Nefritis intersticial aguda

La nefritis intersticial aguda es una inflamación no bacteriana e inespecífica del tejido intersticial de los riñones con afectación secundaria de los túbulos, vasos sanguíneos y linfáticos del estroma renal.

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Epidemiología

La nefritis intersticial puede manifestarse a cualquier edad, incluida la edad neonatal.

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Causas nefritis intersticial aguda

La mayoría de los especialistas consideran que la nefritis intersticial es la reacción renal más grave en la cadena de reacciones generales del organismo a la administración de fármacos. Entre los fármacos importantes para el desarrollo de la nefritis intersticial aguda se encuentran: antibióticos (penicilina, ampicilina, gentamicina, cefalosporinas); sulfonamidas; antiinflamatorios no esteroideos; barbitúricos; analgésicos (analgin, amidopirina); fármacos que contienen litio y oro; citostáticos (azatioprina, ciclosporina); sales de metales pesados (plomo, cadmio y mercurio); intoxicación por radiación; administración de sueros y vacunas.

Lo que importa no es tanto la dosis del medicamento sino la duración de su uso y la mayor sensibilidad al mismo.

Se ha establecido que la inflamación inmune y el edema alérgico se desarrollan en el tejido intersticial de la médula renal.

La nefritis intersticial aguda también se puede observar en infecciones como hepatitis, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, difteria, así como en shock y quemaduras.

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Patogenesia

El desarrollo de la nefritis intersticial aguda se asocia con la entrada de un producto tóxico o toxina bacteriana en la sangre, la cual, al ser reabsorbida por los túbulos, daña la membrana basal tubular. Tras la reabsorción, las sustancias antigénicas provocan una reacción inmunológica con la fijación de inmunocomplejos en el tejido intersticial y la pared tubular. Se desarrolla inflamación inmunitaria y edema alérgico en el intersticio. El proceso inflamatorio en el intersticio provoca la compresión de los túbulos y vasos. La presión intratubular aumenta y, como consecuencia, disminuye la presión de filtración efectiva en los glomérulos renales.

Se desarrolla espasmo vascular reflejo e isquemia del tejido renal, con disminución del flujo sanguíneo renal. Inicialmente, el aparato glomerular se encuentra relativamente intacto. Como resultado de la disminución del flujo sanguíneo intraglomerular, disminuye la filtración glomerular, lo que provoca un aumento de la concentración sérica de creatinina. El edema intersticial y el daño tubular, que conllevan una disminución de la reabsorción hídrica, causan poliuria e hipostenuria, a pesar de la disminución del filtrado glomerular. El deterioro de la función tubular provoca alteraciones electrolíticas, acidosis tubular y alteración de la reabsorción proteica, que se manifiesta por proteinuria.

Morfología de la nefritis intersticial. La microscopía óptica depende de la gravedad del proceso. Se distinguen tres etapas de desarrollo: edematosa, infiltración celular y tubulonecrótica.

La etapa edematosa se caracteriza por edema intersticial con leve infiltración celular. En la etapa celular, se observa una marcada infiltración del estroma renal por linfocitos y macrófagos, con menor frecuencia una variante con predominio de células plasmáticas y eosinófilos. En la tercera etapa, se observan cambios necróticos en el epitelio tubular.

La parte distal de la nefrona y los túbulos colectores se ven afectados principalmente. Las peculiaridades del cuadro morfológico en niños incluyen una frecuencia significativa de signos de inmadurez glomerular, hialinosis y una diferenciación tubular insuficiente.

La microscopía electrónica revela cambios inespecíficos en el aparato tubular. La investigación con sueros monoclonales permite identificar linfocitos T CD4+ y CD8+.

En algunos pacientes, la isquemia grave de la zona papilar puede provocar el desarrollo de necrosis papilar con hematuria masiva.

Las alteraciones electrolíticas en la nefritis intersticial aguda se reducen a un aumento de la excreción de sodio y potasio. Los trastornos funcionales renales se caracterizan por una disminución de la función secretora y excretora de los túbulos, una disminución de la densidad óptica de la orina, una acidez titulable y la excreción de amoníaco en la orina.

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Síntomas nefritis intersticial aguda

El desarrollo del proceso en la nefritis intersticial aguda se caracteriza por la ciclicidad:

• La oliguria, si se presenta, se expresa durante 2-3 días;
• La normalización de la creatinina se produce entre el quinto y el décimo día;
• El síndrome urinario persiste durante 2-4 semanas y la poliuria hasta 2 meses;
• La función de concentración de los riñones se restablece mucho más tarde, entre los 4 y 6 meses.

El curso progresivo y en forma de onda de la nefritis intersticial aguda se observa generalmente en los casos en que la causa de su desarrollo son diversos factores congénitos y hereditarios (alteración de la estabilidad de las citomembranas, trastornos metabólicos, estado hipoinmune, displasia renal, etc.).

Los síntomas de la nefritis intersticial aguda tienen un inicio bien definido y, por lo general, una evolución cíclica. Entre el segundo y el tercer día después de una inyección de antibiótico o de tomar un medicamento recetado para una infección viral respiratoria aguda, amigdalitis u otras enfermedades infecciosas, aparecen los primeros signos inespecíficos de nefritis intersticial aguda: dolor lumbar, cefalea, somnolencia, adinamia, náuseas y pérdida de apetito. Posteriormente, se detecta un síndrome urinario moderado: proteinuria (no supera 1 g/día), hematuria (hasta 10-15 eritrocitos en el campo visual, con menos frecuencia, más), leucocituria (hasta 10-15 en el campo visual) y cilindruria. Los cambios en la orina son transitorios y escasos. No suele presentarse edema. En ocasiones, la presión arterial puede estar ligeramente elevada. La función renal excretora de nitrógeno se altera precozmente (aumento de la concentración de creatinina, urea y nitrógeno residual en el plasma sanguíneo). Por lo general, no se presenta oliguria; por el contrario, con mayor frecuencia, desde el inicio de la enfermedad, se produce una gran cantidad de orina en un contexto de hiperazoemia. La poliuria persiste durante un tiempo prolongado (hasta varios meses) y se acompaña de hipostenuria. Sin embargo, en casos graves de nefritis intersticial aguda, la oliguria puede persistir durante varios días. La gravedad de la uremia puede variar ampliamente, desde leve hasta grave, requiriendo hemodiálisis. No obstante, estos fenómenos son reversibles y los síntomas de insuficiencia renal aguda, en la mayoría de los casos, desaparecen después de 2-3 semanas. Por lo general, la insuficiencia renal no se acompaña de hiperpotasemia. En el 100% de los casos, se observa una alteración de la función de concentración renal y una alteración de la reabsorción de beta2-microglobulina, con un aumento de su nivel en orina y suero sanguíneo. En sangre, hipergammaglobulinemia.

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Formas

Según su origen, manifestaciones morfológicas y evolución, la nefritis intersticial se divide en aguda y crónica.

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Diagnostico nefritis intersticial aguda

Para el diagnóstico de la nefritis intersticial aguda es importante:

1. Desarrollo agudo de insuficiencia renal en el contexto de la toma de medicamentos y en relación con una infección.
2. Desarrollo temprano de hipostenuria independientemente de la cantidad de diuresis.
3. Ausencia de período de oliguria en la mayoría de los casos.
4. Creatininemia en el período inicial de la enfermedad (a menudo en el contexto de poliuria).
5. Azotemia hasta oliguria (si está presente) o en el contexto de poliuria.

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Diagnóstico diferencial

A diferencia de la glomerulonefritis aguda, la nefritis intersticial aguda no presenta edema, hipertensión ni hematuria pronunciada; la azoemia en la nefritis intersticial aguda aumenta a oliguria, a menudo en un contexto de poliuria. En la glomerulonefritis, al inicio de la enfermedad, la densidad óptica de la orina es alta y no hay hipostenuria. La nefritis intersticial aguda se caracteriza por hipostenuria. En la nefritis intersticial aguda, la presión arterial aumenta en los primeros 2-3 días de la enfermedad; en la nefritis intersticial aguda, la hipertensión, si aparece, no aparece de inmediato y, una vez que aparece, persiste durante mucho tiempo.

A diferencia de la pielonefritis, la nefritis intersticial aguda no presenta bacteriuria; el urocultivo es estéril; no se observan hallazgos radiográficos característicos de la pielonefritis. A diferencia de la insuficiencia renal aguda habitual, la nefritis intersticial aguda no presenta los períodos de evolución habituales; en esta última, la azoemia aumenta tras la aparición de oliguria, mientras que en la nefritis intersticial aguda, la azoemia aparece antes del desarrollo de la nefritis intersticial aguda o, con mayor frecuencia, se manifiesta en un contexto de poliuria.

Tratamiento nefritis intersticial aguda

Reposo en cama. Suspenda inmediatamente la exposición al factor etiológico sospechoso. La retirada del fármaco produce la rápida desaparición de todos los síntomas.

Para mejorar la hemodinámica renal: heparina, euphyllin, persantina, trentil, ácido nicotínico, rutina. Antioxidantes: vitamina E, unitiol, dimefosfona, essentiale. Para reducir el edema intersticial, dosis altas de Lasix, de hasta 500 mg o más, con la menor filtración posible: prednisolona. Antihistamínicos: tavegil, diazolina, difenhidramina, claritin, etc. Para mejorar los procesos metabólicos: ATP, cocarboxilasa. Corrección de la diselectrolitemia. En casos graves con azoemia elevada, oliguria y sin efecto de la terapia: hemodiálisis.