeno conduce a la aparición de complejos inmunes, la liberación de sustancias biológicamente activas, que en última instancia provoca cambios destructivos en tirocitos y conduce a una reducción de la función tiroidea.

En el desarrollo de la tiroiditis autoinmune crónica, la función de la glándula tiroides se somete a cambios en el escenario con un resultado prácticamente obligatorio en el hipotiroidismo. A medida que progresa la falla de la glándula, las concentraciones sanguíneas de T ₄ y luego T ₃ disminuyen, y la hormona estimulante de la tiroides aumenta gradualmente. En el futuro, el hipotiroidismo se desarrolla con manifestaciones de laboratorio características. En algunos pacientes con tiroiditis autoinmune en la abertura son posibles signos de enfermedad hipertiroidismo (hormona estimulante de la tiroides disminución de la concentración y el aumento de Ct ₄ ) debido a la degradación de los procesos de tejido de la tiroides.

Cáncer de tiroides

El carcinoma papilar representa el 60% de todos los casos de cáncer de tiroides y afecta a las personas más jóvenes (50% de los pacientes menores de 40 años). El neoplasma consiste en células cilíndricas y tiende a crecer lentamente.

El carcinoma folicular representa el 15-30% de todos los casos de cáncer de tiroides, que se asemeja histológicamente al tejido tiroideo normal. El tumor a menudo funciona como tejido normal de la glándula tiroides, capturando yodo en un tipo dependiente de TTG. El carcinoma folicular es más maligno que el cáncer papilar, a menudo da metástasis a los huesos, los pulmones y el hígado.

El carcinoma indiferenciado representa el 10% del cáncer de tiroides, afecta a pacientes mayores de 50 años y es extremadamente maligno. El crecimiento rápido de un tumor con metástasis extensas es característico, lo que lleva a la muerte en pocos meses.

En la mayoría de los casos de cáncer de tiroides, la concentración de hormona estimulante de la tiroides y las hormonas tiroideas (T ₄, T ₃ ) permanece dentro de los límites normales. Sin embargo, cuando la metástasis de cáncer de tiroides, que producen hormonas tiroideas, su contenido en la sangre se puede incrementar, y la concentración de hormona estimulante del tiroides reduce, desarrollando así signos clínicos de hipertiroidismo. La concentración sanguínea de tiroglobulina aumenta. En el cáncer de la glándula tiroides que hay una relación directa entre la concentración de tiroglobulina en la sangre y el riesgo de metástasis (cuanto mayor sea el nivel de tiroglobulina, mayor es la probabilidad de la presencia de metástasis).

Después de la extirpación quirúrgica del tumor y el tratamiento de pacientes con yodo radioactivo de la tiroides con cáncer folicular y papilar prescrito tratamiento de por vida con altas dosis de levotiroxina sódica para suprimir la secreción de hormona estimulante del tiroides. La tarea de la terapia supresiva es reducir la concentración de la hormona estimulante de la tiroides en la sangre a menos de 0.1 mUI / l. En presencia de metástasis, la dosis del fármaco no se reduce, la concentración de la hormona estimulante de la tiroides debe permanecer entre 0,01-0,1 mUI / l.

La determinación de la concentración de tiroglobulina en la dinámica permite evaluar la efectividad del tratamiento quirúrgico de los tumores tiroideos. Una disminución persistente y constante de la tiroglobulina en la sangre durante el período postoperatorio indica un tratamiento quirúrgico radical. La disminución temporal en la concentración de tiroglobulina en la sangre en el período postoperatorio y el aumento en la concentración indica posteriormente una no selectividad de la extirpación del tumor o la presencia de metástasis. La determinación de la concentración de tiroglobulina en la sangre en el período postoperatorio debe hacerse cada 4-6 semanas. Su investigación reemplaza la exploración de radionúclidos convencional en tales pacientes.

El carcinoma medular representa el 5-10% de los casos de cáncer de tiroides. El tumor surge de células parafoliculares (células C) que secretan calcitonina.

Cuando se lleva a cabo una prueba de provocación con ingesta de calcio por vía intravenosa, se determina el aumento tanto en la concentración de calcitonina sérica basal (por encima de 500 pg / ml) como estimulada. Existe una fuerte correlación entre el grado de aumento de la concentración de calcitonina en la sangre después de la administración de calcio y el tamaño del tumor.

El único método para tratar el carcinoma medular es la extirpación quirúrgica de toda la glándula tiroides. El alto contenido persistente de calcitonina en la sangre después de la extirpación del tumor en pacientes con cáncer de tiroides medular puede indicar una operación no quirúrgica o la presencia de metástasis a distancia. La reducción, y luego un aumento rápido en el nivel de calcitonina después de la cirugía, indican una recaída de la enfermedad. Después del tratamiento quirúrgico, la calcitonina debe examinarse en todos los pacientes al menos una vez al año, y también para realizar una encuesta a familiares (incluidos niños de 2 años) para el diagnóstico precoz de una posible forma familiar de cáncer de tiroides.