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Gota: causas, síntomas, estadios, diagnóstico, tratamiento, pronóstico
Último revisado: 23.04.2024
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Epidemiología
Según las estimaciones de expertos, al menos el 1-3% de la población adulta sufre de gota. La incidencia de gota en varias poblaciones varía de 5 a 50 por cada 1,000 hombres y de 1 a 9 a 1,000 mujeres. El número de casos nuevos por año es 1-3 por cada 1000 hombres y 0.2 por cada 1000 mujeres, la proporción de hombres y mujeres es de 7: 1. La incidencia máxima se observa en 40-50 años en hombres. 60 años y más - en mujeres.
Causas de gota
La hiperuricemia persistente (nivel sérico elevado de ácido úrico) es un factor de riesgo obligado para la gota. Anteriormente considerado los niveles de ácido úrico hiperuricemia por encima de 420 pmol / L, basado en el punto de sobresaturación urato sérico a la que empiezan a formarse cristales monourata sodio. Liga Europea Contra el Reumatismo recomienda un nivel de ácido úrico hiperuricemia por encima de 60 pmol / L (6 mg / dl), que se basa sus resultados de investigación demostró un 4 veces mayor riesgo de gota entre los hombres y de 17 veces en las mujeres supera un nivel especificado suero de ácido úrico.
Causas de hiperuricemia: obesidad, hipertensión, medicamentos, defectos genéticos que conducen a la hiperproducción de uratos, otras enfermedades concomitantes, ingesta de alcohol.
Patogenesia
Fuerte intensidad del dolor en la gota es debido a la síntesis local de una gama extremadamente amplia de mediadores implicados en la sensibilización de los nociceptores Bole soplo, que incluyen prostaglandinas, bradiquinina y sustancia P. Recordemos que la sustancia P se libera de las fibras nerviosas no mielinizadas y conduce a la vasodilatación, extravasación de proteínas plasmáticas , la liberación de prostaglandinas y citoquinas.
La deposición de cristales de urato en las articulaciones y los tejidos periarticulares mecanismo principal de la artritis gotosa aguda y crónica. Interacción de cristales de urato con diferentes células conjuntos (monocitos, macrófagos, sinoviocitos tipos A y B, neutrófilos, osteoblastos) conduce a la síntesis de un amplio espectro de citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, Lang a), quimiocinas (IL-8, quimioatrayente de monocitos proteína 1 y al.), metabolitos del ácido araquidónico, los radicales de oxígeno superóxido, proteasas. A su vez, estos mediadores y cinina, componentes del complemento y de histamina inducida inflamación de las articulaciones, clínicamente definidos como artritis gotosa y reacciones sistémicas longitud característica de exacerbación de la gota. Discutidos importancia fisiopatológica y otros mediadores aulladores Singe, en particular, el monóxido de nitrógeno (N0). Se muestra que los cristales gon aplausos no tienen la capacidad de estimular directamente las células de macrófagos J774 síntesis de óxido nítrico y macrófagos medulares. Sin embargo, inducen la expresión del ARN mensajero y la proteína sintetasa inducible de monóxido de nitrógeno y la síntesis de óxido nítrico por estas células predstimulirovannymi interferón. El proceso implica la fosforilación de ERK 1/2 y traslokatsiey nuclear NF-kV en respuesta a la estimulación con interferón. En particular, cristales de urato inducen la síntesis de monóxido de nitrógeno (y también metaloproteinasa de la matriz y condrocitos, con este efecto no es secundario, asociado con las citoquinas de inducción de síntesis "proinflamatorias", tales como IL-1ß. Participa p38 activada por mitógenos proteína quinasa en la implementación de este proceso, el bloque que cancela efecto de los cristales de urato.
Entre las numerosas células involucradas en el desarrollo de la inflamación gotosa, se asigna un papel especial a los neutrófilos, una infiltración pronunciada por la cual el tejido anal azul se ve como un signo característico de la artritis gotosa.
Se ha establecido que la activación de los resultados de cristales de urato neutrófilos en la liberación de una amplia gama de mediadores pro-inflamatorios: leucotrienos, IL-1, IL-8, enzimas lisosomales radicales de oxígeno superóxido que juegan un papel y el tejido daños importantes. Además, la activación de los neutrófilos en la artritis gotosa acompañada por la activación de fosfolipasas A2 y D, la movilización de calcio intracelular, la formación de inositol-1,4,5-trifosfato y la mejora de la fosforilación de la proteína quinasa. La interacción entre los cristales de urato y los neutrófilos humanos es a través de los receptores Fcy IIIB (CD16) y CD11b / CD18.
El papel de los componentes del complemento activado en el "reclutamiento" de neutrófilos en la zona de inflamación gotosa se estudia intensamente. En los primeros estudios, se encontró un aumento en la concentración del complemento en el tejido sinovial en pacientes con artritis gotosa. Los componentes del complemento activados (Clq, Clr, Cls) se muestran en la superficie de los cristales de urato presentes en el plasma. Cristales de urato tienen la capacidad de activar el sistema del complemento en las vías clásica y alternativa, lo que resulta en la formación de anafilotoxina (SCAs y C5a), que tienen la capacidad de modular la migración de leucocitos en una inflamación de la zona articular. En el "reclutamiento" de neutrófilos en la cavidad articular en respuesta a los cristales de urato, el complejo atacante a la membrana (C5a-C9) juega un papel especial.
La endotelina-1, un péptido endotelial, también puede tener un valor definido, uno de los numerosos efectos del cual es la regulación de la migración de neutrófilos. Existen datos de que la introducción de antagonistas del receptor endotelial a animales de laboratorio suprime la entrada de neutrófilos en la cavidad peritoneal, inducida por la administración intraperitoneal de cristales de urato.
La interacción entre los leucocitos y las células endoteliales vasculares, una etapa clave de la inflamación, incluyendo gotosa. Se ha encontrado que el sobrenadante del cultivo de cristales de monocitos de urato estimuladas contiene factores (citoquinas proinflamatorias IL-1 y TNF-a) causar la expresión de E-selectina, ICAM-1 y VCAM-1 en el cultivo de células endoteliales de la vena umbilical, y TNF-a de bloqueo inhibe la expresión E-selectina n "reclutamiento" de neutrófilos en la cavidad de la articulación en los conejillos de indias con artritis inducida por cristales de urato.
Las quimiocinas importantes que proporcionan "reclutamiento" de leucocitos a la zona de inflamación microcristalina incluyen quimioquinas. En el modelo de artritis, inducido por cristales de urato en conejos, se encontró que la inflamación se inhibe por la administración de anticuerpos contra IL-8. En otros estudios, se ha demostrado que en ratones deficientes en receptores de IL-8, no entran neutrófilos en la zona de inflamación después de la administración de cristales de urato.
Para descifrar los mecanismos moleculares subyacentes a la inflamación gotosa, se estudian activamente las moléculas de señalización que participan en la realización de la respuesta de los neutrófilos a los cristales de urato. Se estableció que las tirosinas quinasas Syk, Lyn y Hck están involucradas en la activación de neutrófilos en cristales de urato. Además, se han identificado varios sustratos fosforilados de tirosina: señal quinasa 1/2 de señal extracelular, paxilina, Cb1 y SAM68. Recordemos que la tirosina quinasa Syk está involucrada en la regulación de la fagocitosis y la activación de neutrófilos en respuesta a los cristales de urato. Syk-SH2 inhibe la síntesis de leucotrienos y la activación de la proteína quinasa / fosfolipasa activada por mitógeno.
Un rasgo característico de la artritis gotosa aguda es su naturaleza autolimitante en. Potenciales cristales proinflamatoria de urato reducida puede ser debido a su capacidad para unirse a su apolipoproteínas superficie B y E. Se sabe que la apolipoproteína E, se sintetiza por los macrófagos presentes en exceso en el líquido sinovial de los pacientes con cristales de la artritis y de urato gotosos recubiertas apolipoproteína B, perdiendo capacidad para inducir la desgranulación de neutrófilos. Se supone que esto es debido a la capacidad de la apolipoproteína B para desplazar "proinflamatorias» urato IgG cristales de la superficie, resultando en pérdida de la capacidad para inducir la activación de los neutrófilos.
Otro mecanismo potencial asociado con la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal, que se manifiesta en la síntesis de melanocortina (hormona adrenocorticotrópica, hormona estimulante de los melanocitos), que a su vez, presentan una fuerte actividad antiinflamatoria.
Existe evidencia de que los cristales de urato inducen la síntesis no solo de proinflamatorios, sino también de varios mediadores antiinflamatorios. Estos incluyen los antagonistas del receptor IL-1 e IL-10, que tienen la capacidad de socavar la inflamación inducida por cristales de urato, así como el factor de crecimiento transformante b. Se presta especial atención al factor de crecimiento transformante b, que se encuentra en el líquido sinovial en pacientes con artritis gotosa y tiene la capacidad de suprimir la inflamación microcristalina en animales de laboratorio.
Otro mecanismo único para la determinación del tipo de la artritis gotosa es que los cristales de urato tienen la capacidad de inducir rápidamente y selectivamente la expresión de peroxisoma receptor y activado por el proliferador (proliferador de peroxisoma activados por los receptores y - PPAR-y). Los PPAR son miembros de la superfamilia de receptores de hormonas nucleares, que actúan como factores de transcripción dependientes de ligandos. Durante mucho tiempo se pensó que el PPRA-y se expresa principalmente en las células de los tejidos grasos (adinocitos) y participa en la regulación del metabolismo de los lípidos y la glucosa. Sin embargo, ahora se ha descubierto que PPAR se expresa en muchas células, incluidos monocitos y macrófagos. Según las ideas modernas, la importancia fundamental de PPAR es la regulación negativa de la respuesta inflamatoria.
Por lo tanto, la base para el desarrollo de la inflamación gotosa es la interacción compleja de diferentes tipos de células, que conduce a un desequilibrio entre la síntesis de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
Síntomas de gota
La artritis gotosa aguda caracteriza un aumento repentino y rápido del dolor intenso, generalmente en una articulación, enrojecimiento de la piel, hinchazón y alteración de la función de la articulación afectada. El ataque a menudo se desarrolla "por la noche o temprano en la mañana". En el inicio de la enfermedad, la duración del ataque varía de 1 a 10 días y continúa con una recuperación completa, a veces espontánea, y sin síntomas entre las convulsiones. A menudo revelan factores que provocan: trauma, imprecisiones en la dieta, ingesta de alcohol, procedimientos quirúrgicos, tomar diuréticos. El primer ataque de gota en la mayoría de los pacientes se manifiesta por la lesión de la primera articulación metatarsofalángica del pie. La alta especificidad de esta característica se muestra en una serie de estudios, sin embargo, la lesión de la primera articulación metatarsofalángica puede ocurrir en otras artritis.
En ausencia de terapia antihiperurinémica, más de la mitad del ataque grande y repetido se desarrolla dentro del primer año. En el futuro, hay más ataques, una disminución en la duración del período asintomático, un curso prolongado de artritis. A pesar de la terapia antiinflamatoria en curso, las nuevas articulaciones están involucradas en el proceso patológico, las lesiones adquieren carácter oligo y poliarticular.
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Gota tofusnaya crónica
La formación de depósitos de cristales de monoaurato de sodio en forma de tofus es un síntoma característico de la enfermedad observada con gota casi en todos los órganos y tejidos. Desarrollo de tofos visibles, a menudo subcutánea o intradérmica, en los dedos de manos y pies, articulaciones de las rodillas, los codos y los oídos característicos de la fase crónica de la gota. Ocasionalmente, la ulceración de la piel ocurre sobre los tofusos con la liberación espontánea del contenido en forma de una masa blanca similar a una pasta.
Tofusy se puede formar prácticamente en cualquier parte del cuerpo y órganos internos, incluso intraóseo (síntoma "perforador").
La pafrolitiasis con gota también se conoce como una de las formas de tofus, ya que los componentes de las piedras son urato.
Tofusi puede aparecer en la etapa más temprana de la enfermedad de la gota, que depende de la gravedad de la hiperuricemia y la tasa de formación de cristales. Esto se observa a menudo en la insuficiencia renal crónica: en mujeres mayores que toman diuréticos; con algunas formas de gota juvenil, enfermedades mieloproliferativas y gota posterior al trasplante (ciclosporina). Por lo general, la presencia de tofus de cualquier localización se combina con artritis gotosa crónica, en la que no hay un período asintomático, y el daño articular es oligo o poliarticular.
¿Donde duele?
Diagnostico de gota
Para establecer el diagnóstico de gota, se utilizan los criterios desarrollados por SL Wallace.
Criterios de clasificación para la artritis gotosa aguda
- Detección de cristales característicos de monourato de sodio en el líquido articular.
- La presencia de tofus, el contenido de cristales de monoaurato de sodio en el que se confirma por microscopía química o de polarización.
- La presencia de seis de los siguientes 12 signos:
- más de una y la misma artritis aguda en la anamnesis;
- inflamación máxima de la articulación en el primer día de la enfermedad;
- monoartritis;
- hiperemia de la piel sobre la articulación afectada;
- hinchazón y dolor en la primera articulación metatarsofalángica;
- lesión unilateral de la primera articulación metatarsofalángica;
- lesión unilateral de las articulaciones del pie;
- sospecha de tofusi;
- gyperuricemia;
- edema asimétrico de las articulaciones;
- quistes subcorticales sin erosión (con radiografía);
- resultados negativos al sembrar líquido sinovial.
Para el diagnóstico adecuado de la gota, es necesaria una amplia aplicación de microscopía de polarización. El diagnóstico de gota, basado en los signos clínicos, puede ser cierto, pero no definitivo, si no se confirma la presencia de cristales de monoaurato de sodio. El diagnóstico preciso de la gota, tanto durante el aguda, así como en el período interictal de la enfermedad es posible sólo después de la detección de cristal monourata sodio en contenido líquido o sinovilnoy tofos mediante microscopía de polarización. La búsqueda rutinaria de cristales se recomienda en cualquier líquido sinovial obtenido de una articulación inflamada en pacientes sin diagnóstico definitivo.
En ausencia de un microscopio de polarización manifestaciones clínicas típicas de la gota (inflamación de las articulaciones intermitente primera metatarsofalángica y ataque agudo con el rápido desarrollo agudo dolor, eritema y la inflamación, alcanzando un máximo dentro de 6-12 h) permiten sospecha principios de la gota y tener una alta sensibilidad y especificidad.
Diagnóstico de laboratorio de la gota
La determinación del nivel de ácido úrico en suero debe hacerse antes del inicio de la terapia antihiperuríquica y de su control. A pesar de que la hiperuricemia es un factor de riesgo comprobado para la gota, el ácido úrico sérico no sirve como un indicador que excluya o confirme la gota. Entonces, muchas personas con hiperuricemia no desarrollan gota. En el período de ataque agudo de gota, la determinación del nivel de ácido úrico en suero para el diagnóstico de hiperuricemia no es informativa, ya que casi la mitad de los pacientes durante este período puede alcanzar niveles normales debido a la mayor excreción de ácido úrico por los riñones.
Para determinar la patología concomitante, se recomienda realizar un estudio bioquímico del suero sanguíneo con la determinación del espectro lipídico, las enzimas hepáticas, la creatinina, la urea y un estudio en la glucosa del plasma sanguíneo.
Investigación del líquido sinovial
Microscopía de polarización de líquido sinovial y otros tejidos (por ejemplo, tofos) revela cristales de sodio monourata (3-30 micrómetros característica forma de aguja y las propiedades ópticas - haz birrefringencia negativa).
Radiografía de articulaciones afectadas con gota
El síntoma del "perforador" es un tofus intraóseo negativo de rayos X (un signo típico, pero tardío). En pacientes ancianos con gota y osteoartritis concomitante, son posibles las dificultades para realizar el diagnóstico diferencial de los quistes.
El síntoma "perforador" es útil para el diagnóstico de formas de tofus y la determinación del grado de lesiones tofusnogo del tejido óseo.
Cómo examinar?
¿Qué pruebas son necesarias?
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se lleva a cabo con:
- artritis séptica (en relación con el alto riesgo de morbilidad y mortalidad en sospecha mancha artritis Gram séptico y estudios de cultivo líquido sinovial debe llevarse a cabo a cualquier artículos de higiene personal artritis nosológicas, incluso en el caso de la identificación de cristales monourata de sodio; al confirmar la artritis paciente carácter séptico convierte en el departamento de cirugía purulenta);
- pirofosfato artropatía;
- artritis reactiva:
- artritis reumatoidea;
- osteoartritis (a menudo combinada con gota);
- artritis psoriásica.
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Tratamiento de gota
El tratamiento de la gota tiene varios propósitos:
- Alivio rápido y seguro de la artritis gotosa aguda.
- Prevención de recurrencia de artritis y desarrollo de complicaciones asociadas con hiperuricemia.
- Prevención y tratamiento de enfermedades concomitantes y complicaciones de la terapia farmacológica.
Indicaciones para hospitalización
- Ataque prolongado de artritis gotosa, ineficiencia de los AINE
- Selección de terapia antihiperuricemia
Tratamiento no medicamentoso de la gota
El tratamiento óptimo de la gota incluye una combinación de enfoques no farmacológicos y farmacológicos. Es necesario considerar:
- factores de riesgo específicos (nivel de ácido úrico, número de ataques previos, hallazgos radiográficos);
- etapa de la enfermedad (artritis aguda / intermitente, período interictal, gota crónica de tofusnaya);
- factores de riesgo generales (edad, sexo, obesidad, abuso de alcohol, tomar medicamentos que aumentan el nivel de ácido mojado, interacciones medicamentosas, enfermedades concomitantes).
La educación del paciente incluye:
- información sobre la necesidad de cambiar la forma de vida (negativa a fumar y al alcohol, pérdida de peso por obesidad, dieta):
- información sobre la naturaleza de las manifestaciones clínicas en la artritis gotosa aguda y las consecuencias de la hiperuricemia no controlada:
- entrenar el afrontamiento rápido de la artritis gotosa aguda (uso constante con un AINE eficaz, rechazo de analgésicos);
- advertencia de posibles efectos secundarios de la terapia con medicamentos.
Medicamento para la gota
Las tácticas para tratar la artritis gotosa aguda y las complicaciones asociadas con la hiperuricemia son diferentes.
Para el alivio de un ataque agudo, la gota se prescribe NSAIDs, colchicine, glucocorticoids (localmente y sistémicamente).
El tratamiento de la gota debe iniciarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas desde el inicio de la artritis.
NFMP
Preparaciones de la primera línea en ausencia de contraindicaciones. Se aplica en dosis terapéuticas completas de nimesulida (100 mg 2 veces al día), diclofenaco (25-50 mg 4 veces al día), indometacina (25-50 mg 4 veces al día). No se han establecido diferencias en la eficacia entre los AINE en el caso de su designación en las primeras 48 horas de artritis. En el caso de una artritis gotosa prolongada o crónica, retrasar el tratamiento, las ineficiencias previamente asignados ventajas AINE en la velocidad de comienzo del efecto y la seguridad tiene forma granular de la nimesulida.
Kolhitsin
Las dosis altas de colchicina producen efectos secundarios (diarrea, náuseas), por lo que rara vez se usa en la actualidad. La colchicina no debe administrarse a pacientes con daño renal, gastrointestinal y cardiovascular grave debido a un mayor riesgo de efectos secundarios graves. Posible indicación para el nombramiento de colchicina, una contraindicación para el nombramiento de AINE. Es posible usar dosis bajas (0.5 1.5 mg / día) al comienzo de la antihiperurizapia para prevenir exacerbaciones de artritis. La terapia de combinación con colchicina y AINE no tiene ventajas sobre la monoterapia.
Glucocorticoides
Aplicado en presencia de contraindicaciones para el nombramiento de AINE y colchicina, con artritis crónica en caso de ineficacia de los AINE. Cuando la lesión una o dos articulaciones (con exclusión de la artritis séptica) utilizando inyección intraarticular de acetamida de triamcinolona (40 mg en las grandes articulaciones. 5-20 mg pequeño), acetato de metilprednisolona o un (40 mg en 80 articulaciones grandes. 20-40 mg pequeña ) o betametasona (1,5 6 g). En el caso del daño articular poliarticular y la artritis crónica, se recomienda la administración sistémica de glucocorticoides:
- prednisolona (40-60 mg por vía oral y el primer día, seguido de una disminución en la vid a 5 mg cada día subsiguiente);
- acetonida de triamcinolona (60 mg por vía intramuscular) o metilprednisolona (50 a 500 mg por vía intravenosa); si es necesario, repita después de 24 horas.
Tratamiento antihiperurinémico de la gota
Previene eficazmente la recurrencia de la artritis gotosa y el desarrollo de complicaciones asociadas con la hiperuricemia no controlada. La terapia está indicada para pacientes con ataques repetidos, artritis crónica y formas de tofusnymi. No se usa para la hiperuricemia asintomática, excepto para pacientes con hiperuricemia contra la quimioterapia de los tumores de calidad alo.
Es imposible iniciar una terapia antitipequimica durante un ataque agudo de artritis, primero es necesario minimizar los fenómenos inflamatorios y las articulaciones tanto como sea posible. Si el ataque de artritis se ha desarrollado en el contexto de tomar medicamentos antihiperuricemicos, el tratamiento debe continuarse con la cita adicional de terapia antiinflamatoria adecuada.
El nivel de ácido úrico objetivo para la terapia antihiperuricemia está por debajo de 36 mmol / L (6 mg / dL).
Eficacia de la terapia se determina normalización antigiperurikemicheskoy nivel de ácido úrico en el suero, una disminución en la frecuencia de los ataques de gota, la resorción tofos, la falta de urolitiasis progresión.
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Alopurinol
Indicaciones absolutas para el nombramiento de alopurinol:
- ataques frecuentes de artritis gotosa aguda (cuatro ataques o más por año);
- signos clínicos y radiológicos de artritis gotosa crónica;
- la formación de tofus en tejidos blandos y hueso subcondral;
- combinación de gota con insuficiencia renal;
- nefrolitiasis;
- un aumento en los niveles de ácido úrico de más de 0,78 mmol / L (13 mg / dL) en los hombres y más de 600 mmol / L (10 mg / dL) en las mujeres;
- llevar a cabo terapia citotóxica o terapia con rayos X, pero para tumores linfoproliferativos para prevenir crisis de uratos.
Para la prevención de los ataques de artritis aguda y reacciones adversas graves, la terapia alopurinol se inicia con una dosis baja (50-100 mg / d) con un aumento gradual de 50-100 mg cada 2-4 semanas para alcanzar el nivel deseado de ácido úrico (<0,36 mmol / L )
Al seleccionar una dosis de alopurinol, se debe tener en cuenta la tasa de filtración glomerular. Con una tasa de filtración glomerular <30 ml / min, generalmente se administran dosis bajas en relación con la excreción retardada y, en consecuencia, la posibilidad de acumulación del fármaco disponible. El tratamiento con alopurinol se asocia con el desarrollo de efectos secundarios, a veces graves (5%), por lo que debe realizarse bajo estricto control.
Los medicamentos uricosúricos (por ejemplo, sulfinirasona) se pueden prescribir a pacientes con una tasa de filtración glomerular normal (como alternativa al alopurinol). Sin embargo, estos medicamentos están contraindicados en la nefrolitiasis. La benzbromarona se puede prescribir con insuficiencia renal moderada, control de las enzimas hepáticas, ya que tiene una hepatotoxicidad moderada.
Durante el tratamiento con estos medicamentos, se recomienda beber al menos 2 litros de agua al día.
Los diuréticos para pacientes con gota se recetan solo para indicaciones de la vida (insuficiencia cardíaca crónica, edema pulmonar, etc.). En casos opuestos, los diuréticos deben cancelarse. En pacientes con gota, que se ven obligados a tomarlos, la terapia con alopurinol se lleva a cabo de acuerdo con el esquema estándar.
Moderado efecto uricosúrico de fenofibrato y losartán; el uso de estos medicamentos tiene ventajas en pacientes con gota con dislipidemia e hipertensión concomitantes.
Los pacientes con gota y nefrolitiasis Se recomienda asignar cursos mezcla citrato-hidrógeno-potasio-sodio (blemaren), y especialmente el principio de fármacos uricosúricos terapia antigiperurikemicheskoy para reducir la acidez de la orina y el riesgo de formación de cálculos.
Gestión adicional
Determinación del nivel de ácido úrico:
- al comienzo del tratamiento cada 2 a 4 semanas;
- en el subsiguiente - cada 6 meses.
Estudios bioquímicos sobre los antecedentes de la antihiperuricerapia:
- al principio - cada 3 semanas:
- en el subsiguiente - cada 6 meses.
Evaluación de la efectividad de la terapia:
- disminución en las concentraciones de ácido úrico;
- reducción de la necesidad de AINE, colchicina y glucocorticoides;
- reducción en la frecuencia de ataques de gota que conduce a la pérdida de la capacidad de trabajo.
Dieta por la mañana
Una dieta baja en calorías y baja en carbohidratos con la inclusión de ácidos grasos poliinsaturados (conduce a una disminución en el nivel de ácido úrico); La exclusión de las bebidas que contienen etanol, especialmente la cerveza (menor capacidad para aumentar el ácido úrico tiene el vino natural seco).
Los pacientes con gota deben ser diagnosticados con enfermedades concomitantes y factores de riesgo cardiovascular (hiperlipidemia, hipertensión, hiperglucemia, obesidad y tabaquismo).
Medicamentos
Pronóstico
El pronóstico para la artritis gotosa es favorable, sin embargo, la urolitiasis se desarrolla en 20-50% de los casos. La causa de muerte de los pacientes con gota es la insuficiencia renal.