Nefritis intersticial aguda

La nefritis intersticial aguda es una inflamación no específica de la abacteria en el tejido intersticial de los riñones con afectación secundaria de los túbulos, sangre y vasos linfáticos del estroma renal en el proceso.

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Epidemiología

La nefritis intersticial puede aparecer en cualquier período de edad, incluido el neonatal.

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Causas de nefritis intersticial aguda

La mayoría de los especialistas consideran la nefritis intersticial como la reacción renal más grave en la cadena de reacciones generales del cuerpo a la administración de medicamentos. Entre los fármacos para el desarrollo de la nefritis intersticial aguda son importantes: antibióticos (penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporinas); preparaciones de sulfanilamida; fármacos antiinflamatorios no esteroideos; barbitúricos; analgésicos (analgin, amidopirina); preparaciones que contienen litio, oro; citostáticos (azatioprina, ciclosporina); sales de metales pesados: plomo, cadmio, mercurio; intoxicación por radiación; introducción de sueros, vacunas.

No importa tanto la dosis de la droga como la duración de su administración y la sensibilidad a ella.

Se establece que en el tejido intersticial de la médula del riñón se desarrolla una inflamación inmune, un edema alérgico.

La nefritis intersticial aguda también se puede observar en infecciones como hepatitis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, en difteria, así como en shock, quemaduras.

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Patogenesia

Desarrollo de la nefritis intersticial aguda asociada con la entrada en la sangre de un producto tóxico o una toxina bacteriana que reabsorbiruyas túbulos, tubular daño de la membrana basal. Después de sustancias antigénicas reabsorción causar una reacción inmunológica con la fijación de complejos inmunes en el tejido intersticial y la pared de la tubular. Inflamación inmune desarrollada, edema alérgico en el intersticio. El proceso inflamatorio en el intersticio lleva a la compresión de los túbulos y los vasos. La presión intracanal aumenta y, como resultado, la presión de filtración efectiva cae en el glomérulo de los riñones.

Se desarrolla espasmo reflejo de los vasos e isquemia del tejido renal, el flujo sanguíneo renal disminuye. El aparato glomerular es inicialmente relativamente intacto. Como resultado de una disminución en el flujo sanguíneo intracerebral, se produce una caída en la filtración glomerular, que provoca un aumento en la concentración de creatinina sérica. El edema intersticial y las lesiones tubulares, que conducen a una disminución en la reabsorción de agua, causan poliuria e hipostenuria, a pesar de la disminución del filtrado glomerular. La violación de la función de los túbulos conduce a cambios de electrolitos, desarrollo de acidosis tubular, interrupción de la reabsorción de proteínas, que se manifiesta por proteinuria.

Morfología de la nefritis intersticial La microscopía óptica depende de la severidad del proceso. Hay tres etapas de desarrollo: infiltración edematosa, celular y tubulo-necrótica.

Para la etapa edematosa, el edema es intersticial con infiltración celular insignificante. A la fase celular - la infiltración expresada del estroma de los riñones por los linfocitos y los macrófagos, a menudo la variante con la difusión de los plasmocitos y los eosinófilos. En la tercera etapa, se determinan los cambios necróticos en el epitelio de los túbulos.

La parte distal de la nefrona y los tubos colectores se ven afectados principalmente. Las características de la imagen morfológica en los niños incluyen una frecuencia significativa de signos de inmadurez de los glomérulos, su hialinosis y una diferenciación insuficiente de los túbulos.

Con microscopía electrónica, se revelan cambios inespecíficos en el aparato tubular. El estudio que utiliza sueros monoclonales permite la detección de linfocitos T de CD4 y CD8.

En una serie de pacientes, la isquemia grave de la zona papilar puede provocar el desarrollo de necrosis papilar con hematuria masiva.

Las alteraciones electrolíticas en la nefritis intersticial aguda se reducen a una mayor excreción de sodio y potasio. Los trastornos funcionales de los riñones se caracterizan por una disminución de la función secretora y excretora de los túbulos, disminución de la densidad óptica de la orina, acidez titulada y excreción de amoníaco en la orina.

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Síntomas de nefritis intersticial aguda

La ciclicidad del desarrollo del proceso con nefritis intersticial aguda es característica:

• oliguria, si es, luego expresado 2-3 días;
• la normalización de la creatinina ocurre en los días 5-10;
• el síndrome urinario persiste durante 2-4 semanas y poliuria hasta 2 meses;
• mucho más tarde, se restablece la función de concentración de los riñones, a 4-6 meses.

Ondulada, curso progresivo de la nefritis intersticial aguda por lo general se produce en los casos en que la causa del desarrollo y servir una variedad de factores hereditarios congénitas (perturbación cytomembranes estabilidad, trastornos metabólicos, condición gipoimmunnoe, displasia renal, etc.).

Los síntomas de la nefritis intersticial aguda tienen un comienzo bien definido y, como regla general, un curso cíclico. 2-3 días después de la inyección de la administración de antibióticos o fármacos, designado sobre SARS, dolor de garganta u otras enfermedades infecciosas, no son los primeros signos de aguda nefritis intersticial no específica: dolor en el costado, dolor de cabeza, somnolencia, debilidad, náuseas, disminución del apetito . Entonces revelado síndrome moderada urinaria: proteinuria (no más de 1 g / día), hematuria (10-15 eritrocitos en el campo de visión, al menos más) leucocituria (hasta 10-15 en el campo de visión) cilindruria. Los cambios en la orina son transitorios, escasos. Edema, por regla general, no sucede. La presión arterial a veces puede aumentar ligeramente. Early roto azotovydelitelnoy función renal (concentración de creatinina, urea, nitrógeno residual en el plasma sanguíneo). Oliguria, por lo general no sucede, por el contrario, más a menudo desde el comienzo de la enfermedad contra hyperasotemia asigna una gran cantidad de orina. Poliuria persiste durante mucho tiempo (varios meses) y se combina con gipostenuriey. Sin embargo, en los casos graves de nefritis intersticial aguda en pocos días se puede producir oliguria. Uremia intensidad puede variar ampliamente - de leves a graves, que requieren hemodiálisis. Sin embargo, estos efectos son reversibles, y los síntomas de insuficiencia renal aguda en la mayoría de los casos desaparecen después de 2-3 semanas. Como regla general, la insuficiencia renal no se acompaña de hipercalemia. En el 100% de la concentración encontrada una violación de la función renal y la alteración de la reabsorción de beta2-microglobulina, elevando su nivel en orina y suero. En la sangre hay hipergammaglobulinemia.

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Formas

De acuerdo con su origen, las manifestaciones morfológicas y los resultados, la nefritis intersticial se divide en aguda y crónica.

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Diagnostico de nefritis intersticial aguda

Para el diagnóstico de la nefritis intersticial aguda importa:

1. El desarrollo agudo de insuficiencia renal en el contexto de tomar medicamentos y en relación con la infección.
2. El desarrollo temprano de hipostenuria, independientemente de la magnitud de la diuresis.
3. Ausencia en la mayoría de los casos del período de oliguria.
4. Creatinina en el período inicial de la enfermedad (a menudo en el contexto de la poliuria).
5. Azotemia a oliguria (si está presente) o contra poliuria.

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Diagnóstico diferencial

A diferencia de la glomerulonefritis aguda en la nefritis intersticial aguda, no hay edema, hipertensión, hematuria severa; La azotemia con nefritis intersticial aguda crece a oliguria, a menudo contra poliuria. Con glomerulonefritis al comienzo de la enfermedad, la densidad óptica de la orina es alta y no hay hipostenuria. Para la nefritis intersticial aguda, la hipostenuria es característica. En la nefritis intersticial aguda, la presión arterial aumenta en los primeros 2-3 días de la enfermedad, con hipertensión nefritis intersticial aguda, si aparece, no lo hace de manera inmediata y, habiendo aparecido, persiste durante un tiempo prolongado.

A diferencia de la pielonefritis, no hay bacteriuria en la nefritis intersticial aguda; el cultivo de orina es estéril; no hay datos de rayos X típicos para la pielonefritis. A diferencia de la insuficiencia renal aguda habitual en la nefritis intersticial aguda, no hay períodos habituales de flujo; con esta última, la azotemia aumenta después de la oliguria, mientras que en la nefritis intersticial aguda, la azotemia aparece antes del desarrollo de la nefritis intersticial aguda, o con mayor frecuencia se expresa en el contexto de la poliuria.

Tratamiento de nefritis intersticial aguda

El régimen es cama. Inmediatamente detenga el efecto del supuesto factor etiológico. La abolición de la droga rápidamente lleva a la desaparición de todos los síntomas.

Para mejorar la hemodinámica renal: heparina, eupilina, persantina, trentil, ácido nicotínico, rutina. Antioxidante - vitamina E, unitiol, dimephosphon, Essentiale. Con el fin de reducir el edema de grandes dosis intersticiales de Lasix a 500 mg o más, con la filtración más baja posible - prednisolona. Antihistamínicos: tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin, etc. Para mejorar los procesos metabólicos del ATP, la cocarboxilasa. Corrección de dyserlectrolyte. En casos severos con alta azotemia, oliguria y ningún efecto de la terapia - hemodiálisis.