Hipertensión arterial renovascular

La hipertensión arterial renovascular es una forma de hipertensión arterial renal asociada a la oclusión de la arteria renal o sus ramas. La enfermedad puede curarse restableciendo la circulación sanguínea en los riñones.

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Epidemiología

La incidencia de hipertensión renovascular es del 1% de todos los casos de hipertensión arterial, del 20% de todos los casos de hipertensión arterial resistente y del 30% de todos los casos de hipertensión arterial rápidamente progresiva o maligna.

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Causas Hipertensión arterial renovascular

Las principales causas de hipertensión arterial renovascular que provoca el estrechamiento de la luz de las arterias renales son la aterosclerosis de las arterias renales principales y la displasia fibromuscular. Entre las causas poco frecuentes de hipertensión arterial renovascular se incluyen la trombosis de las arterias renales o sus ramas (complicación de intervenciones diagnósticas y terapéuticas vasculares, traumatismo abdominal, fibrilación auricular), la aortoarteritis inespecífica (enfermedad de Takayasu), la poliangeítis nodular, el aneurisma de la aorta abdominal, los tumores, los quistes parapélvicos del riñón, la tuberculosis renal y las anomalías de su estructura y localización que provocan el acodamiento o la compresión de las arterias principales.

La estenosis de la arteria renal de génesis aterosclerótica es la más común, aproximadamente 2/3 de todos los casos. La enfermedad generalmente se desarrolla en personas mayores y seniles (aunque también puede ocurrir en personas más jóvenes), más a menudo en hombres. Los factores de riesgo son la hiperlipidemia, la diabetes mellitus, el tabaquismo y la presencia de aterosclerosis generalizada (especialmente de las ramas de la aorta abdominal: arterias femorales y mesentéricas). Sin embargo, los cambios ateroscleróticos en las arterias renales pueden no corresponder a la gravedad de la aterosclerosis en otros vasos, así como al grado de aumento en los niveles séricos de lípidos. Las placas ateroscleróticas generalmente se localizan en el orificio o tercio proximal de las arterias renales, más a menudo las izquierdas, en aproximadamente 1/2-1/3 de los casos la lesión es bilateral. La progresión de la aterosclerosis con la formación de estenosis hemodinámicamente significativa bilateral, el desarrollo de embolia de colesterol conducen a una función renal alterada y su daño en el marco de la enfermedad renal isquémica (las características de las lesiones ateroscleróticas de las arterias renales y los riñones, los principios de diagnóstico y tratamiento se describen en detalle en el artículo "Enfermedad renal isquémica").

La displasia fibromuscular de las arterias renales causa hipertensión renovascular en aproximadamente un tercio de los pacientes. Se trata de una lesión no inflamatoria de la pared vascular que se caracteriza por la transformación de las células musculares lisas de la media en fibroblastos, con la acumulación simultánea de haces de fibras elásticas en el borde de la adventicia. Esto lleva a la formación de estenosis que alternan con áreas de dilatación aneurismática, lo que da lugar a la aparición de microesferas en la arteria. La displasia fibromuscular de las arterias renales se observa principalmente en mujeres. La estenosis de la arteria renal causada por displasia fibromuscular es causa de hipertensión arterial grave en jóvenes o niños.

Estudios angiográficos recientes de donantes de riñón e individuos sanos mediante ecografía Doppler han demostrado que la incidencia de dicha estenosis en la población general es significativamente mayor de lo que se creía previamente, alrededor del 7%, pero en la mayoría de los casos no hay manifestaciones clínicas ni complicaciones. La displasia fibromuscular de las arterias renales puede combinarse con lesiones de otras arterias elásticas (carótidas, cerebrales). Estudios de familiares directos de individuos que padecen displasia fibromuscular de las arterias renales muestran una predisposición familiar a esta enfermedad. Entre los posibles factores hereditarios, se discute el papel de una mutación en el gen α1-antitripsina, acompañada de una deficiencia en su producción. Los cambios ocurren en la parte media o, más a menudo, distal de la arteria renal; pueden estar involucradas arterias segmentarias. La patología se desarrolla con mayor frecuencia en el lado derecho, en una cuarta parte de los casos el proceso es bilateral.

Se considera que el principal vínculo en la patogénesis de la hipertensión arterial renovascular es la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona en respuesta a una disminución del aporte sanguíneo al riñón afectado. Goldblatt fue el primero en demostrar este mecanismo experimentalmente en 1934, y posteriormente fue confirmado repetidamente mediante estudios clínicos. Como resultado de la estenosis de la arteria renal, la presión en la zona distal al sitio del estrechamiento disminuye y la perfusión renal empeora, lo que estimula la secreción renal de renina y la formación de angiotensina II, lo que conduce a un aumento de la presión arterial sistémica. La inhibición de la secreción de renina en respuesta a un aumento de la presión arterial sistémica (mecanismo de retroalimentación) no se produce debido al estrechamiento de la arteria renal, lo que conduce a un aumento persistente del nivel de renina en el riñón isquémico y al mantenimiento de valores elevados de presión arterial.

En la estenosis unilateral, en respuesta a un aumento de la presión arterial sistémica, el riñón contralateral sano excreta sodio de forma intensiva. Simultáneamente, se interrumpen los mecanismos de autorregulación del flujo sanguíneo renal del riñón contralateral, destinados a prevenir su daño en la hipertensión arterial sistémica. En esta etapa, los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina provocan una marcada disminución de la presión arterial.

En la fase tardía de la hipertensión arterial renovascular, cuando se desarrolla una esclerosis pronunciada del riñón contralateral debido a su daño hipertensivo y este ya no puede excretar el exceso de sodio y agua, el mecanismo de desarrollo de la hipertensión arterial deja de ser dependiente de la renina para pasar a ser dependiente del volumen de sodio. El efecto del bloqueo del sistema renina-angiotensina será insignificante. Con el tiempo, el riñón isquémico se esclerosa y su función disminuye irreversiblemente. El riñón contralateral también se esclerosa gradualmente y disminuye de tamaño debido al daño hipertensivo, lo que se acompaña del desarrollo de insuficiencia renal crónica. Sin embargo, la tasa de esclerosis es significativamente menor en la estenosis unilateral que en la bilateral.

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Síntomas Hipertensión arterial renovascular

En la displasia fibromuscular, el aumento de la presión arterial se detecta en la infancia o la adolescencia. La estenosis aterosclerótica de la arteria renal se caracteriza por la aparición de novo o un empeoramiento brusco de la hipertensión arterial previa en la vejez o la edad senil. La hipertensión arterial renovascular, por regla general, presenta una evolución maligna grave con hipertrofia miocárdica ventricular izquierda pronunciada y retinopatía, y a menudo es refractaria al tratamiento antihipertensivo multicomponente. En pacientes de edad avanzada con estenosis bilateral de la arteria renal, los síntomas de la hipertensión arterial renovascular incluyen episodios recurrentes de edema pulmonar debido a la descompensación de la función cardíaca en el contexto de una hipertensión arterial grave dependiente del volumen.

Los cambios renales se detectan con mayor frecuencia en las lesiones ateroscleróticas. Cabe destacar la disminución temprana y progresiva de la función de filtración, mientras que las desviaciones en los análisis de orina son mínimas: se observa proteinuria moderada o traza; por lo general, no hay cambios en el sedimento (excepto en casos de embolia de colesterol y trombosis de los vasos renales). Un aumento brusco de la azoemia en respuesta a la administración de inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de angiotensina II permite sospechar con alta probabilidad una estenosis aterosclerótica de las arterias renales.

En la displasia fibromuscular, la función renal disminuida está ausente o se desarrolla en las últimas etapas de la enfermedad. La presencia de síndrome urinario no es habitual; puede observarse microalbuminuria o proteinuria mínima.

Diagnostico Hipertensión arterial renovascular

Con base en los datos de la anamnesis (edad de desarrollo de la enfermedad, indicación de la presencia de enfermedades cardiovasculares y complicaciones), el examen y la exploración física, así como el examen clínico y de laboratorio nefrológico de rutina, se puede sospechar la naturaleza renovascular de la hipertensión arterial.

Durante la exploración física, se presta especial atención a los síntomas de enfermedades cardiovasculares. La estenosis aterosclerótica de las arterias renales suele asociarse con signos de alteración de la permeabilidad vascular de las extremidades inferiores (síndrome de claudicación intermitente, asimetría del pulso, etc.). Un síntoma de hipertensión renovascular, aunque poco sensible, con valor diagnóstico, es la auscultación de ruidos sobre la aorta abdominal y en la proyección de las arterias renales (observado en la mitad de los pacientes).

Para aclarar y verificar el diagnóstico de la hipertensión arterial renovascular, se requieren métodos de investigación especiales.

Diagnóstico de laboratorio de la hipertensión arterial renovascular

El análisis de orina revela proteinuria moderada o mínima, aunque está ausente en las primeras etapas de la enfermedad. El marcador más sensible de daño renal es la microalbuminuria.

El aumento de los niveles de creatinina en sangre y la disminución de la tasa de filtración glomerular en la prueba de Reberg son característicos de la estenosis aterosclerótica bilateral de las arterias renales. En la displasia fibromuscular de las arterias renales, la disfunción renal es poco frecuente y corresponde a la etapa avanzada de la enfermedad.

Para aclarar los factores de riesgo de estenosis de la arteria renal aterosclerótica, se examinan el perfil lipídico y los niveles de glucosa en sangre.

Los pacientes con hipertensión arterial renovascular se caracterizan por un aumento de la actividad de la renina plasmática y el desarrollo de hiperaldosteronismo secundario. Con frecuencia se observa hipopotasemia. Sin embargo, en la estenosis aterosclerótica bilateral de las arterias renales con insuficiencia renal, estos cambios pueden estar ausentes. Para aumentar la sensibilidad y la especificidad de esta prueba de laboratorio, se utiliza una prueba de captopril. Esta se realiza con una ingesta normal de sodio; los diuréticos y los inhibidores de la ECA se suspenden varios días antes. La prueba se realiza con el paciente sentado. Tras un período de adaptación de 30 minutos, se extrae sangre dos veces: antes de la administración oral de 50 mg de captopril y una hora después. La prueba se considera positiva si la actividad de la renina plasmática tras la toma de captopril es superior a 12 ng/ml/h o su aumento absoluto es de al menos 10 ng/ml/h.

El método más preciso consiste en medir la actividad de renina plasmática obtenida mediante cateterización de la vena renal y compararla con la actividad de renina en la circulación sistémica (en sangre obtenida desde la vena cava inferior hasta el punto de desembocadura de las venas renales). Sin embargo, debido al riesgo de complicaciones asociado a la naturaleza invasiva de la prueba, se considera justificada solo en los casos más graves y complejos, cuando se considera el tratamiento quirúrgico.

El papel principal en el diagnóstico de la hipertensión arterial renovascular no lo desempeña el laboratorio, sino el diagnóstico por radiación de la hipertensión arterial renovascular.

La ecografía permite detectar asimetrías en el tamaño renal, signos de cambios cicatriciales en pacientes con aterosclerosis, calcificación y deformación aterosclerótica de la pared vascular. Sin embargo, el valor diagnóstico de la ecografía convencional es bajo.

Los principales métodos de cribado utilizados son la ecografía Doppler de las arterias renales y la gammagrafía renal dinámica.

La ecografía Doppler es una prueba no invasiva y segura que puede realizarse incluso en casos de insuficiencia renal grave. En el modo Doppler de energía, este método, al igual que la angiografía, permite visualizar el árbol arterial renal, desde la arteria renal hasta el nivel de la arcada, y con la alta resolución del dispositivo, hasta las arterias interlobulillares, identificando vasos renales adicionales, evaluando visualmente la intensidad del flujo sanguíneo renal y detectando signos de isquemia local en pacientes con lesiones renales volumétricas y lesiones destructivas. La Doppler espectral se utiliza para la evaluación cuantitativa de la velocidad lineal del flujo sanguíneo en diferentes fases del ciclo cardíaco.

Un signo altamente sensible y específico de estenosis de la arteria renal > 60% es un aumento brusco local de la velocidad del flujo sanguíneo, principalmente durante la sístole. En este caso, la amplitud de las ondas del espectrograma aumenta y se vuelven puntiagudas. La velocidad del flujo sanguíneo sistólico lineal en el sitio de la estenosis alcanza un nivel > 180 cm/s o 2,5 desviaciones estándar por encima de lo normal; el índice renoaórtico (la relación entre la velocidad del flujo sanguíneo sistólico lineal en la arteria renal y la aorta) aumenta a > 3,5. Con una combinación de estos síntomas, la sensibilidad del método supera el 95% y la especificidad es del 90%. Al mismo tiempo, es posible el sobrediagnóstico, ya que la alta velocidad del flujo sanguíneo se observa no solo en la estenosis aterosclerótica, sino también en algunas anomalías en la estructura de los vasos renales, en particular, el tipo disperso de estructura de la arteria renal, la presencia de arterias adicionales de diámetro delgado que se originan en la aorta, en el sitio de la curvatura de la arteria.

Distalmente al sitio de la estenosis, se observa la imagen opuesta: el flujo sanguíneo intrarrenal está marcadamente disminuido, solo se visualizan arterias segmentarias y, a veces, interlobulares; la velocidad del flujo sanguíneo en ellas es más lenta, la relación sistólico-diastólica se reduce y el tiempo de aceleración aumenta. En los espectrogramas, las ondas se ven suaves y aplanadas, lo que se describe como el fenómeno de pulso parvo y tardío. Sin embargo, estos cambios son significativamente menos específicos que un aumento en la velocidad del flujo sanguíneo sistólico lineal en el sitio de la estenosis y pueden observarse en el edema del parénquima renal en pacientes con síndrome nefrítico agudo, nefroangiosclerosis hipertensiva, microangiopatía trombótica, insuficiencia renal de cualquier etiología y otras afecciones.

Para aumentar la sensibilidad y especificidad del método, se utiliza una prueba farmacológica con 25-50 mg de captopril, que permite identificar la aparición o empeoramiento del pulso parvus et tardus 1 hora después de la administración del fármaco.

La ausencia de visualización del flujo sanguíneo renal en combinación con una disminución de la longitud del riñón a <9 cm indica una oclusión completa de la arteria renal.

Las desventajas de la USDG son la alta intensidad y duración del examen, la necesidad de una alta formación y amplia experiencia del especialista, la imposibilidad de examinar las arterias renales en toda su longitud y la escasa información disponible en pacientes obesos y con obstrucciones intestinales significativas. Las nuevas modificaciones de la USDG, que amplían significativamente sus capacidades, incluyen el uso de sensores intraarteriales y contraste gaseoso.

La gammagrafía dinámica permite la visualización y la evaluación cuantitativa de la entrada y la acumulación de radiofármacos (RFD) en los riñones, lo que refleja el estado del flujo sanguíneo y la activación del sistema renina-angiotensina intrarrenal. Al utilizar RFD excretados únicamente por filtración (ácido dietilentriaminopentaacético marcado con tecnecio-99m- ^99mTc -DTPA), es posible evaluar por separado la tasa de filtración glomerular en cada riñón. Los radiofármacos secretados por los túbulos - mercaptoacetiltriglicina marcada con tecnecio-99m (Tc -MAG ³₎, ácido dimercaptosuccínico ( ^99m Tc-DMSA) - permiten obtener una imagen de contraste que muestra la distribución del flujo sanguíneo en los riñones e identificar su heterogeneidad: isquemia local durante la oclusión de una arteria segmentaria, presencia de flujo sanguíneo colateral, por ejemplo, suministro de sangre al polo superior del riñón debido a una arteria adicional.

Los signos característicos de la estenosis de la arteria renal son una disminución drástica del flujo de radiofármacos al riñón y una ralentización de su acumulación. El renograma (curva que muestra los cambios en la actividad radiológica en la proyección del riñón) cambia de forma: se aplana, mientras que los segmentos vascular y secretor se suavizan; como resultado, el tiempo de actividad máxima (Tmáx ₎ aumenta significativamente.

Cuando se utilizan radiofármacos excretados únicamente por filtración glomerular ( ^99m Tc-DTPA), la ralentización de la fase de acumulación temprana (de 2 a 4 min) tiene valor diagnóstico. En caso de insuficiencia renal moderada (nivel de creatinina en sangre 1,8-3,0 mg/dl), se requiere gran precaución al utilizar ^99m Tc-DTPA; es preferible utilizar radiofármacos secretados por los túbulos ( ^99m Tc-MAG ₃ ). La ralentización de la fase secretora tiene valor diagnóstico, lo que refleja una mayor reabsorción de sodio y agua debido a una disminución de la presión hidrostática en el intersticio bajo la influencia de la angiotensina II, que causa estenosis de la arteriola eferente. Para aumentar la sensibilidad y especificidad del método, se utiliza una prueba farmacológica con captopril: se prescriben 25-50 mg de captopril 1 hora después del primer estudio, se administra nuevamente el radiofármaco después de 30 minutos y se repite la gammagrafía.

En ausencia de estenosis, no se observan cambios en los renogramas tras la administración de captopril. En caso de estenosis de la arteria renal, se observa una caída brusca de la tasa de filtración glomerular y un aumento de la duración de las fases de acumulación rápida y lenta del radiofármaco en el riñón. Es importante destacar que una prueba positiva con captopril no es una indicación directa de la presencia de estenosis, sino que refleja la activación del sistema renina-angiotensina intrarrenal. Puede ser positiva en ausencia de estenosis significativa en pacientes con hipovolemia, con ingesta regular de diuréticos (estos últimos deben excluirse al menos 2 días antes de la prueba) y con una caída brusca de la presión arterial en respuesta a la administración de captopril. En caso de insuficiencia renal crónica significativa (nivel de creatinina en sangre de 2,5 a 3,0 mg/dl), el uso de la prueba de captopril no es apropiado. La insuficiencia renal crónica grave (nivel de creatinina en sangre superior a 3 mg/dl), en la que la excreción de radiofármacos está muy reducida, es una contraindicación para la investigación con radioisótopos.

Para verificar el diagnóstico de estenosis de la arteria renal, determinar con precisión su localización y grado, y decidir sobre la conveniencia del tratamiento quirúrgico, se utilizan radiografías y resonancia magnética en modo angiográfico (angiografía por resonancia magnética). Dada su complejidad, alto coste y riesgo de complicaciones, algunos autores consideran justificado utilizar estos métodos solo en pacientes sin contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico.

El método de referencia para el diagnóstico de la estenosis de la arteria renal sigue siendo la angiografía con administración intraarterial de contraste (sustracción digital o estándar), que elimina las interferencias y proporciona un alto contraste de imagen. Este método permite la visualización con la máxima resolución del árbol arterial renal, la identificación del flujo sanguíneo colateral, el estudio de las características estructurales de la sección estenótica de la arteria y la medición del gradiente de presión arterial antes y después de la estenosis. Esto permite evaluar el grado de estenosis no solo anatómicamente, sino también funcionalmente. Una desventaja importante de la angiografía es el riesgo de complicaciones asociadas con la cateterización de la aorta abdominal y la arteria renal, como la perforación vascular, la destrucción de placas ateroscleróticas inestables y la embolia de colesterol en vasos renales distales. La angiografía renal con sustracción digital intravenosa, a diferencia de la intraarterial, es la más segura en términos de invasividad, pero requiere la administración de altas dosis de contraste y se caracteriza por una resolución significativamente menor.

La tomografía computarizada (TC) espiral de los vasos renales con administración intravenosa o intraarterial de contraste permite obtener una imagen tridimensional del sistema arterial renal con buena resolución. Las tomografías multiespiral permiten no solo estudiar la estructura del árbol arterial y las características anatómicas del sitio de la estenosis, sino también evaluar la naturaleza e intensidad del flujo sanguíneo. Requiere la administración de una dosis elevada de radiocontraste, lo que limita su uso en la insuficiencia renal crónica grave. Para reducir el riesgo de insuficiencia renal aguda, se puede utilizar dióxido de carbono como medio de contraste. En comparación con la angiografía convencional, la angiografía por TC presenta resultados falsos positivos con mayor frecuencia.

La resonancia magnética (RM) puede utilizarse en pacientes con disfunción renal grave, ya que el contraste de gadolinio empleado en este método de examen es el menos tóxico. La RM tiene una resolución menor que la tomografía computarizada espiral con contraste de rayos X y, al igual que esta, presenta más falsos positivos que la angiografía convencional. Con la ayuda de los tomógrafos de resonancia magnética modernos con mesa móvil, es posible realizar un estudio completo y único de todos los vasos principales del cuerpo para determinar la extensión de la lesión.

Como métodos instrumentales adicionales, el examen del paciente debe incluir la ecocardiografía, el examen de los vasos del fondo del ojo para evaluar el grado de daño a los órganos diana; se puede complementar con una ecografía Doppler o una angiografía de otros grupos vasculares (arterias de las extremidades inferiores, cuello, etc.).

Diagnóstico diferencial

La hipertensión arterial renovascular se diferencia de otros tipos de hipertensión arterial renal secundaria (en el marco de enfermedades renales parenquimatosas e insuficiencia renal crónica) y de la hipertensión arterial esencial. El diagnóstico diferencial entre la displasia fibromuscular y la estenosis aterosclerótica de las arterias renales no suele ser difícil. Sin embargo, es necesario tener en cuenta que la estenosis aterosclerótica temprana secundaria puede desarrollarse en el contexto de una displasia fibromuscular latente previa. El diagnóstico y el diagnóstico diferencial de causas raras de hipertensión arterial renovascular (vasculitis, lesiones renales destructivas, lesiones ocupantes de espacio que causan compresión de los vasos renales) también se basan principalmente en los datos de los métodos de examen de radiación.

En pacientes con diagnóstico reciente de hipertensión arterial renal, presumiblemente, también es necesario descartar el síndrome antifosfolípido (SAF), que puede causar un aumento de la presión arterial debido al daño isquémico renal a nivel del lecho microcirculatorio y conducir al desarrollo de estenosis o trombosis de la arteria renal. La presencia de antecedentes de trombosis arterial o venosa recurrente, abortos espontáneos frecuentes y la detección de un aumento en el título de anticuerpos contra cardiolipina y anticoagulante lúpico en la anamnesis indican síndrome antifosfolípido.

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Tratamiento Hipertensión arterial renovascular

El tratamiento de la hipertensión arterial renovascular tiene como objetivo normalizar la presión arterial, reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares y prevenir la insuficiencia renal. En caso de estenosis aterosclerótica de las arterias renales, que conduce al desarrollo de enfermedad renal isquémica (véase el capítulo correspondiente), la nefroprotección cobra una importancia crucial.

Tratamiento conservador de la hipertensión arterial renovascular

En la hipertensión arterial renovascular, así como en la hipertensión arterial esencial, la dieta es de gran importancia, asegurando la limitación del consumo de sal de mesa a un nivel <3 g/día, así como la corrección de los trastornos del metabolismo de lípidos, purinas e hidratos de carbono, el abandono del hábito de fumar y otros tratamientos no farmacológicos de la hipertensión arterial renovascular, reduciendo el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Entre los fármacos antihipertensivos utilizados en el tratamiento de pacientes con hipertensión arterial renovascular, los inhibidores de la ECA y los antagonistas de los receptores de angiotensina, que actúan sobre el eslabón principal de su patogénesis, ocupan un lugar especial. En la displasia fibromuscular, especialmente en las etapas iniciales de la hipertensión arterial, presentan un claro efecto terapéutico en más del 80% de los casos. En las etapas más avanzadas, su eficacia es menor. En la estenosis aterosclerótica unilateral moderada de la arteria renal, su uso también se justifica por sus propiedades antiaterogénicas y cardioprotectoras.

Al mismo tiempo, en la estenosis bilateral de la arteria renal hemodinámicamente significativa, los fármacos que bloquean el sistema renina-angiotensina pueden causar una desestabilización aguda de la hemodinámica renal (debilitamiento y enlentecimiento del flujo sanguíneo, descenso de la presión en los capilares glomerulares) con el desarrollo de insuficiencia renal aguda, por lo que están absolutamente contraindicados. Se requiere especial precaución en pacientes con estenosis aterosclerótica, que se caracteriza por un rápido aumento del grado de estrechamiento y la posterior estenosis de la arteria del riñón contralateral.

Una condición obligatoria para la seguridad de la terapia con inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina es el control del nivel de creatinina y potasio en la sangre antes y durante el tratamiento (al menos una vez cada 6-12 meses, durante la selección de la terapia, al menos una vez al mes).

Los bloqueadores lentos de los canales de calcio de la serie dihidropiridina también tienen un efecto antihipertensivo pronunciado, no agravan los trastornos metabólicos y pueden ralentizar la formación y el crecimiento de la placa. No presentan limitaciones en el tratamiento de pacientes con hipertensión arterial renovascular y pueden utilizarse como fármacos de primera línea.

En la mayoría de los casos, la monoterapia es ineficaz y requiere la administración adicional de fármacos antihipertensivos de otras clases: betabloqueantes, diuréticos, alfabloqueantes y agonistas del receptor de imidazolina. En la hipertensión arterial renovascular grave, puede requerirse el tratamiento con 4-5 fármacos de diferentes clases en dosis terapéuticas máximas o submáximas.

En caso de estenosis aterosclerótica de las arterias renales, está indicada la administración de fármacos antihiperlipidémicos: estatinas en monoterapia o en combinación con ezetimiba (ver “Enfermedad renal isquémica”).

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Tratamiento quirúrgico de la hipertensión arterial renovascular

El tratamiento quirúrgico de la hipertensión arterial renovascular está indicado cuando los métodos conservadores resultan insuficientemente eficaces. Entre los argumentos a favor del tratamiento quirúrgico se incluyen el alto riesgo de efectos secundarios, las interacciones farmacológicas adversas y el elevado coste de los materiales asociados a la terapia antihipertensiva multicomponente. El éxito técnico de la intervención quirúrgica (restauración de la permeabilidad vascular o formación de un flujo sanguíneo colateral adecuado) no siempre implica la obtención de resultados clínicos positivos.

Los principales métodos de tratamiento quirúrgico de la estenosis de la arteria renal son la angioplastia percutánea con balón y la cirugía abierta.

La angioplastia percutánea con balón consiste en el enderezamiento de una sección estenótica de un vaso mediante un catéter equipado con un balón especial. Para el acceso se utilizan grandes arterias periféricas, generalmente femorales. La indudable ventaja de este método en comparación con la cirugía abierta reside en el menor volumen de la intervención y la ausencia de anestesia. Al mismo tiempo, no se puede ignorar la posibilidad de desarrollar complicaciones peligrosas (rotura vascular, hemorragia masiva, destrucción de una placa inestable con desarrollo de embolia de colesterol en vasos distales), aunque su riesgo, según los grandes centros de cirugía vascular, es bajo.

La localización de la estenosis en la zona del orificio de la arteria renal y la oclusión completa de su luz son contraindicaciones para la angioplastia percutánea. El principal problema con este método es el alto riesgo de reestenosis (30-40 % durante el primer año tras la intervención), especialmente en pacientes con aterosclerosis. La implantación de stents ha permitido reducir el riesgo de reestenosis en más del doble, alcanzando prácticamente los indicadores característicos de la cirugía abierta.

La angioplastia abierta consiste en la extirpación de una placa aterosclerótica junto con la zona afectada de la íntima arterial o toda la zona estenótica de la arteria, con posterior reconstrucción utilizando vasos propios del paciente (venas grandes, etc.) o prótesis de materiales biocompatibles. La cirugía de bypass se utiliza con menos frecuencia. La ventaja de la cirugía abierta reside en la posibilidad de una reconstrucción vascular completa, la eliminación de las turbulencias del flujo sanguíneo y la eliminación de las masas ateromatosas y la íntima afectada, que favorecen la inflamación y contribuyen al desarrollo de la reestenosis. La cirugía abierta permite el tratamiento complejo con prótesis de varias ramas importantes de la aorta abdominal (tronco celíaco, arterias mesentéricas e ilíacas) en caso de aterosclerosis generalizada. Al mismo tiempo, la desventaja de la cirugía abierta es el alto riesgo de complicaciones cardiovasculares en pacientes de edad avanzada, asociadas con la anestesia, la pérdida de sangre, la hipovolemia y otros factores.

El tratamiento quirúrgico de la hipertensión renovascular depende de la naturaleza de la estenosis, sus características y el estado general del paciente.

En pacientes jóvenes con displasia fibromuscular de las arterias renales, la angioplastia permite un efecto radical sobre la causa de la hipertensión arterial y logra la normalización completa de la presión arterial y la supresión de los fármacos antihipertensivos por ser innecesarios. Se observa un efecto completo o parcial (reducción de la presión arterial y del volumen de tratamiento antihipertensivo necesario) en el 80-95% de los pacientes. El método de elección es la angioplastia percutánea con balón y colocación de stent. El efecto del tratamiento suele ser persistente.

En pacientes de edad avanzada con estenosis aterosclerótica de la arteria renal, la efectividad del tratamiento quirúrgico para la hipertensión arterial es significativamente menor (10-15 %), y el riesgo de complicaciones es mayor que en pacientes jóvenes con displasia fibromuscular. Los resultados menos favorables se observan en pacientes con hipertensión arterial de larga evolución, diabetes mellitus y aterosclerosis generalizada, incluyendo vasos cerebrales.

En el desarrollo de la enfermedad renal isquémica, el tratamiento quirúrgico se realiza principalmente no con el objetivo de corregir la hipertensión arterial, sino para preservar la función renal. Se puede lograr la estabilización o mejora de la función en más de ^{tres cuartas partes} de los pacientes. Sin embargo, en riñones pequeños, con disminución persistente y prolongada de la función de filtración y antecedentes de hipertensión arterial, el tratamiento quirúrgico es _ineficaz y no previene la progresión de la insuficiencia renal crónica. Los índices de resistencia elevados, según la ecografía Doppler de los vasos del riñón contralateral, constituyen un signo de pronóstico desfavorable, tanto en relación con la disminución de la presión en respuesta al tratamiento quirúrgico como con la función renal.

En la mayoría de los casos, se recomienda la angioplastia percutánea con balón y colocación de stent como método de elección para la estenosis aterosclerótica; en caso de estenosis en la zona del ostium, oclusión completa o ineficacia de la intervención percutánea realizada previamente: angioplastia abierta.

En la actualidad, la nefrectomía se realiza muy raramente para el tratamiento de la hipertensión renovascular resistente grave: en casos en los que la función renal está completamente alterada, según estudios con radioisótopos, y la actividad de la renina del plasma sanguíneo obtenido durante la cateterización de su vena es significativamente mayor que en el torrente sanguíneo sistémico.

Pronóstico

El pronóstico para los pacientes con hipertensión arterial renovascular es desfavorable en su evolución natural debido al alto riesgo de complicaciones cardiovasculares. La farmacoterapia moderna y el tratamiento quirúrgico de la hipertensión arterial renovascular pueden afectar radicalmente la evolución de la enfermedad, pero el éxito depende del diagnóstico temprano y de las intervenciones médicas oportunas.

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