Acidosis metabólica

La acidosis metabólica es una violación del estado ácido-base, que se manifiesta por valores bajos de pH sanguíneo y baja concentración de bicarbonato en la sangre. En la práctica del terapeuta, la acidosis metabólica es uno de los trastornos más comunes del estado ácido-base. Aislar la acidosis metabólica con un espacio aniónico alto y normal, dependiendo de la presencia o ausencia de aniones no medidos en el plasma.

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Causas de acidosis metabólica

Las razones incluyen la acumulación de cetonas y ácido láctico, insuficiencia renal, la ingesta de fármacos o toxinas (anión gap alto) y pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3 ~ (anión gap normal).  

En el corazón del desarrollo de la acidosis metabólica se encuentran dos mecanismos principales: la carga de H ⁺  (con ingesta de ácido en exceso) y la pérdida de bicarbonatos o el uso de HCO ₃  como tampón para neutralizar los ácidos no volátiles.

El aumento de la ingesta de H ⁺  en el cuerpo con una compensación insuficiente conduce al desarrollo de dos variantes de acidosis metabólica: hiperclorémica y acidosis con una gran deficiencia aniónica.

Esta violación del estado ácido-base se desarrolla en situaciones donde  el ácido clorhídrico ( HCl ) actúa como una fuente de mayor ingesta de H ⁺, como resultado, los bicarbonatos extracelulares son reemplazados por cloruros. En estos casos, un aumento en los cloruros de sangre por encima de los valores normales causa una disminución equivalente en la concentración de bicarbonatos. Los valores del espacio aniónico no cambian y corresponden a los valores normales.

Acidosis alta deficiencia aniónico se desarrolla cuando la causa del aumento de los iones entrantes H ⁺  en el organismo son los otros ácidos (ácido láctico cuando acidosis láctico, ácido cetona con diabetes mellitus y la inanición, etc.). Estos ácidos orgánicos reemplazado bicarbonato, lo que conduce a un aumento de la brecha aniónica ( AP). El crecimiento del espacio aniónico para cada meq / l conducirá a una disminución correspondiente en la concentración de bicarbonatos en la sangre.

Es importante observar que existe una estrecha relación entre el estado de equilibrio ácido base y de potasio homeostasis: el desarrollo de trastornos de la transición del estado de ácido-base se produce K ⁺  desde el espacio extracelular en el compartimiento intracelular o en la dirección opuesta. Con una disminución en el pH de la sangre por cada 0,10 unidades, la concentración de K ⁺  en el suero aumenta en 0.6 mmol / l. Por ejemplo, en un paciente con un valor de pH (sangre) de 7.20  , la concentración de K ^{+ en} suero aumenta a 5.2 mmol / l. A su vez, la hipercalemia puede conducir al desarrollo de violaciones de CBS. El alto contenido de potasio en la sangre causa acidosis debido a una disminución en la excreción de ácido por los riñones y la inhibición de la formación del anión de amonio de la glutamina.

A pesar de la estrecha relación entre el estado del equilibrio ácido-base y potasio, clínicamente manifiesta que viola el intercambio no es brillante, debido a la inclusión de tales factores adicionales que afectan la concentración de K ⁺  en el suero como renal, la actividad catabólica de proteínas, la concentración de insulina en la sangre , etc. Por lo tanto, en un paciente con acidosis metabólica severa, incluso en ausencia de hipercalemia, es necesario suponer la presencia de alteraciones en la homeostasis del potasio.

Las principales causas de acidosis metabólica

Alta brecha aniónica

• Cetoacidosis (diabetes, alcoholismo crónico, trastornos de la alimentación, inanición).
• Laktoacidosis.
• Insuficiencia renal
• Toxinas metabolizadas a ácidos:
• Metanol (formiato)
• Etilenglicol (oxalato).
• Paracetaldehído (acetato, cloroacetato).
• Salicilatos.
• Toxinas que causan acidosis láctica: CO, cianuros, hierro, isoniazida.
• Tolueno (inicialmente gran brecha aniónica, la posterior excreción de metabolitos normaliza la brecha).
• Rabdomiólisis (raramente).

Anión gap normal

• Pérdida gastrointestinal de NSO - (diarrea, ileostoma, colonostoma, fístula intestinal, uso de resinas de intercambio iónico).
• Ureterosigmoidostomía, drenaje ureteral.
• Pérdida renal de HCO3
• Enfermedad renal tubulointersticial.
• Acidosis tubular renal, tipos 1,2,4.
• Hiperpirosis.
• Acetazolamida, CaCl, MgSO4.

Otro

• Hipoaldosteronismo.
• Gyperkaliemia.
• Administración parenteral de arginina, lisina, NH CI.
• Rápida introducción de NaCl.
• Tolueno (manifestaciones tardías)

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Acidosis metabólica hiperclorémica

Causas de acidosis metabólica hiperchloroemic

• Carga exógena con ácido clorhídrico, cloruro de amonio, cloruro de arginina. Se produce cuando las soluciones ácidas (ácido clorhídrico, cloruro de amonio, metionina) ingresan al cuerpo.
• La pérdida de sangre bicarbonato o diluida. Lo más a menudo observado en enfermedades del tracto gastrointestinal (diarrea severa, fístula pancreática, ureterosigmoidostomiya) cuando la sustitución se produce cloruros de bicarbonato extracelulares (miliequivalentes miliequivalentes) como cloruro de sodio retardo de riñón, con el objetivo de preservar el volumen de fluido extracelular. En esta opción, acidosis, anión gap (AP) siempre corresponden a los valores normales.
• Reducir la secreción de ácido por el riñón. Al mismo tiempo, también se observa una violación de la reabsorción de bicarbonato por los riñones. Los cambios enumerados se desarrollan debido a una violación de la secreción de H ⁺  en los túbulos renales o con secreción insuficiente de aldosterona. Dependiendo del nivel de perturbaciones distinguir acidosis proximal renal tubular (RTA) (tipo 2), la acidosis tubular renal distal (CAD) (tipo 1), 4 tipos de acidosis tubular con una secreción insuficiente de la aldosterona o la resistencia a la misma.

Acidosis metabólica tubular renal proximal (tipo 2)

Como principal provoca acidosis tubular proximal considerado deterioro de la capacidad para máximo reabsorción túbulo proximal de bicarbonato, lo que conduce a un aumento de la entrada de la nefrona distal separado. Normalmente reabsorbido en el túbulo proximal todo filtrada cantidad de bicarbonato (26 meq / l), mientras que la acidosis tubular proximal - inferior, lo que resulta en la liberación de exceso de bicarbonato en la orina (orina alcalina). La incapacidad de los riñones para reabsorber completamente conduce al establecimiento de un nuevo nivel (más bajo) de bicarbonato en el plasma, que determina la disminución en el pH de la sangre. Este nivel recientemente establecido de bicarbonato en la sangre ahora es completamente reabsorbido por el riñón, que se manifiesta por un cambio en la reacción de la orina de alcalino a ácido. Si, en estas condiciones, al paciente se le administra bicarbonato de modo que sus valores de sangre correspondan a lo normal, la orina volverá a volverse alcalina. Esta reacción se usa para el diagnóstico de acidosis tubular proximal.

Además de la reabsorción de defecto de bicarbonato en pacientes con acidosis tubular proximal menudo revelan otros cambios función proximal tubule (alteraciones de la reabsorción de fosfato, ácido úrico, aminoácidos, glucosa). Concentración de K ⁺  en la sangre, por regla general, normal o ligeramente reducida.

Las principales enfermedades en las que se desarrolla la acidosis tubular proximal son:

• El síndrome primario de Fanconi o en el marco de enfermedades genéticas familiares (cistinosis, enfermedad de Westphal-Wilson-Konovalov, tirosinemia, etc.)
• hiperpacracidismo;
• enfermedad del riñón (síndrome nefrótico, mieloma múltiple, amiloidosis, síndrome de Gougerot-Sjögren, hemoglobinuria paroxística nocturna, trombosis de la vena renal, enfermedad renal quística medular, el trasplante renal);
• el uso de diuréticos - acetazolamida, etc.

Acidosis metabólica tubular renal distal (tipo 1)

Cuando la acidosis tubular renal distal a diferencia de capacidad acidosis tubular proximal para reabsorber bicarbonato no está roto, pero una reducción en la secreción de H ⁺  en el túbulo distal, lo que resulta en una disminución en el pH de la orina no menos de 5,3, mientras que los valores mínimos en la orina normal pH hasta 4,5-5,0.

Debido a alteraciones de la función de los pacientes de los túbulos distales con acidosis tubular renal distal completamente incapaz de excretar H ⁺, que conduce a la necesidad de neutralizar formado durante el metabolismo de iones hidrógeno debido a plasma de hidrógeno. Como resultado, el nivel de bicarbonato en la sangre a menudo disminuye ligeramente. A menudo, en pacientes con acidosis tubular renal distal, la acidosis no se desarrolla, y esta condición se llama acidosis tubular renal distal incompleta. En estos casos, la liberación de H ^{+ se}  debe completamente a la reacción compensatoria de los riñones, que se manifiesta en la mayor formación de amoníaco, que elimina el exceso de iones de hidrógeno.

En pacientes con acidosis tubular renal distal, como regla, se produce hipocalemia, se desarrollan complicaciones concomitantes (retraso del crecimiento, propensión a nefrolitiasis, nefrocalcinosis).

Las principales enfermedades en las que se desarrolla la acidosis tubular distal son:

• enfermedades sistémicas del tejido conectivo (hepatitis crónica activa, cirrosis primaria, tiroiditis, alveolitis fibrosante, síndrome de Guzero-Sjogren);
• nefrocalcinosis en el fondo de hipercalciuria idiopática; hipertiroidismo; intoxicación con vitamina D; enfermedad de Westfalia-Wilson-Konovalov, enfermedad de Fabry; enfermedad renal (pielonefritis, nefropatía obstructiva, nefropatía por trasplante); Uso de drogas (anfotericina B, analgésicos, preparaciones de litio).

Para el diagnóstico diferencial de la acidosis tubular renal proximal y la acidosis tubular renal distal, se utilizan muestras con carga de bicarbonato y cloruro de amonio.

En un paciente con acidosis tubular renal proximal, con la introducción de bicarbonato, el pH de la orina aumenta, y en un paciente con acidosis tubular renal distal esto no ocurre.

Se realiza una muestra con una carga de cloruro de amonio (ver "Métodos de exploración") si la acidosis se expresa moderadamente. El paciente se trata con cloruro de amonio a una dosis de 0.1 g / kg de peso corporal. Dentro de 4-6 horas, la concentración de bicarbonato en la sangre disminuye en 4-5 meq / l. En pacientes con acidosis tubular renal distal, el pH de la orina permanece por encima de 5.5 a pesar de una disminución en el bicarbonato de plasma; con acidosis tubular renal proximal de la misma manera que en individuos sanos, el pH de la orina cae por debajo de 5.5 (a menudo por debajo de 5.0).

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Acidosis metabólica tubular con secreción insuficiente de aldosterona (tipo 4)

El hipoaldosteronismo, como una violación de la sensibilidad a la aldosterona, se considera como la causa del desarrollo de acidosis tubular renal proximal, que siempre ocurre con la hipercalemia. Esto se debe al hecho de que la aldosterona normalmente aumenta la secreción de los iones K y H. En consecuencia, con producción insuficiente de esta hormona, incluso bajo GFR normal, se detectan hiperpotasemia y acidificación urinaria. Cuando los pacientes que examinan revelan hiperpotasemia, que no corresponde al grado de insuficiencia renal y el aumento de pH de la orina con deterioro de la respuesta para cargar de cloruro de amonio (como en la acidosis tubular renal distal).

El diagnóstico se confirma mediante la detección de valores bajos de aldosterona y renina en el suero sanguíneo. Además, el nivel de aldosterona en la sangre no aumenta en respuesta a la restricción de sodio o una disminución en el volumen de sangre circulante.

El complejo sintomático presentado se conoce como síndrome de hipoaldosteronismo selectivo o, con detección simultánea de producción reducida de renina por los riñones, como hipoaldosteronismo giporeninémico con hipercalemia.

Causas del síndrome:

• daño renal, especialmente en la etapa de insuficiencia renal crónica,
• diabetes mellitus,
• medicamentos - AINE (indometacina, ibuprofeno, ácido acetilsalicílico), geparina sódica;
• cambios involutivos en los riñones y las glándulas suprarrenales en la vejez.

Acidosis metabólica con alta deficiencia de aniones

AP (anion gap) es la diferencia en la concentración de sodio y la suma de las concentraciones de cloruros y bicarbonato:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ se encuentran en el fluido extracelular a las concentraciones más altas. Normalmente, la concentración de catión de sodio excede la suma de las concentraciones de cloruros y bicarbonato en aproximadamente 9-13 meq / l. La ausencia de cargas negativas generalmente está cubierta por proteínas sanguíneas cargadas negativamente y otros aniones no mensurables. Esta brecha se define como una brecha de aniones. Normalmente, el valor del espacio aniónico es 12 ± 4 mmol / l.

Con el aumento en la sangre de aniones indetectables (lactato, cetoácidos, sulfatos), son reemplazados por bicarbonato; en consecuencia, la suma de los aniones ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) disminuye y el valor del espacio aniónico aumenta. Por lo tanto, la brecha aniónica se considera un índice diagnóstico importante, y su definición ayuda a establecer las causas del desarrollo de la acidosis metabólica.

La acidosis metabólica, que es causada por la acumulación de ácidos orgánicos en la sangre, se caracteriza como acidosis metabólica con un alto AP.

Las causas del desarrollo de la acidosis metabólica con un gran espacio aniónico:

• cetoacidosis (diabetes mellitus, ayuno, intoxicación por alcohol);
• uremia;
• intoxicación con salicilatos, metanol, tolueno y etilenglicol;
• acidosis de lactato (hipoxia, choque, envenenamiento por monóxido de carbono, etc.);
• envenenamiento con paraldehído.

Cetoacidosis

Por lo general, se desarrolla cuando los ácidos grasos libres no se oxidan por completo a CO ₂  y agua, lo que conduce a una mayor formación de ácido beta-hidroxibutírico y ácido acetoacético. Muy a menudo, la cetoacidosis se desarrolla en el contexto de la diabetes mellitus. Con la deficiencia de insulina y el aumento de la formación de glucagón, la lipólisis aumenta, lo que lleva a la entrada de ácidos grasos libres en la sangre. Simultáneamente, la formación de cuerpos cetónicos aumenta en el hígado (la concentración de cetonas en plasma excede los 2 mmol / l). La acumulación de cetoácidos en la sangre conduce a la sustitución de bicarbonato y al desarrollo de acidosis metabólica con un aumento de anión gap. Un mecanismo similar se revela incluso con la inanición prolongada. En esta situación, las cetonas reemplazan la glucosa como la principal fuente de energía en el cuerpo.

Acidosis de lactato

Se desarrolla con una alta concentración de ácido láctico (lactato) y ácido pirúvico (piruvato) en la sangre. Ambos ácidos se forman normalmente en el proceso del metabolismo de la glucosa (ciclo de Krebs) y son utilizados por el hígado. En condiciones que aumentan la glucólisis, la formación de lactato y piruvato aumenta bruscamente. Muy a menudo, la acidosis láctica se desarrolla en estado de shock cuando, debido a una disminución en el suministro de oxígeno a los tejidos en condiciones anaeróbicas, el lactato se forma a partir de piruvato. El diagnóstico de acidosis de lactato se eleva cuando se detecta una concentración alta de lactato en el plasma sanguíneo y se detecta acidosis metabólica con un gran espacio aniónico.

Acidosis con intoxicación y envenenamiento

Drogas intoxicación (ácido acetilsalicílico, analgésicos) y materiales tales como glicol de etileno (componente anticongelante), metanol, tolueno, también pueden conducir a la acidosis metabólica. La fuente de H ⁺  en estas situaciones aparecen ácido salicílico y oxálico (cuando el envenenamiento por etilenglicol), formaldehído y ácido fórmico (con la intoxicación por metanol). La acumulación de estos ácidos en el cuerpo conduce al desarrollo de acidosis y un aumento en el espacio aniónico.

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Uraemia

La insuficiencia renal grave y especialmente su estadio terminal a menudo van acompañadas del desarrollo de acidosis metabólica. El mecanismo de desarrollo de las violaciones del estado ácido-base en la insuficiencia renal es complejo y diverso. A medida que aumenta la gravedad de la insuficiencia renal

Los factores iniciales que causaron la acidosis metabólica pueden perder gradualmente su importancia dominante, y nuevos factores se involucran en el proceso, que se convierten en líderes.

Por lo tanto, con insuficiencia renal crónica moderada, un papel importante en el desarrollo de alteraciones ácido-base es la disminución en la excreción total de ácidos debido a una disminución en el número de nefronas en funcionamiento. Para la eliminación de la producción endógena diaria de H ⁺ producido en el parénquima del riñón, el amoníaco es insuficiente, lo que una porción de neutralizado bicarbonato de ácidos (cambia acidosis tubular renal distal característica).

Por otro lado, en esta etapa de la insuficiencia renal crónica puede ocurrir capacidad reabsorción renal en bicarbonato, lo que conduce al desarrollo de trastornos de la ácido-base tipo de estado acidosis tubular renal distal.

Con el desarrollo de insuficiencia renal severa (TFG de alrededor de 25 ml / min), el principal factor en el desarrollo de la acidosis es la demora de aniones de ácidos orgánicos (sulfatos, fosfatos), que determina el desarrollo en pacientes con acidosis con AP grande.

Una cierta contribución al desarrollo de la acidosis también se produce por el desarrollo de hiperpotasemia en la NPT, que agrava la violación de la excreción de ácido debido a la inhibición de la formación de amonio a partir de la glutamina.

Si se desarrolla hipoaldosteronismo en pacientes con insuficiencia renal crónica, este último fortalece todas las manifestaciones de acidosis debido a una mayor disminución en la secreción de H ⁺ y la hiperpotasemia.

Así, en la insuficiencia renal crónica se pueden observar todas las realizaciones de la acidosis metabólica: acidosis hiperclorémica con normocalemia, acidosis hiperclorémica con hipercalemia, acidosis con aumento de la brecha aniónica.

Síntomas de acidosis metabólica

Los síntomas y signos en casos graves incluyen náuseas, vómitos, somnolencia, hiperpnea. El diagnóstico se basa en datos clínicos y la determinación de la composición del gas de la sangre arterial, así como el nivel de electrolitos en plasma. El tratamiento de la causa original es necesario; A un pH muy bajo, puede estar indicada la administración intravenosa de NaHCO3.

Los síntomas de la acidosis metabólica dependen principalmente de la causa subyacente. La acidemia leve generalmente ocurre de manera asintomática. Con una acidemia más severa (pH <7,10), pueden presentarse náuseas, vómitos y fatiga. Los síntomas también pueden ocurrir a niveles de pH más altos si el desarrollo de acidosis ocurre rápidamente. La característica más característica es la hiperpnea (respiraciones profundas con frecuencia normal), que refleja el aumento compensatorio de la ventilación alveolar.

La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión y shock, arritmias ventriculares, coma. La acidemia crónica causa la desmineralización de los huesos (raquitismo, osteomalacia, osteopenia).

Diagnostico de acidosis metabólica

La identificación de la causa de la acidosis metabólica comienza con la definición del anión gap.

La razón de la alta intervalo aniónico puede ser clínicamente aparente (por ejemplo, shock hipovolémico, sesión de hemodiálisis se pierde), pero alguna razón es necesario llevar a cabo  análisis de sangre  para determinar el nivel de glucosa, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, lactato en presencia de toxinas. En la mayoría de laboratorios llevados a cabo para determinar el nivel de los salicilatos, los niveles de metanol y etilenglicol no siempre se determinó, su presencia puede ser asumida por brecha presencia osmolar.

La osmolalidad calculada del suero (2 [Na] + [glucosa] / 18 + nitrógeno ureico en sangre / 2.8 + alcohol en sangre / 5) se resta de la osmolaridad medida. Una diferencia de más de 10 indica la presencia de sustancias osmóticamente activas que, en el caso de la acidosis con una gran brecha aniónica, son metanol o etilenglicol. Aunque la ingesta de etanol puede causar la brecha osmolar y el desarrollo de acidosis leve, no se debe considerar como la causa de una acidosis metabólica significativa.

Si brecha aniónico en el intervalo normal y no causa obvia (por ejemplo, diarrea), es necesario determinar el nivel de electrolito y el cálculo de anión gap urinario ([Na] + [K] - [CI] es normal, incluyendo pacientes con pérdida gastrointestinal de 30 -50 meq / L). El aumento asume la presencia de pérdidas renales de HCO3.

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Tratamiento de acidosis metabólica

El tratamiento está dirigido a corregir la causa original. La hemodiálisis es necesaria en caso de insuficiencia renal, y también a veces cuando se intoxica con etilenglicol, metanol, salicilatos.

La corrección de la acidemia de NaHCO3 está indicada solo bajo ciertas circunstancias, mientras que en otros es insegura. En el caso de que se desarrolle acidosis metabólica debido a la pérdida de HCO3 o a la acumulación de ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con un espacio aniónico normal), la terapia con HCO3 es suficientemente segura y adecuada. Pero si la acidosis se ha desarrollado debido a la acumulación de ácidos orgánicos (es decir, acidosis con una gran brecha aniónica), los datos sobre el uso de HCO3 son inconsistentes; En tales casos, la mejora en la tasa de mortalidad no ha sido probada, y existen ciertos riesgos.

En el tratamiento del ácido estado y ceto lactatos inicial se metaboliza en HCO3 así HCO3 exógeno puede conducir a exceso y alcalosis metabólica. En cualquier condición HCO3- también puede conducir a un exceso gipervolemii.gipokaliemii Nan e hipercapnia, inhibiendo el centro respiratorio. Además, dado que HCO3 no penetrar las membranas celulares se produce la corrección de la acidosis intracelular, a la inversa, el deterioro puede ocurrir una paradójica, ya que parte de la HCO3- entrada se convierte en CO2, que penetra en la célula y se hidroliza a H y HCO3-.

Una alternativa al NaHCO3 es la trometamina, un amino alcohol que se une a los ácidos metabólico (H) y respiratorio (HCO3); carbicarb, mezcla equimolar de NaHCO3 y carbonato (este último reacciona con CO2 para formar O2); Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato. Sin embargo, la eficacia de estas sustancias no está probada, también pueden conducir a diversas complicaciones.

La deficiencia de potasio, que a menudo se observa en la acidosis metabólica, también debe corregirse mediante la administración oral o parenteral de KCI.

Por lo tanto, el tratamiento de la acidosis metabólica consiste en la eliminación de las alteraciones causadas por este proceso patológico, principalmente mediante la introducción de una cantidad adecuada de bicarbonatos. Si la causa de la acidosis metabólica se elimina por sí sola, el tratamiento con bicarbonato no se considera obligatorio, ya que los riñones que funcionan normalmente son capaces de restaurar las reservas de bicarbonato en el cuerpo por sí solos durante varios días. Si no se puede eliminar la acidosis metabólica (p. Ej., Insuficiencia renal crónica), es necesario el tratamiento a largo plazo de la acidosis metabólica.