Gastritis crónica

Gastritis crónica - un grupo de trastornos crónicos que morfológicamente caracterizada por procesos inflamatorios y degenerativos, trastornos de la regeneración fisiológica y atrofia del epitelio glandular de ese modo (cuando progresiva supuesto), metaplasia intestinal, trastorno de secreción, motilidad y funciones endocrinas gástricas.

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Epidemiología

La enfermedad está muy extendida, ocurre en más de la mitad de la población adulta, pero solo el 10-15% de las personas con gastritis crónica acude al médico. La proporción de gastritis crónica representa el 85% de todas las enfermedades del estómago.

La prevalencia de gastritis crónica se estima en aproximadamente el 50-80% de la población adulta total; Con la edad, la incidencia de gastritis crónica está aumentando. La mayoría absoluta de los casos de gastritis crónica (85-90%) se asocia con infección por Helicobacter pylori, cuyo papel etiológico ha sido probado.

La gastritis autoinmune crónica, que se caracteriza por la formación de anticuerpos contra las células parietales y el factor interno de Castle, se observa con 3 veces más frecuencia en las mujeres. Estos pacientes aumentaron significativamente el riesgo de anemia perniciosa.

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Causas de gastritis crónica

La infección por Helicobacter pylori es la causa más frecuente de gastritis crónica. Según los estudios, las Helicobacterias son la causa de la gastritis en el 95% de los casos.

En 1983, B. Marshall y J. Warren aisladas de biopsia de la membrana mucosa del estómago del paciente con microorganismo gastritis antral conocida como Helicobacter pylori. Helicobacter - microaerophilic, las bacterias no negativos que tienen una forma curvada en forma de S o ligeramente espiral. Bacterias Espesor 0,5-1,0 micrómetros, 2.5 a 3.5 micras de longitud. La célula bacteriana está cubierto con una cáscara suave, uno de los polos tiene de 2 a 6 flagelos monomérica. Actualmente, se conocen 9 especies de Helicobacteria. Establecida que Helicobacter producir una serie de enzimas ureasa, fosfatasa alcalina, glyukofosfatazu, proteasas, mucinasas, superoksidtsismutazu fosfolipasa y hemolisina, vacuolización proteína citotoxina la inhibición de la secreción de ácido y adhesinas proteínas clorhídrico.

Gracias a su estructura y producción de las sustancias anteriores capaces de superar Helicobacter barreras de protección a la cavidad del estómago, adjuntando a las células del epitelio gástrico, para colonizar la mucosa gástrica, dañarlo y provocar el desarrollo de gastritis crónica.

El hábitat natural de Helicobacter pylori es la mucosidad del estómago, además, a menudo se encuentran en las profundidades de la fosa gástrica, concentrándose en las conexiones intercelulares. Las Helicobacterias también se adhieren a las células de la mucosa gástrica.

Debido a los flagelos, las bacterias se mueven con movimientos de sacacorchos y entran en contacto con el epitelio gástrico.

Las condiciones más favorables para la existencia de Helicobacter pylori son la temperatura de 37-42 ° C y el pH de los contenidos gástricos de 4-6, pero las bacterias pueden sobrevivir en un medio con un pH de 2.

Dos factores contribuyen a la reducción de la colonización de Helicobacter pylori: atrofia generalizada de las glándulas gástricas con metaplasia del epitelio gástrico por tipo intestinal e hipoclorhidria.

En la actualidad, el papel de Helicobacter en el desarrollo de gastritis crónica se considera probada, gastritis crónica, causada por H. Pylori, llamada Helicobacter pylori, o asociada con la infección por H. Pylori. Representa alrededor del 80% de todos los tipos de gastritis crónica.

Según investigaciones científicas, H. Pylori causa gastritis antral en el 95% de los casos y pangastritis en el 56%.

Casi el 100% de la relación entre la infección por Helicobacter pylori, la gastritis crónica y las úlceras pépticas se ha establecido.

La infección por Helicobacter pylori está muy extendida entre la población. Se detecta con mayor frecuencia en el grupo de mayor edad, y a los 60 años de edad, más de la mitad de la población de los países desarrollados puede estar infectada. En los países en desarrollo, la infección se extiende en una medida mucho mayor, y la edad a la que comienza la infección es mucho menor.

Según los datos del descubridor de Helicobacteria Marshall (1994), en los países desarrollados, H. Pylori se encuentra en el 20% de las personas mayores de 40 años y en el 50%, en más de 60 años.

Ahora se ha establecido que la fuente de la infección es una persona, un portador enfermo o bacteriano (Mitchell, 1989). Las Helicobacterias se pueden encontrar en la saliva, las heces, la placa. La infección por transmisión de Helicobacter se produce por vía oral-oral, así como vía fecal-oral. La contaminación oral-oral también es posible con sonda gástrica y fibrogastroscopia, si la esterilización de endoscopios y sondas involucra métodos de desinfección imperfecta. Bajo condiciones adversas, las Helicobacterias adquieren una forma cocoide, están en reposo y pierden la capacidad de reproducirse como resultado de una disminución en la actividad de las enzimas. Sin embargo, después de haber entrado en condiciones favorables, las Helicobacterias nuevamente se vuelven activas.

La gastritis crónica por Helicobacter se localiza al principio en la región antral, luego a medida que progresa la enfermedad, el cuerpo del estómago o todo el estómago (pangastritis) participa en el proceso patológico.

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Factor autoinmune

Aproximadamente el 15-18% de los casos de gastritis crónica debido al desarrollo de procesos autoinmunes - formación de autoanticuerpos frente a células parietales (parietal) de la mucosa gástrica, la generación de ácido clorhídrico y biermerin gastromukoprotein.

La gastritis autoinmune se localiza en el fondo del estómago y su cuerpo, en estas áreas se concentran las células parietales.

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Reflujo duodenogástrico

Una causa frecuente de gastritis crónica es el reflujo duodenogástrico. Se debe a la insuficiencia de la función de cierre pilórico, duodenosis crónica y asociada con hipertensión en el duodeno.

Cuando el reflujo duodenogástrico echado en el estómago y el jugo pancreático duodenal mezclado con bilis, lo que conduce a la destrucción de la barrera mucosa (principalmente en el estómago antral) y gastritis formación reflujo. A menudo dicha gastritis se desarrolla como consecuencia de la resección del estómago y las operaciones reconstructivas en el estómago.

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Tratamiento con drogas gastrointestinales

En algunos casos, la gastritis crónica se desarrolla en el contexto del tratamiento (especialmente con ingestión prolongada) con medicamentos que tienen un efecto perjudicial sobre la mucosa gástrica y destruyen la barrera protectora de la mucosa. Estos medicamentos incluyen salicilatos (principalmente ácido acetilsalicílico); AINE (indometacina, butadieno, etc.); cloruro de potasio; reserpina y preparados que lo contienen; medicamentos antituberculosos, etc.

Alergia a los alimentos

La alergia alimentaria a menudo se asocia con la patología del tracto gastrointestinal, en particular con la gastritis crónica. Los pacientes con alergias alimentarias son a menudo cambios inflamatorios de la mucosa gástrica, aumentando el número de células plasmáticas que sintetizan inmunoglobulina E, G, M. En las muestras de biopsia de mucosa gástrica reveladas infiltración eosinofílica, mastocitos.

La gastritis crónica puede desarrollar alergias a los alimentos a los productos lácteos, pescado, huevos, chocolate, etc. El papel de la alergia a los alimentos en la aparición de gastritis crónica es probado por la desaparición de la enfermedad clínica e histológica en contra de la eliminación del producto -. Alérgenos.

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Factor de almena

En los últimos años, después de establecer el papel principal de las Helicobacterias en el desarrollo de la gastritis crónica, el factor nutricional no es tan importante como lo era antes. Sin embargo, las observaciones clínicas sugieren que en el desarrollo de la gastritis crónica, los siguientes factores pueden tener alguna importancia:

• violación del ritmo de la nutrición (comida irregular, apresurada y con poca comida para masticar);
• el uso de alimentos de mala calidad;
• abuso de alimentos muy picantes (pimienta, mostaza, vinagre, adzhika, etc.), especialmente personas para las que tales alimentos no son habituales. Se establece que las sustancias extractivas aumentan significativamente la producción de jugo gástrico y ácido clorhídrico, y con el uso prolongado a largo plazo, agotan la capacidad funcional de las glándulas gástricas. Marinadas, carnes ahumadas, platos fuertemente fritos con su uso frecuente pueden causar gastritis crónica. En experimentos con perros, se demostró que la alimentación sistemática de pimienta roja molida les causaba la primera gastritis con secreción gástrica aumentada y luego reducida;
• el abuso de alimentos muy calientes o muy fríos también contribuye al desarrollo de la gastritis crónica.

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Abuso de alcohol

El alcohol con el uso frecuente a largo plazo causa el desarrollo de una gastritis superficial y posteriormente atrófica. Especialmente las posibilidades de desarrollar una gastritis crónica con el uso de bebidas fuertes y sustitutos del alcohol son especialmente altas.

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Fumar

El tabaquismo prolongado a largo plazo contribuye al desarrollo de la gastritis crónica (la llamada gastritis de los fumadores). La nicotina y otros componentes del humo del tabaco interrumpen la regeneración del epitelio gástrico, primero aumenta, luego reduce la función secretora del estómago, daña la barrera protectora de la mucosa.

Influencia de los riesgos ocupacionales

Los factores de producción pueden causar el desarrollo de una gastritis tóxica profesional. Esto puede ocurrir cuando se ingieren componentes dañinos contenidos en el aire: carbón, metal, algodón y otros tipos de polvo, vapores ácidos, álcalis y otras mucosas gástricas tóxicas e irritantes.

Efectos de factores endógenos

Los factores endógenos que causan la gastritis crónica incluyen:

• infecciones crónicas (cavidad oral, nasofaringe, enfermedades inflamatorias inespecíficas del sistema respiratorio, tuberculosis, etc.);
• enfermedades del sistema endocrino;
• trastornos metabólicos (obesidad, gota);
• deficiencia de hierro en el cuerpo;
• enfermedades que conducen a la hipoxia tisular (insuficiencia pulmonar y cardíaca de diversos orígenes);
• autointoxicación con insuficiencia renal crónica (liberación de productos tóxicos del metabolismo nitroso por la mucosa gástrica).

Entre los factores endógenos, las enfermedades inflamatorias crónicas de la cavidad abdominal son las más importantes debido a su considerable prevalencia (colecistitis crónica, pancreatitis, hepatitis, enteritis, colitis). Estas enfermedades se acompañan de trastornos del reflejo neural de la función de evacuación motora del estómago, reflujo de los contenidos del duodeno con ácidos biliares y enzimas del páncreas, que dañan la mucosa gástrica; trastornos reflejos de la circulación sanguínea en la membrana mucosa del estómago; una transición directa del proceso inflamatorio al estómago; intoxicación y efectos alérgicos en la mucosa gástrica.

La causa real de la gastritis crónica es también enfermedades endocrinas.

Con insuficiencia suprarrenal crónica, hay una disminución en la secreción gástrica y la atrofia de la mucosa gástrica; con bocio tóxico difuso, la secreción gástrica aumenta primero, desarrolla más la gastritis crónica con una disminución de la función secretora; La diabetes mellitus suele ir acompañada de atrofia de la mucosa gástrica; el hipotiroidismo desarrolla una gastritis crónica con una función secretora disminuida; con la enfermedad de Itenko-Cushing e hiperparatiroidismo - con aumento de la función secretora.

Probablemente, con enfermedades endocrinas, al principio desarrolle cambios distróficos marcados en la membrana mucosa, una violación de su función secretora, y en el futuro - inflamación.

Entre todas las causas mencionadas anteriormente de gastritis crónica, las más significativas y confiables son la infección por Helicobacter pylori y los factores autoinmunes; en consecuencia, se le asigna Helicobacter y gastritis autoinmune.

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Patogenesia

Patogénesis de Helicobacter pylori

Las Helicobacterias ingresan a la luz del estómago con alimentos contaminados, con saliva tragada o desde la superficie de un gastroscopio insuficientemente desinfectado, un tubo gástrico.

En el estómago hay urea, penetra desde el torrente sanguíneo sudando a través de la pared de los capilares. Bajo la influencia de la enzima ureasa helikobakterii de la urea se formó amoníaco. El amoníaco neutraliza el ácido clorhídrico del jugo gástrico y crea alrededor de las helicobacterias un medio alcalino local, que es muy favorable para su existencia.

Además, bajo la influencia de la enzima mucinasa, liberada por las helicobacterias, se destruye la proteína mucina contenida en la mucosidad gástrica. Como resultado, se forma una zona de disminución local en la viscosidad del moco gástrico alrededor de las helicobacterias.

Entorno de amoníaco Debido y área local con una viscosidad reducida de moco, y también una forma helicoidal y de alta movilidad de luz gástrica por Helicobacter penetran fácilmente en la capa de moco de protección y se adhiere al antro epitelio de revestimiento a cielo. Parte de Helicobacter pylori penetra en la lámina propia a través de espacios interepiteliales.

Además, los helikobakterii pasan a través de una capa de moco protector y alcanzan la mucosa revestida con células epiteliales formadoras de moco, así como células endocrinas que producen gastrina y somatostatina.

Solo en la superficie de las células formadoras de moco del epitelio cilíndrico hay receptores para adhesinas Helicobacterianas.

Hay 5 clases de adhesinas helicobacterianas (Logan, 1996):

• Clase 1 - hemaglutinina fimbrial; Hemaglutinina, específica para ácido siálico (20 kDa);
• Clase 2: hemaglutininas no fimbriales: específicas para ácido siálico (60 kDa), hemaglutininas superficiales no identificadas;
• Clase 3 - Gangliotetraosilceram de unión a lípidos;
• Clase 4: unión a sulfamucina (sulfatida, heparán sulfato);
• Clase 5 - Adhesinas que interactúan con antígenos eritrocíticos del grupo sanguíneo O (I) (Lewis).

Las adhesinas helicobacterianas están unidas por receptores del epitelio gástrico. Ya esta relación y la ubicación de Helicobacter pylori en la superficie de la membrana mucosa del estómago tienen un efecto perjudicial sobre las células epiteliales, ocurren cambios distróficos en ellas, su actividad funcional disminuye. Las Helicobacterias se multiplican intensamente, colonizan completamente la membrana mucosa de la parte antral del estómago y causan su inflamación y daño debido a los siguientes mecanismos básicos:

• Las Helicobacterias secretan enzimas de fosfolipasa, proteasas, mucinasas, que destruyen la barrera mucosa protectora del estómago;
• enzima ureasa de Helicobacter través de urea se descompone en amoníaco y C02, esto conduce a membranas de alcalinización afilados células epiteliales gástricas que interrumpe células homeostasis, causando su muerte y la degeneración, y facilita más profundo mucosa Helicobacter penetración;
• amoniaco formado bajo la influencia de H. Pylori, tiene un doble efecto sobre las células endocrinas de la mucosa gástrica: mayor secreción de gastrina se suprime y - somatostatina, lo que conduce a un aumento de la secreción de ácido clorhídrico y, naturalmente, para aumentar la acidez gástrica. Esta última circunstancia debe considerarse un factor agresivo en la etapa inicial de Helicobacteriosis;
• Las Helicobacterias inducen la producción y liberación de mediadores inflamatorios. En respuesta a la penetración de Helicobacter pylori en la membrana mucosa del estómago, los macrófagos y los leucocitos son los primeros en reaccionar. Estas células se precipitan en la membrana mucosa del estómago y fagocitan Helicobacteria y, en consecuencia, sus antígenos. Además, los linfocitos T se activan (bajo la influencia de la interleuquina-1 secretada por los macrófagos), lo que asegura la transformación de blastos de los linfocitos B en células plasmáticas. Estos últimos producen anticuerpos contra Helicobacteria. Macchia et al. (1997) encontraron que las Helicobacterias producen proteínas de choque térmico que inician la formación de anticuerpos. En el proceso de fagocitosis de las Helicobacterias y la formación de anticuerpos contra ellas, se involucran varias citocinas que están involucradas en el desarrollo del proceso inflamatorio en la mucosa gástrica. Los anticuerpos resultantes para heli-cobacteria no solo llegan a la sangre, sino también a la capa submucosa del estómago, donde se unen a las helicobacterias y neutralizan sus toxinas y contribuyen a su muerte. En la mucosa gástrica, se potencia la producción de anticuerpos predominantemente IgA, que tienen la capacidad de prevenir la adhesión de helikobacterias, bloqueando los receptores mediante los cuales se fijan a las células epiteliales. Por lo tanto, son anticuerpos IgA que tienen un papel protector en la infección por Helicobacter pylori. Sin embargo, en la gastritis crónica por Helicobacter pylori, la función protectora de los anticuerpos anti-Helicobacter pylori de la clase IgA es claramente insuficiente. Junto con IgA, se forman anticuerpos IgG e IgM que activan el complemento e inician el desarrollo de una reacción neutrófila;
• en respuesta a la interacción de las helicobacterias con el epitelio gástrico, este último produce una gran cantidad de interleucina-1 e interleucina-8. Este proceso es estimulado por la endotoxina Helicobacteria. Las interleucinas-1 y 8 causan la quimiotaxis de neutrófilos y estimulan su formación de radicales libres, causando daño al epitelio gástrico. Las citoquinas también inducen la desgranulación de mastocitos, la selección de la histamina de ellos, que aumenta bruscamente la permeabilidad de los vasos sanguíneos y promueve la entrada en los inflamatorias neutrófilos de enfoque, linfocitos, macrófagos;
• plena forma helicobacter en forma de S producen citotoxinas - y toxina CagA-vacuolizante (proteína "asociado"), que bajo la influencia de la mucosa gástrica se exponen a cambios estructurales graves. El grado de daño a la mucosa gástrica puede ser muy significativo, hasta la formación de erosión o incluso úlceras. Esto se ve facilitado por la estimulación de la producción de interleucina-8, un mediador intensivo de reacciones inflamatorias, por la toxina vacuolizante y la toxina CaGA. En la úlcera, la Helicobacteria está ausente, ya que no hay adhesión ni células epiteliales. Si las Helicobacterias no producen una citotoxina vacuolizante, entonces la erosión y la ulceración no ocurren y el proceso de lesiones de la mucosa gástrica se detiene en la etapa de gastritis crónica.

Por lo tanto, la infección por Helicobacter no sólo tiene efectos locales patógenos en la mucosa gástrica (proceso inmunológico de la migración e infiltración de células inmunes en el foco inflamatorio, su activación, síntesis de mediadores de la inflamación y destrucción), pero también hace que la respuesta inmune humoral y celular específica del sistema para el desarrollo de mecanismos antigelo-dependientes y mediados por células de la gastritis crónica. La gastritis helicoidal bacteriana crónica se localiza inicialmente en el departamento de aspirantes (etapa inicial). Con la infección prolongada y progresión de la enfermedad, el proceso inflamatorio se extiende desde el cuerpo del antro gástrico, comienzan a prevalecer claramente los cambios atróficos de la mucosa gástrica, desarrolla un pangastritis atrófica difusa (enfermedad avanzada).

En esta etapa, las helikobacterias ya no se detectan. Esto es probablemente debido al hecho de que como la atrofia de la mucosa gástrica se desarrolla Glándulas atrofia y transformación gástrico epitelio intestinal (metaplasia), que carece de receptores para adhesinas helikobayugera.

La infección prolongada con Helicobacteria de la mucosa gástrica causa daño permanente al epitelio gástrico. Como respuesta a este prolongado factor dañino, la proliferación de células del epitelio gástrico, que también se vuelve permanente (permanente), aumenta bruscamente. El epitelio proliferante experimenta una maduración completa, los procesos de proliferación predominan sobre los procesos de maduración (diferenciación) de las células.

La proliferación se ve reforzada por el debilitamiento de la función de los ceylons (estas hormonas intracelulares inhiben la división de las células), y también debido al daño de las helicobacterias de los contactos intercelulares. El debilitamiento de los contactos intercelulares es una causa bien conocida de estimulación de la división celular.

Con la localización de la gastritis por Helicobacter pylori en el antro (gastritis antral), la función secretora del estómago aumenta o es normal. El aumento a ácido pspsinovydelitelnoy y la función gástrica asociada con los principales glándulas de retención (en áreas del cuerpo y la parte inferior del estómago), así como ácido-off funciones del mecanismo de regulación de antro infectados. Normalmente, cuando la concentración de iones de hidrógeno alcanza pH <2 en el antro, comienza la inhibición de la secreción de gastrina, que, en consecuencia, reduce la actividad secretora de las glándulas principales del estómago. Con la gastritis antral, este proceso de regulación se ve alterado, lo que conduce a la hiperfunción continua de las glándulas principales del estómago y la hiperproducción de ácido clorhídrico y pepsina.

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Patogénesis de la gastritis autoinmune

La gastritis autoinmune se observa con mucha menos frecuencia que Helicobacter pylori. Para esta opción, gastritis se caracteriza por una combinación de ácido fólico para anemia por deficiencia de vitamina B12, la combinación más rara con la enfermedad Adtsisona (insuficiencia adrenocortical primaria crónica), hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmune. Con la gastritis autoinmune desde el principio, las glándulas principales del estómago, ubicadas en el cuerpo y el fondo del estómago, se ven afectadas. Rasgo característico gastritis autoinmune es el rápido desarrollo de la atrofia difusa de la mucosa gástrica, debido a la producción de autoanticuerpos contra células parietales y factor intrínseco - gastro-koproteinu.

Los anticuerpos se unen a las microvellosidades del sistema intracelular de los túbulos de las células parietales.

Existen varios tipos de autoanticuerpos contra las células parietales en la gastritis crónica autoinmune:

• Autoanticuerpos "clásicos" contra antígenos microsómicos de células parietales;
• anticuerpos citotóxicos (específicos para gastritis autoinmune, Auer, 1990);
• anticuerpos a proteínas de unión a kgastrina, receptores de bloque para gastrina;
• Anticuerpo contra H + -K + -ATPasa, que proporciona la función de la bomba de protones en la secreción de ácido clorhídrico.

Estos anticuerpos se encuentran en el 30% de los pacientes con gastritis autoinmune, bloquean la función de la bomba de protones y son responsables del desarrollo de hipo y achilles.

Los anticuerpos contra el factor interno (gastromucoproteína) son de dos tipos:

• bloqueando la unión de la vitamina B12 con un factor interno;
• formando un complejo con vitamina B12.

Los anticuerpos circulantes dañan las glándulas de la base. El mecanismo de esta acción dañina es diferente.

Se ha establecido que los autoanticuerpos pueden tener un efecto citotóxico específico sobre las células parietales con complemento, mientras que algunos de los anticuerpos de células parietales tienen la capacidad de unirse al complemento. Por lo tanto, están involucrados en la destrucción de la mucosa gástrica. Además, aparece un efecto citotóxico dependiente de anticuerpos y mediado por células.

En el daño del epitelio gástrico en la gastritis crónica autoinmune, los mecanismos inmune humorales y celulares locales juegan un papel importante. Se han establecido las características específicas de la infiltración celular de la mucosa durante la gastritis autoinmune. Se detectó un aumento de seis veces en el contenido de linfocitos B y linfocitos T de los ayudantes en el fondo del estómago. Al mismo tiempo, el número de células plasmáticas IgA disminuye drásticamente y la cantidad de plasmocitos IgG aumenta. El predominio local de IgG se considera actualmente como una violación de la inmunidad humoral local, que proporciona un efecto perjudicial sobre la mucosa gástrica.

Las causas que causan la aparición de autoanticuerpos y el desarrollo de gastritis autoinmune crónica no se conocen. La mayoría de los investigadores creen que el desarrollo de procesos autoinmunes en la mucosa gástrica requiere una predisposición hereditaria. En tales condiciones, cualquier daño, incluso insignificante, en la mucosa gástrica da como resultado que las células parietales afectadas se conviertan en autoantígenos, a los que se forman anticuerpos. A un nivel suficientemente alto de estos anticuerpos (individual para cada paciente), se produce su interacción con las células parietales, seguida de lesión y atrofia de la mucosa gástrica.

Gastritis autoinmune localizada principalmente y sobre todo en la región de la parte inferior y el cuerpo del estómago en estas secciones se desarrolla atrofia de la mucosa con pérdida progresiva de glándulas especializadas y sus glándulas psevdopiloricheskimi sustitución y el epitelio intestinal (metaplasia, mucosa intestinal).

El departamento antral conserva su estructura y solo revela gastritis superficial, que puede experimentar un desarrollo inverso. Sin embargo, en el 36% de los pacientes con anemia por deficiencia de vitamina B12, además de la gastritis atrófica fundamental, no solo se observa gastritis pilórica superficial sino también atrófica.

Tal vez esta es una característica del curso de la gastritis crónica autoinmune. Es posible que los mecanismos autoinmunes puedan participar en la lesión de la parte antral del estómago en una gastritis crónica autoinmune, pero hasta ahora no se han identificado anticuerpos contra las glándulas pilóricas.

Con la gastritis crónica autoinmune, la infección por Helicobacter pylori es muy rara, incluso con menos frecuencia que en las personas sanas. Esto se debe a las siguientes circunstancias:

• con gastritis autoinmune, ocurre metaplasia intestinal del epitelio del estómago; en las áreas de dicha metaplasia, Helicobacterium no se desarrolla;
• con gastritis autoinmune, se desarrolla la resistencia de la membrana mucosa del antro a Helicobacteria.

Un rasgo característico de las glándulas pilóricas en pacientes con gastritis autoinmune es la hiperplasia de las células productoras de gastrina (naturaleza secundaria) y, por supuesto, la hipergastrinemia.

La gastritis autoinmune en el cuerpo y la parte inferior del estómago se caracteriza por una progresión acelerada, especialmente en individuos mayores de 50 años, y también en la etapa de daño severo de la mucosa. En la sección antral, hay una estabilización o incluso el desarrollo inverso de un proceso inflamatorio crónico.

La patogénesis de la gastritis crónica causada por la ingesta de AINE

La gastritis crónica, causada por el uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, es más probable que se desarrolle en personas que tienen ciertos factores de riesgo. Esta es la edad avanzada y la presencia en la anamnesis de enfermedades del sistema digestivo tales como la hepatitis crónica, la colecistitis crónica no calculosa y calcificante, la pancreatitis.

Mecanismo de desarrollo de gastritis crónica influenciado por NSAIDs es que bloquean la enzima ciclooxigenasa-1, que está implicado en el desarrollo de prostaglavdinov ácido arahvdonovoy protectora estabilización de la membrana celular y poseen efecto citoprotector en el estómago y el riñón. AINE en el tratamiento de la actividad alterada de la ciclooxigenasa-1 enzima, lo cual viola la síntesis de prostaglandinas protectoras y crea todas las condiciones necesarias para el desarrollo de gastritis crónica.

La patogenia de la gastritis crónica por reflujo

Gastritis crónica reflujo se produce debido reflujo duodenogástrico y se observa en pacientes que se sometieron a gastrectomía (gastritis resecado muñón del estómago), así como en pacientes con permeabilidad violación duodenal crónica con el desarrollo de la hipertensión y la estasis en 12 duodeno.

En estas condiciones, una gran cantidad de bilis ingresa al estómago. Los ácidos biliares tienen un efecto perjudicial sobre la mucosa gástrica. Esto también se ve facilitado por una reacción alcalina del contenido gástrico, que generalmente se observa en el muñón del estómago después de la resección.

La infección por Helicobacteria en la gastritis crónica por reflujo no es típica. Esto se debe a la presencia de bilis en los contenidos gástricos, así como a una disminución en la cantidad de moco producido por el moco, que es necesario para el funcionamiento de Helicobacter pylori.

Factores patogénicos generales de la gastritis crónica

Común para diversas variantes etiológicas de la gastritis crónica son violaciónes de la síntesis de prostaglandinas en la mucosa gástrica y la función del sistema gastrointestinal endocrino.

Violaciones de la síntesis de mediadores de protección

La mucosa gástrica sintetiza los llamados mediadores de defensa: prostaglandinas y factores de crecimiento (factor de crecimiento epidérmico y factor de crecimiento transformante).

Se encuentra que la membrana mucosa del estómago y el duodeno 12 es capaz después de la lesión recuperarse rápidamente (dentro de 15-30 minutos) porque las células del movimiento que va de las criptas glándulas gástricas a lo largo de la membrana basal y de este modo se cierra el defecto en la parte de epitelio dañado . Las células principales, adicionales y parietal (parietal) producidos prostaglandinas E2, que protegen la mucosa gástrica mediante la reducción de la actividad de la célula parietal y de este modo reducen la producción de ácido clorhídrico, la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato, el aumento del flujo sanguíneo en la membrana mucosa, la reducción de la difusión posterior de iones H + y acelerar la renovación celular.

Con la gastritis crónica, el funcionamiento de estos mecanismos de protección se reduce, lo que, naturalmente, contribuye a la progresión de la enfermedad.

Violación de la función del sistema endocrino gastrointestinal

En la membrana mucosa del estómago y el intestino hay células endocrinas que producen hormonas y sustancias similares a las hormonas que tienen un efecto pronunciado sobre la función del estómago y los intestinos.

Las hormonas del tracto gastrointestinal afectan algunas partes del sistema inmune. Por lo tanto, la neurotensina estimula la liberación de histamina de los mastocitos, la quimiotaxis y la fagocitosis. VIP estimula la actividad de adenilato ciclasa en linfocitos T y suprime la respuesta mitogénica, la migración de linfocitos, el enlace de células T de la inmunidad, la transformación linfoblástica. Bombesin activa la migración de linfocitos. A-endorfina estimula la actividad asesina natural de los linfocitos.

El estado del sistema gastrointestinal se estudió principalmente con gastritis autoinmune. Se establece la hiperplasia de las células G pilóricas, que se correlaciona con un alto nivel de gastrina en la sangre, pero no en la membrana mucosa del estómago.

La hiperplasia de las células G se asocia con la ausencia de un efecto inhibidor inverso del ácido clorhídrico (con gastritis atrófica autoinmune, se observa Aquiles). El número de células D pilóricas disminuye, lo que se acompaña de una disminución en la producción de somatosgathin y ácido clorhídrico.

En relación con la influencia multifacética del sistema endocrino gastrointestinal en el estado funcional del estómago y el sistema de inmunidad, se debe considerar que juega un papel importante en la patogénesis de la gastritis crónica.

Pathomorfología de la gastritis crónica

La manifestación más característica de la gastritis crónica es la infiltración propio revestimiento de capa de células mononucleares linfocitos y células plasmáticas, y leucocitos polimorfonucleares y eosinófilos.

Cuanto mayor es la actividad de la inflamación de la mucosa gástrica, más pronunciada es la infiltración celular.

El siguiente rasgo característico de la gastritis crónica es la atrofia, una disminución y desaparición progresiva de las células principales (formadoras de pepsina) y obkladovye (formadoras de ácido). Estas células altamente especializadas son reemplazadas por células que producen una gran cantidad de moco (metaplasia intestinal). Al mismo tiempo, el proceso de regeneración de la mucosa gástrica se interrumpe, especialmente la diferenciación, la maduración de las células especializadas del estómago (mayor y obkladochnoy) se ve interrumpida. En áreas de metaplasia intestinal, no hay colonización de helicobacterias.

Síntomas de gastritis crónica

La gastritis crónica causada por la infección por H. Pylori no presenta síntomas. El síndrome de dispepsia en el fondo de la Helicobacter pylori crónica debe considerarse como una manifestación de la dispepsia funcional.

La gastritis autoinmune crónica se observa principalmente en la mediana y la tercera edad. A menudo se combina con anemia perniciosa, tiroiditis, tirotoxicosis, hipoparatiroidismo primario. La anamnesis y los síntomas encontrados durante el examen se deben principalmente a estas enfermedades.

Por lo general, la gastritis autoinmune se caracteriza por una sensación de pesadez en la región epigástrica después de comer, una sensación de comer en exceso y un sobrellenado del estómago. Los pacientes se perturban por eructos de comida y aire, un regusto desagradable en la boca. El apetito se reduce. Posible meteorismo, heces inestables.

Síntomas de la Helicobacter pylori crónica

Los síntomas de la gastritis por Helicobacter crónica depende de la etapa de la enfermedad en la fase temprana de la enfermedad (se produce más a menudo en su mayoría jóvenes) se caracterizan por la localización en el antro del estómago, desarrollando así gastritis antral no atrófica sin insuficiencia secretora.

Se caracteriza por una sintomatología ulcerativa:

• Dolor periódico de veggastria después de 1.5-2 horas después de comer;
• a menudo con dolores de hambre (temprano en la mañana, con el estómago vacío);
• acidez estomacal; eructo agrio;
• apetito normal;
• propensión al estreñimiento.

Con el progreso de la enfermedad el proceso inflamatorio se extiende a otras partes del estómago y se convierte en la atrofia difusa de la mucosa gástrica y la insuficiencia de secreción Así Helicobacter detecta con menos frecuencia y no tanto como en la forma antral temprana de gastritis crónica.

En la última etapa, la sintomatología subjetiva de la Helicobacter pylori crónica corresponde a una clínica conocida de gastritis crónica con insuficiencia secretora:

• poco apetito; a veces náuseas;
• sensación de sabor metálico y boca seca;
• eructando con aire, comida, a veces podrido;
• una sensación de pesadez en el vegetal y la sobrepoblación después de comer;
• estúpido, dolor epigástrico no intencional después de comer;
• retumbar e hinchazón del abdomen;
• inclinación a heces rápidas y fluidas.

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Gastritis crónica autoinmune

La gastritis autoinmune crónica se caracteriza por atrofia de la mucosa gástrica e insuficiencia secretora.

Es muy raro, menos del 1% en la población. Un rasgo característico es la localización en el fondo del estómago, mientras que el departamento pilórico permanece prácticamente inafectado o cambia de manera insignificante. Esto conduce a una fuerte disminución en la secreción de ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor interno (gastromucoproteína). La deficiencia de gastromucoproteína conduce a una alteración en la absorción de vitamina B12 y al desarrollo de anemia por deficiencia de vitamina B12.

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Gastritis granulomatosa

La gastritis granulomatosa se desarrolla con la enfermedad de Crohn, la sarcoidosis, la tuberculosis y la micosis del estómago. Su imagen morfológica se describe arriba. En el cuadro clínico, los síntomas de la enfermedad subyacente predominan. Las manifestaciones de gastritis en sí se expresan en dispepsia, a veces hay vómitos, en algunos pacientes - con sangre.

Gastritis eosinofílica

La gastritis eosinofílica es una enfermedad rara. Se observa con mayor frecuencia con vasculitis sistémica, a veces con alergias alimentarias, asma bronquial, eczema.

Una característica patológica característica de la enfermedad es la infiltración de la mucosa gástrica y, a veces, otras capas de la pared del estómago con una gran cantidad de eosinófilos. Posible desarrollo de eosinofilia. No hay manifestaciones gastroenterológicas específicas.

La clínica de la gastritis eosinofílica corresponde a la clínica de la gastritis crónica con la función secretora normal del estómago.

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Gastritis linfocítica

La gastritis linfocítica se caracteriza por una infiltración linfocítica pronunciada del epitelio gástrico, pliegues engrosados, nódulos y erosiones.

La gastritis linfocítica tiene una localización característica. En 76% - es pangastritis, en 18% de los casos - la base y en 6% - gastritis antral.

Según Whitehead (1990), hay dos formas de gastritis linfocítica crónica, con erosiones agudas y crónicas.

Muchos gastroenterólogos creen que el origen de la gastritis linfocítica es una infección importante con Helicobacter pylori. Sin embargo, este no es un punto de vista generalmente aceptado.

El curso clínico de la gastritis linfocítica es similar a la etapa inicial de la gastritis crónica por Helicobacter pylori (con función secretora normal o aumentada).

Gastritis hipertrófica (enfermedad de Menetries)

El principal signo morfológico característico de la gastritis hipertrófica es la hipertrofia pronunciada de la mucosa gástrica en forma de pliegues gigantes cubiertos con una gran cantidad de moco viscoso.

El examen histológico de las muestras de biopsia de la mucosa gástrica revela un fuerte engrosamiento, alargamiento y ensanchamiento de las fosas gástricas. En la capa epitelial, se encuentran signos de transformación en el epitelio intestinal, así como quistes. Se pueden detectar erosiones y hemorragias.

Las principales manifestaciones clínicas de la gastritis hipertrófica son:

• dolor en el epigastrio, a menudo muy intenso, que ocurre poco después de comer;
• acidez estomacal;
• eructando con aire, comida;
• a menudo vomitando con una mezcla de sangre;
• anorexia;
• pérdida de peso corporal;
• hinchazón de los pies y las manos;
• diarrea;
• gopoproteinemia;
• aumentar o disminuir la secreción de ácido clorhídrico;
• posible combinación con úlcera péptica de duodeno.

Los pliegues hipertróficos de la mucosa deben diferenciarse del linfoma gástrico.

Gastritis por poliposis crónica

Los pólipos son una consecuencia de la hiperplasia del dysregenerator de la mucosa gástrica.

La gastritis por poliposis crónica se caracteriza por las mismas manifestaciones clínicas que la gastritis crónica con insuficiencia secretora. Algunas veces hay hemorragia gástrica. A rentgenoskopii del estómago, son revelados pequeños defectos uniformes del relleno, el alivio de la membrana mucosa no se cambia; en el examen gastroscópico, se encuentran múltiples pólipos de pequeño tamaño, que se localizan principalmente en el antro del estómago.

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Formas

Hay dos formas principales de gastritis crónica:

1. La gastritis autoinmune crónica (5% de todos los casos de gastritis crónica) se asocia con la formación de anticuerpos contra las células parietales del estómago y el factor interno del Castillo. Su rasgo característico es el desarrollo primario de cambios atróficos (inflamación en combinación con adelgazamiento de la mucosa, pérdida de glándulas, metaplasia del epitelio) de la membrana mucosa del fondo del estómago.
2. La gastritis crónica causada por la infección por Helicobacter pylori (95% de todos los casos de gastritis crónica). Los cambios estructurales en la mucosa gástrica se desarrollan en todas las personas infectadas.

La gastritis crónica puede ser activa (en el infiltrado inflamatorio que contiene células mononucleares y neutrófilos) e inactivo (sólo hay células mononucleares - linfocitos, células plasmáticas y macrófagos), y acompañado por metaplasia intestinal (desarrollado en todas las partes del estómago) o metaplasia psevdopiloricheskoy, está sustituido fúndica limo departamento glándulas del píloro.

En 1990, se ha propuesto la clasificación de Sydney de la gastritis crónica. Se considera que los cambios morfológicos de la mucosa gástrica (actividad inflamación grado, severidad atrofia y la metaplasia de las células epiteliales, la presencia de microorganismos estómago obsemenonnoe mucosa Helicobacter pylori), la topografía de la lesión (prevalencia) (gastritis antral, gastritis cuerpo pangastritis), la etiología de la enfermedad (gastritis, asociada con Helicobacter pylori, gastritis autoinmune, gastritis idiopática) y, por otra parte, implica la asignación de forma especial de gastritis crónica (granulomatosa, eosinofílica, imfotsitarny y reactiva). Clasificación Sydney de la gastritis crónica y la sección endoscópica comprende un reflectante, junto con otras características y la presencia de erosiones de la mucosa gástrica y hemorragia subepitelial.

La última clasificación de gastritis crónica se propuso en 1994 y se llamó Houston. En esta clasificación se distinguen las siguientes variantes de la enfermedad:

• Gastritis no atrófica (sinónimos: superficial, difusa antral, intersticial, hipersecretora, tipo B);
• Gastritis atrófica:
  • autoinmune (sinónimos: tipo A, cuerpo difuso del estómago,
  • asociado con anemia perniciosa),
  • multifocal (encontrado en países con alta incidencia de cáncer gástrico);
• Formas especiales de gastritis crónica:
  • químico (sinónimos: gastritis por reflujo jet, tipo C),
  • radiación,
  • linfocito (sinónimos: varioloforma, asociado a la enfermedad celíaca),
  • Granulomatoso no infeccioso (sinónimo: granulomatosis aislada),
  • eosinofílico (sinónimo - alérgico),
  • Otras formas infecciosas causadas por varios microorganismos, excluyendo Helicobacter pylori.

Los miembros del grupo de trabajo indican que el diagnóstico de gastritis crónica debe ser principalmente descriptivo, y luego, si es posible, se le agregan factores etiológicos.

Las siguientes variantes morfológicas de cambios en la mucosa se distinguen en la clasificación:

1. Mucosa normal
2. Gastritis aguda
3. Gastritis crónica: con una asignación de 4 grados, dependiendo de la gravedad de la infiltración de linfocitos y células plasmáticas (mínima, menor, moderada y grave).
4. Metaplasia intestinal de 3 tipos.
   1. Tipo 1: completo o intestinal.
   2. Tipo 2: incompleto: células caliciformes entre el epitelio superficial del estómago.
   3. Tipo 3: metaplasia incompleta del intestino delgado con secreción de sulfomucinas.

También hay metaplasia focal y generalizada.

Las manifestaciones morfológicas de formas especiales de gastritis crónica son las siguientes.

• Gastritis granulomatosa: caracterizada por la presencia de granulomas de células del epitelio, a veces con una mezcla de células gigantes multinucleadas en la lámina propia de la mucosa. La gastritis granulomatosa se encuentra en sarkovidosis, enfermedad de Crohn, micosis, tuberculosis y cuerpos extraños. La gastritis granulomatosa puede aislarse, idiopática (etiología desconocida).
• Eozinofilny gastritis - se caracteriza por la infiltración de eosinófilos marcada no sólo de la mucosa gástrica, sino también otras capas de su pared. La infiltración de eosinófilos combina con edema y la congestión. La etiología de esta variante de la gastritis es desconocida. Según la investigación de 25% de los pacientes en la anamnesis hay indicios de alergia, asma, eczema, hipersensibilidad a proteínas de los alimentos. A veces la enfermedad es una manifestación de la gastroenteritis eosinofílica, que puede desarrollarse a cualquier edad, con la derrota de la mucosa del intestino delgado asociado con el desarrollo del síndrome de malabsorción, pérdida de capas musculares - fibrosis y obstrucción del intestino, la membrana serosa - ascitis.

Con la gastritis eosinofílica, la parte predominantemente antral se ve afectada, junto con los eosinófilos, hay leucocitos polimorfonucleares, linfocitos, macrófagos, IgE y células plasmáticas.

• Gastritis linfocítica: caracterizada por una infiltración linfocítica expresada selectiva del epitelio gástrico. En su propia placa de linfocitos y células plasmáticas es relativamente pequeño. Acerca de la gastritis linfocítica se puede decir cuando el número de linfocitos excede 30: 100 epiteliocitos.

El examen endoscópico revela nódulos, pliegues engrosados y erosión.

La etiología y la patogenia de esta forma de gastritis son desconocidas.

Se supone que en el desarrollo de gastritis linfocítica crónica juega un papel importante en la respuesta inmune a un efecto local sobre la mucosa gástrica del antígeno (no excluido el efecto de la infección por H. Pylori también se contempla la intolerancia al gluten). Un rasgo característico de la gastritis linfocítica crónica es la erosión de la mucosa gástrica.

Al describir los cambios morfológicos en la mucosa gástrica con gastritis crónica, se evalúan la intensidad de la inflamación, la actividad del proceso, la atrofia, la metaplasia intestinal y la gravedad de las hemobacterias. Estos cambios morfológicos básicos se evalúan semicuantitativamente como débiles, moderados y severos. También hay cambios inespecíficos y no variables específicos (simplemente se describen, pero el grado de expresión no se tiene en cuenta).

Los cambios no específicos incluyen moco, degeneración epitelial, edema, erosión, fibrosis, vascularización. Los cambios específicos no variables se refieren a uno de los tipos específicos (especiales) de gastritis (granulomatosa, linfocítica, eosinofílica, reactiva).

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Sección de clasificación endoscópica

La sección de clasificación endoscópica también refleja la localización de cambios en la mucosa gástrica (gastritis antro, gastritis del cuerpo del estómago, pangastritis) y sugiere los siguientes términos para describir los cambios: edema; hiperemia (eritema); aflojando; exudación; erosión (plana, elevada); nodularidad; hiperplasia de pliegues; visibilidad de la reacción vascular; hemorragias intramurales; reflujo duodenogástrico Todos estos signos descriptivos de gastritis crónica, detectados por endoscopia, pueden tener una evaluación semicuantitativa (gravedad: leve, moderada, grave).

En base a estos signos descriptivos, se definen las siguientes categorías endoscópicas de gastritis:

• exudado eritematoso exudativo (en una visión generalizada gastritis "superficial");
• gastritis atrófica;
• gastritis hemorrágica;
• gastritis hiperplásica.

Los autores clasifican una redacción indicativa hallazgos histológicos: "pangastrit autoinmune crónica con predominio de la atrofia severa en el departamento del fondo uterino"; "Infección por Helicobacter pylori asociada con la actividad moderada gastritis antral crónica", "gastritis antral reactiva asociada con la bilis", "gastritis antral reactivo con erosiones asociados con los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos."

En las clasificaciones de Sydney y Houston de gastritis crónica no hay una sección "El estado de la función secretora del estómago", que es muy importante desde el punto de vista práctico.

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Diagnostico de gastritis crónica

Con la gastritis antral helicobacter pylori (etapa temprana) se revela la siguiente sintomatología característica:

• la lengua está limpia o ligeramente cubierta en la raíz;
• dolor local en la zona piloroduodenal (en el epigastrio, principalmente en el derecho);
• el borde inferior del estómago, determinado por el ruido del chapoteo, se localiza normalmente (3-4 cm por encima del ombligo);
• con una agravación grave de la gastritis antral, es posible una ligera pérdida de peso.

En la forma difusa de la gastritis crónica por Helicobacter pylori (etapa tardía), el examen objetivo revela los siguientes síntomas (una imagen de gastritis crónica con insuficiencia secretora):

• disminución en el peso corporal (generalmente con la existencia prolongada de la enfermedad, el desarrollo de un síndrome entérico secundario y una disminución en la función exocrina del páncreas);
• el lenguaje está muy cargado;
• en las esquinas de la boca de la grieta ("convulsiones");
• dolor difuso moderado en la región epigástrica;
• el límite inferior del estómago, determinado por el ruido de la salpicadura, está por debajo del nivel normal (a nivel del ombligo o más bajo);
• a menudo se determina por un ruido sordo durante la palpación del intestino grueso, se puede detectar un meteorismo significativo.

Diagnóstico de laboratorio

Como parte de una encuesta clínica: un análisis de sangre clínico, un análisis de orina clínico, un análisis de heces clínicas, un análisis de sangre oculta en heces, una determinación de grupo sanguíneo y un accesorio Rh. Los cambios en los parámetros de laboratorio no son característicos de la gastritis crónica. En el caso de la gastritis atrófica, combinada con la anemia por deficiencia de B12, es posible reducir el contenido de hemoglobina, aumentar el índice de color de los eritrocitos y la aparición de megacarioptos.

Análisis de sangre bioquímicos: contenido de proteína total, albúmina, colesterol, glucosa, bilirrubina, transaminasas, amilasa, hierro sérico.

La identificación de la infección por H. Pylori es invasiva (prueba rápida de ureasa, métodos morfológicos) o no invasiva [prueba de aliento, detección de anticuerpos (AT) contra H. Pylori] por métodos.

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Pruebas de laboratorio adicionales

• El estudio de los anticuerpos a células parietales del estómago - para la detección de anticuerpos típicamente gastritis autoinmune crónica, pero en algunos pacientes infectados con H. Pylori, suero también la detección de anticuerpos a células parietales del estómago.
• La investigación del nivel de pepsinógeno I - una disminución por debajo del umbral indica la atrofia del cuerpo del estómago.

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La investigación instrumental

• La investigación instrumental obligatoria

FEGDS es el principal método para confirmar el diagnóstico, ya que permite realizar un examen histológico de la muestra de la biopsia. El examen histológico de fundus mucosa biopsias y el antro se llevaron a cabo para determinar el tipo de cambios patológicos y aclarar las opciones gastritis, y la imposibilidad de pruebas no invasivas para detectar H. Pylori - para el estudio de biopsias por su presencia.

Examen de ultrasonido (ultrasonido) del hígado, páncreas, vesícula biliar - para el diagnóstico de la patología concomitante del sistema hepatobiliar y el páncreas.

Rayos X, gastroscopia y examen histológico

Diagnóstico de infección por Helicobacter pylori

• Examen citológico

Para el examen citológico, los frotis de biopsias de la mucosa gástrica (sección antral) se utilizan para la gastroscopia. Se debe tomar una biopsia de las áreas con mayor hiperemia y edema, pero no desde el fondo de erosiones o úlceras. Luego, los frotis se secan y se pintan según el método de Romanovsky-Giemsa. Las Helicobacterias se localizan en el moco, tienen una forma espiral, curva, tienen forma de S.

Hay tres grados de diseminación de Helicobacter pylori:

• débil (+) - hasta 20 cuerpos microbianos en el campo de visión;
• promedio (++) - hasta 50 cuerpos microbianos en el campo de visión;
• alto (+++) - más de 50 cuerpos microbianos en el campo de visión.

Ampliación utilizada del microscopio x 360.

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Prueba de ureasa

La prueba de ureasa para la determinación de Helicobacter pylori se basa en el siguiente principio.

Las Helicobacterias segregan la enzima ureasa, bajo la influencia de qué urea, contenida en el estómago, se descompone con la liberación de amonio:

El ion de amonio formado como resultado de la reacción aumenta significativamente el pH del medio, que se puede determinar con la ayuda de un indicador y, por lo tanto, también visualmente cambiando su color.

El método expresivo de ureasa se usa para detectar la infección por Helicobacter pylori. El kit express contiene urea, un agente bacteriostático y una boca de fenol como indicador de pH (el indicador cambia de color de amarillo a carmesí cuando la reacción se traslada al lado alcalino).

La biopsia de la mucosa gástrica obtenida por gastroscopia se coloca en el entorno del kit exprés.

Si hay una helicobacteria en el material de la biopsia, el medio adquiere un color carmesí. La aparición de coloración carmesí indica indirectamente la cantidad de Helicobacter pylori.

• (+) - infección insignificante (mancha de frambuesa al final del día);
• (++) - infección moderada (manchado de frambuesa durante 2 h);
• (+++) - infección significativa (la tinción de frambuesa aparece dentro de la primera hora);
• (-) - el resultado es negativo (la tinción de frambuesa ocurre más tarde que en un día).

Las empresas extranjeras producen sistemas de prueba para la determinación de Helicobacteria por el método de ureasa (prueba de nol por Yamanouchi, prueba CLO - Australia, etc.).

Prueba respiratoria con C-ureasa

El método se basa en el hecho de que la urea ingerida, marcada con 13C, bajo la influencia de la ureasa, se descompone en Helicobacteria para formar amoniaco y CO2. En el CO2 exhalado, se determina el contenido de 13C y, de acuerdo con su nivel, se llega a una conclusión sobre la infección con Helicobacteria.

El estudio se realiza con el estómago vacío. Inicialmente, dos muestras de fondo de aire exhalado se toman en tubos de plástico a intervalos de 1 minuto. Luego, el paciente toma un desayuno ligero de prueba (leche, jugo) y un sustrato de prueba (solución acuosa de urea, marcada con 13C). Luego, durante 4 horas, se toman 4 muestras de aire espirado a intervalos de 15 minutos.

El contenido de 13C en el aire exhalado se determina usando un espectrómetro de masas. Dependiendo del porcentaje del isótopo 13C en el aire exhalado, hay 4 niveles de infección con Helicobacter pylori:

• menos del 3.5% - fácil;
• 3.5-6.4% es el promedio;
• 6.5-9.4% - pesado;
• más del 9.5% - extremadamente difícil.

Normalmente, el contenido de 13C en el aire exhalado no excede el 1% de la cantidad total de CO2.

El método es extremadamente costoso y todavía no está ampliamente disponible.

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Método microbiológico

Los cultivos para la determinación de helicobacterias se producen a partir de muestras de biopsia de la mucosa gástrica. La incubación de los cultivos se lleva a cabo en condiciones microaerófilas con un contenido de oxígeno de no más del 5%. Para crear dicho entorno, se utilizan paquetes especiales de productos químicos generadores de gas. Para desarrollar Helicobacteria, se utilizan medios especiales de nutrientes de sangre. Después de 3-5 días, aparecen pequeñas colonias redondas, transparentes y cubiertas de rocío de Helicobacteria en el medio nutriente. Luego, se identifica la cultura identificada.

Método histológico

El material es una biopsia de la mucosa gástrica en los lugares de la inflamación más pronunciada.

Se preparan secciones delgadas y las preparaciones se tiñen con hematoxilina y eosina o según el método de Romanovsky-Giemsa. Las Helicobacterias se detectan en forma de espiral, bacterias en forma de S.

En los últimos años, han aparecido los métodos más precisos para identificar Helicobacter pylori. Estos incluyen el método inmunoquímico con anticuerpos monoclonales. Actualmente, existen kits comerciales que permiten el uso de material de biopsia convencional, fijado en formol e incrustado en parafina. Los anticuerpos monoclonales incluidos en estos kits funcionan a una dilución de 1: 200,000 y tiñen selectivamente solo Helicobacteria.

Recientemente, se han usado métodos para detectar Helicobacteria usando hibridación de ADN en secciones convencionales de parafina.

Métodos inmunológicos

3-4 semanas después de la infección con helicobacterias de la mucosa gástrica y úlcera duodenal 12, los anticuerpos contra las Helicobacterias aparecen en la sangre de los pacientes. Estos anticuerpos se determinan por el método de inmunoensayo enzimático.

Usando este método, se detectan anticuerpos IgG, IgA, clases de IgM en la sangre e IgA secretora, IgM en saliva y jugo gástrico.

La prueba permanece positiva durante un mes después de la eliminación exitosa de Helicobacter.

Estudio de la función secretora del estómago

En la función crónica de la gastritis helicobacter pylori crónica puede cambiarse, pero la gravedad de los cambios depende de la etapa de la gastritis. Cuando la gastritis antral (etapa temprana de la gastritis por Helicobacter) y la función kislotoobrazovatelnaya pepsinoobrazovatelnaya normalmente o abordan frecuentemente en pangastrit (última etapa) - reducido, pero el estado de aclorhidria, por lo general no sucede.

En la actualidad, existen tres métodos principales para determinar la función acidificante del estómago:

• pH-metría intragástrica;
• estudio fraccional del jugo gástrico utilizando una sonda delgada con el uso de estimulantes de la secreción gástrica;
• métodos bezsonde - determinación de la acidez con la ayuda de resinas de intercambio iónico ("Acidotest"). Los métodos de Bezsonde no son muy informativos y rara vez se usan en la actualidad.

Estudio fraccional de jugo gástrico

El método permite investigar la secreción gástrica por un largo tiempo, y tener una idea de su personaje en fase slozhnoreflektornoy (respuesta a estímulos mecánicos en el estómago - tubo gástrico) y en fase neuro (reacción al estímulo enteral o parenteral). A este respecto, se distinguen dos etapas de detección gástrica fraccional:

• determinación de la secreción basal;
• definición de secreción secuencial (estimulada).

La primera etapa, la definición de secreción basal, se realiza de la siguiente manera. En la mañana con el estómago vacío, se inyecta al paciente en el estómago con una sonda delgada, se eliminan todos los contenidos del estómago y luego se aspira el jugo gástrico cada 15 minutos.

El volumen total de estas porciones en ml representa el volumen de secreción basal de jugo gástrico. En cada porción, también se determina el contenido de ácido clorhídrico total y libre y pepsina.

La segunda etapa, la secreción secuencial estimulada, es la determinación de la función secretora del estómago cada 15 minutos después de la administración subcutánea de histamina (estimula la secreción gástrica). Para evitar los efectos secundarios de la histamina, se administran preliminarmente al paciente 2 ml de una solución al 2% de suprastina (después de recibir 3 porciones de secreción basal, es decir, 30 minutos antes del inicio de la segunda etapa del estudio de secreción gástrica). Después de la administración de histamina, el jugo gástrico se recolecta cada 15 minutos durante 1 hora.

Hay pruebas de histamina submáxima y máxima. Para la estimulación submáxima, la histamina se administra a una dosis de 0.008 mg / kg de peso corporal, para un máximo de 0.025 mg / kg de peso corporal. La prueba máxima de histamina rara vez se usa debido a efectos secundarios graves.

La pentagastrina o tetragastrina se usa ampliamente como un estimulante de la secreción gástrica a una dosis de 6 mg / kg de peso corporal. La tolerabilidad de las preparaciones de gastrina es buena, son más preferibles en comparación con la histamina. Otros estimulantes de la secreción gástrica - los llamados desayunos psroralnye rara vez se utilizan (desayuno Leporsky - 200 ml de jugo de la col por Petrova - 300 ml 7% de caldo de la col; en Zimnitskiy - 300 ml de caldo, en Ehrmann - 300 ml de una solución de alcohol 5%, por Kachu y Kalku - 0.5 g de cafeína por 300 ml de agua).

Se determinan los siguientes índices de secreción gástrica:

• el volumen de jugo con el estómago vacío;
• volumen de jugo durante una hora antes de la estimulación (secreción basal);
• volumen de jugo dentro de una hora después de la estimulación con histamina o pentagastrina;
• acidez total, contenido libre de ácido clorhídrico y pepsina;
• pH del jugo gástrico.

La producción de ácido clorhídrico se calcula durante 1 hora (hora de flujo) y se expresa en meq / h o mg / h.

Después de usar histamina, el efecto secretor comienza después de 7-10 minutos, alcanza un máximo después de 20-30 minutos. Y dura aproximadamente 1-1.5 horas. Aproximadamente también actúa pentagastrin.

PH-metría intragástrica

La base del método de pH-metría intragástrico es la determinación de la concentración de iones de hidrógeno libres en los contenidos gástricos, lo que nos permite concluir que la función acidificante del estómago. La pH-metría intragástrica tiene varias ventajas sobre el método de valoración por aspiración fraccional anterior:

• cuando se estudia la acidez del jugo gástrico, se utilizan indicadores de prueba con baja sensibilidad para las pruebas, por lo que a veces una condición considerada como anatómica no corresponde de hecho a tal. Esta desventaja es deficiente en el método de pH-metry;
• A diferencia de método otaspiratsionno-titulación de la monitorización del pH da una indicación de la función de formación de ácido en pacientes con estómago resecado, así como para diagnosticar moldes de contenidos ácidos del estómago en el esófago (reflujo gastroesofágico).

La monitorización del pH intragástrico se realiza utilizando "Gastroskan-24" complejo (Rusia) que permite determinar el pH en el esófago, el estómago y el duodeno 12 durante el día, estudiar el efecto sobre la función de formación de ácido gástrico de diversos fármacos.

Según AS Loginov (1986), el pH del contenido gástrico en el cuerpo del estómago es 1.3-1.7 (normaciditas); pH dentro de 1.7-3.0 indica un estado de hipoácido; pH más de 3.0 indica un estado anacídico; pH <1.3 es característico de un estado de hiperacidez.

En el departamento pilórico con una función de formación de ácido normal del estómago pH <2.5.

Cuando se revela un estado anacadiano, es de gran importancia determinar su carácter: esta es la verdadera aclorhidria (causada por la atrofia de la mucosa gástrica) o falsa (causada por la inhibición de la formación de ácido). Para ello, determine el pH del contenido gástrico después de la estimulación máxima con histamina o pentagastrina. La conservación de un estado anacídico después de la estimulación máxima indica aclorhidria verdadera.

Métodos Bezsonde de estudiar la función secretora del estómago

Los métodos de Bezsonde para estudiar la función secretora del estómago son de poca información, permiten solo un juicio aproximado al respecto. Estos métodos se usan en situaciones donde el examen estomacal está contraindicado: defectos descompensados; IHD; enfermedad hipertensiva; aneurisma aórtico; estenosis del esófago; enfermedades pulmonares con insuficiencia respiratoria, etc.

Desmoidnoya muestra. La sal se basa en la capacidad del jugo gástrico para digerir catgut. Una persona enferma con el estómago vacío se traga una bolsa de azul de metileno, apretada con catgut. Después de eso, la orina se recoge después de 3, 5, 20 horas. La tinción intensiva de las tres porciones indica un estado de hiperacidez, el segundo y el tercero de la acidez normal; la tinción de una sola porción de orina apunta a la aclorhidria.

El método de resinas de intercambio iónico se basa en la capacidad de los iones indicadores (compuestos de bajo peso molecular unidos a la resina de intercambio iónico) para intercambiar en el estómago la misma cantidad de iones hidrógeno de ácido clorhídrico. Al mismo tiempo, el indicador se libera de la resina, se absorbe en el intestino y se excreta en la orina, donde se encuentra.

La determinación de uropepsina en la orina permite, indirectamente, juzgar la función formadora de enzimas del estómago (actividad péptica del jugo gástrico). Normalmente, 0.4-1.0 mg de uropepsina se excreta por día en la orina.

Pruebas generales, bioquímicas e inmunológicas de sangre

No hay cambios significativos en los análisis generales, bioquímicos e inmunológicos de la sangre en pacientes con Helicobacter pylori crónica.

Diagnóstico de gastritis autoinmune crónica

La gastritis crónica, cuyo sustrato morfológico es la inflamación de la mucosa gástrica, procede sin manifestaciones clínicas. El diagnóstico de gastritis crónica no debe basarse en un cuadro clínico, sino en los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (principalmente estudio morfológico de la mucosa gástrica).

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Estudio objetivo de pacientes

El estado general es satisfactorio, pero con atrofia grave de la mucosa gástrica y aclorhidria, la digestión en el intestino delgado se ve afectada significativamente y aparecen los siguientes síntomas característicos:

• pérdida de peso;
• piel seca, a veces oscureciéndose debido al desarrollo de hipocorticismo (piel pigmentada en los pezones, cara, pliegues palmar, cuello, genitales);
• palidez de la piel (debido a la anemia);
• signos polivitaminoza (deficiencia de vitamina A - piel seca, deterioro de la visión, la deficiencia de vitamina C - sangrado de las encías y el aflojamiento, la deficiencia de vitamina B2 - "perleches" en las esquinas de la boca, una deficiencia de vitamina PP - dermatitis, diarrea);
• pérdida de cabello, uñas quebradizas;
• posiblemente disminuyendo la presión arterial (debido a hipocorticismo), puede haber cambios distróficos en el miocardio;
• el lenguaje se impone;
• dolor difuso en la región del epigastrio;
• con el desarrollo de dispepsia intestinal, dolor y estrépito durante la palpación de la región umbilical e ileocecal;
• puede ser determinado por la omisión de la gran curvatura del estómago.

Rayos X, gastroscopia y examen histológico

Con los rayos X del estómago, se encuentra una disminución en la expresión de los pliegues de la mucosa gástrica.

La gastroscopia revela los siguientes cambios característicos:

• los pliegues de la mucosa son mucho más bajos que lo normal, en los casos de atrofia de largo alcance pueden estar ausentes del todo;
• la membrana mucosa del estómago está adelgazada, atrófica, pálida, a través de la cual es claramente visible un patrón vascular;
• a menudo puede ver una cantidad excesiva de moco, que se asocia con un aumento en el número de células que forman moco;
• el portero está boquiabierto, el contenido del estómago se descarga en los 12 puntos, la peristalsis del estómago es lenta, el moco permanece en las paredes del estómago;
• antro parte del estómago con gastritis autoinmune prácticamente no se modifica;
• raramente en pacientes con gastritis autoinmune puede ver la erosión de la mucosa, en este caso, podemos suponer que la combinación de helicobacter y gastritis autoinmune y es necesario hacer un estudio de biopsias para detectar la presencia de Helicobacter.

El examen histológico en el fondo del estómago revela atrofia de la mucosa gástrica con una pérdida progresiva de glándulas especializadas y la sustitución de sus glándulas pseudopilóricas y del epitelio intestinal. El departamento antral, a diferencia del Helicobacter pylori crónico, conserva su estructura, pero se determina un cuadro histológico de gastritis superficial, que tiende a revertir el desarrollo. Según los estudios, la gastritis antral se combina con la gastritis del fondo atrófico en el 36% de los pacientes con anemia por deficiencia de vitamina B12, y puede ser atrófica en algunos pacientes. Quizás esto se deba a la naturaleza autoinmune de la derrota de la sección pilórica, ya que su mucosa es altamente resistente a la colonización de las helicobacterias.

Un signo característico de la gastritis crónica autoinmune es la hiperplasia de las células productoras de gastrina de las glándulas pilóricas.

LI Aruin señala las características específicas de la infiltración mononuclear para la gastritis crónica autoinmune:

• un aumento de seis veces en el contenido de linfocitos B y T-helpers;
• una fuerte disminución en el número de plasmas IgA y un aumento significativo en el número de células plasmáticas IgG.

El predominio local de IgG indica la participación predominante de los mecanismos inmunitarios humorales locales.

La gastritis autoinmune en el fondo del ojo durante lesiones graves de la mucosa gástrica y en pacientes mayores de 50 años adquiere una tendencia a la progresión rápida. En el antro, por el contrario, hay estabilización e incluso posible el desarrollo inverso del proceso inflamatorio con la desaparición de la infiltración inflamatoria de células redondas.

Los estudios indican que en el cuerpo del estómago con gastritis autoinmune a lo largo del tiempo la infiltración inflamatoria también disminuye y el valor dominante comienza a adquirir atrofia de la mucosa gástrica.

Estado de la función secretora del estómago

Para estudiar la función secretora del estómago en pacientes con gastritis crónica autoinmune, se utilizan los mismos métodos descritos anteriormente (en la sección sobre gastritis crónica por Helicobacter pylori). La gastritis autoinmune crónica se caracteriza por una fuerte disminución en la formación de ácido y pepsina, con la enfermedad más grave de aclorhidria.

Prueba de sangre inmunológica

Los pacientes con gastritis autoinmune se detectan de forma natural en la sangre de autoanticuerpos contra células parietales y una gastritis-coproteína. Los autoanticuerpos contra la fracción microsomal de las células parietales son específicos para la gastritis crónica autoinmune. Los anticuerpos contra gastromukoprotein bloquean la unión de la vitamina B12 con gastromucoprotein, además, la formación de anticuerpos a la vitamina B12.

También se detectan anticuerpos contra las proteínas de unión a la gastrina, bloquean los receptores de la gastrina. En 1/3 de los pacientes con gastritis autoinmune, se detectaron anticuerpos contra H + K-ATP-asea, que proporciona la función de una bomba de protones en la secreción de ácido clorhídrico. Estos anticuerpos se les da un papel de liderazgo en el desarrollo de hipo y aclorhidria.

En algunos casos de gastritis autoinmune crónica observado disminución en la sangre linfocitos T supresores, aumentar - los linfocitos T auxiliares y las inmunoglobulinas, la aparición en la sangre complejos inmunes circulantes.

Análisis de sangre general y bioquímico

Con el desarrollo de la anemia por deficiencia de B12, se observa una disminución en el contenido de hemoglobina y eritrocitos en la sangre, aumento del índice de color, leucopenia, trombocitopenia.

El análisis bioquímico de sangre se caracteriza por hiperbilirrubinemia, moderadamente pronunciada (con desarrollo de hemólisis en pacientes con anemia por deficiencia de B12), un aumento en el contenido de γ-globulina en la sangre.

Diagnóstico diferencial

Además de la gastritis crónica, los llamados trastornos funcionales del estómago también se aíslan (el diagnóstico diferencial es extremadamente difícil, ya que se necesitan múltiples biopsias y un conjunto completo de otros estudios de laboratorio e instrumentales).

La gastritis atrófica crónica debe diferenciarse de la úlcera gástrica con función secretora reducida, tumores benignos y malignos del estómago. La tarea más importante es un diagnóstico diferencial con cáncer de estómago. Las dificultades ocurren con el crecimiento endofítico del tumor. Para un diagnóstico correcto, se utiliza un estudio endoscópico de rayos X complejo con biopsias dirigidas múltiples de las áreas más alteradas de la mucosa. En casos poco claros, se lleva a cabo una observación dinámica con una FEGDS repetida con una biopsia. En estos casos, la ecografía endoscópica es efectiva.

Indicaciones para consulta especializada

• El oncólogo - a la revelación del cáncer del estómago.
• Hematólogo: si es necesario para aclarar el diagnóstico de anemia concomitante en el marco de la gastritis crónica autoinmune.

Tratamiento de gastritis crónica

Los objetivos del tratamiento de la gastritis crónica son prevenir el desarrollo de cambios precancerosos en la mucosa gástrica: metaplasia intestinal y displasia de la mucosa.

Criterios para evaluar la efectividad de la terapia: erradicación de H. Pylori, disminución de los signos de gastritis, falta de progresión de los cambios atróficos.

Indicaciones para hospitalización

La gastritis crónica no sirve como indicación de hospitalización. La hospitalización está indicada solo cuando es necesario realizar un examen complejo y dificultades en el diagnóstico diferencial. Con la gastritis autoinmune, la hospitalización es necesaria para la anemia por deficiencia de vitamina B12.

Modo

Es aconsejable dejar de fumar, ya que se ha revelado una correlación entre fumar y la gravedad de la metaplasia de la mucosa gástrica por tipo intestinal. Debe dejar de tomar medicamentos que tengan efectos adversos sobre la mucosa gástrica (p. Ej., AINE).

Dieta

No tiene valor independiente como medida médica para la gastritis crónica.

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Terapia farmacológica para la gastritis crónica

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Gastritis crónica no atrófica

Erradicación de H. Pylori en su detección. La erradicación está indicada para pacientes con una predisposición hereditaria al cáncer gástrico o aquellos que necesitan AINE. El uso de fármacos antisecretores, fármacos procinéticos y un efecto citoprotector (sucralfato, subcitrato de bismuto coloidal) convenientemente a síndrome de dispepsia funcional con gastritis crónica.

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Gastritis atrófica crónica

• Con la identificación del papel etiológico de H. Pylori - terapia de erradicación.
• El tratamiento de la anemia por deficiencia de B12.

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Manejo adicional del paciente

De importancia fundamental es el diagnóstico del resultado de la terapia de erradicación de H. Pylori, en relación con la cual, después de 4-8 semanas después de este curso de tratamiento, se debe realizar un control para H. Pylori. Los pacientes con atrofia del cuerpo gástrico, o corpus y el antro, especialmente con la presencia de cambios precancerosos de la mucosa, con sujeción a la observación dispensario con la celebración de 1 cada 1-2 años endoscopia con biopsias de la mucosa evaluación histológica.

Educación del paciente

Aconseje al paciente que evite tomar AINE. El paciente debe estar convencido de la necesidad de un estricto cumplimiento del régimen recomendado para tomar medicamentos, a pesar de que en algunos casos la cantidad de medicamentos puede parecer excesiva para el paciente.

Es necesario informar al paciente sobre las posibles complicaciones de la gastritis crónica y sus manifestaciones clínicas (úlcera péptica, cáncer de estómago). Si hay una probabilidad de anemia perniciosa, el paciente (o sus familiares, especialmente si el paciente es anciano y senil) debe conocer sus manifestaciones clínicas básicas para una referencia oportuna al médico.

Prevención

La prevención de la gastritis crónica no está desarrollada.

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Pronóstico

El pronóstico de la gastritis crónica suele ser favorable. El peligro son los cambios precancerosos en la membrana mucosa (metaplasia intestinal y displasia) en el contexto de la gastritis atrófica. El tratamiento oportuno de la anemia perniciosa que se desarrolla en la gastritis crónica autoinmune atrófica en la gran mayoría de los casos ayuda a prevenir un desarrollo desfavorable de los acontecimientos para el paciente.

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