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Nefropatía gotosa
Último revisado: 12.07.2025
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Epidemiología
La gota afecta al 1-2% de la población, principalmente a hombres, y entre el 30% y el 50% de los pacientes con gota desarrollan daño renal. Con un aumento persistente y asintomático de los niveles de ácido úrico en sangre por encima de 8 mg/dl, el riesgo de desarrollar insuficiencia renal crónica se multiplica por 3 y 10. Uno de cada cuatro pacientes con gota desarrolla insuficiencia renal crónica terminal.
Patogenesia
Los principales mecanismos patogénicos de la nefropatía gotosa se asocian con el aumento de la síntesis de ácido úrico en el cuerpo, así como con el desarrollo de un desequilibrio entre los procesos de secreción tubular y reabsorción de uratos. La hiperproducción de ácido úrico es causada por una deficiencia de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa. Esta última es controlada por genes localizados en el cromosoma X, lo que explica por qué la gota afecta predominantemente a los varones. La deficiencia completa de hipoxantina-guanina fosforribosiltransferasa conduce al síndrome de Lesch-Nyhan, caracterizado por un curso temprano y especialmente grave de la gota. La hiperuricemia también es causada por el aumento de la destrucción intracelular de ATP, un defecto característico de la glucogenosis (tipos I, III, V), la intolerancia congénita a la fructosa y el alcoholismo crónico.
Al mismo tiempo, a la mayoría de los pacientes con gota primaria se les diagnostica disfunción tubular renal: disminución de la secreción y aumento de las diversas fases de reabsorción. Un papel importante en la patogénesis lo desempeña el defecto de la acidogénesis tubular, que promueve la cristalización de uratos en la orina, lo que conduce a la formación de orina con una reacción persistentemente ácida (pH <5) en la gota.
El efecto renal dañino de la hiperuricosuria conduce a nefrolitiasis de urato con pielonefritis secundaria, daño por urato al tejido intersticial renal con el desarrollo de nefritis tubulointersticial crónica (CTIN) e insuficiencia renal aguda debido a obstrucción intratubular por cristales de ácido úrico (nefropatía aguda por ácido úrico). La hiperuricemia, debido a la activación del SRAA renal y la ciclooxigenasa-2, aumenta la producción de renina, tromboxano y factor de proliferación de células de músculo liso vascular. Como resultado, se desarrolla arteriopatía aferente con hipertensión renal y glomeruloesclerosis posterior. La obesidad abdominal, la hiperlipidemia con resistencia a la insulina y la hiperfosfatemia característica de la gota contribuyen al desarrollo de aterosclerosis grave de las arterias renales con hipertensión renovascular, la formación de quistes renales medulares bilaterales y la adición de nefrolitiasis de calcio por urato.
Síntomas nefropatía gotosa
Los síntomas de la nefropatía gotosa incluyen el desarrollo de artritis aguda en el contexto de signos claros de síndrome metabólico. Clínicamente, el diagnóstico de nefropatía gotosa es más probable ante la presencia de signos de obesidad alimentaria de tipo abdominal, en combinación con hipertensión dependiente del volumen, hiperlipidemia aterogénica, hiperinsulinemia y microalbuminuria.
La nefrolitiasis por uratos suele caracterizarse por lesiones bilaterales, recaídas frecuentes de la formación de cálculos y, en ocasiones, nefrolitiasis coralina. Los cálculos de uratos son radiolúcidos y se visualizan mejor mediante ecografía. Fuera de un episodio, no suelen observarse cambios en el análisis de orina. En el cólico renal, se detecta hematuria y cristaluria de uratos. En el cólico renal prolongado, la nefrolitiasis a veces provoca un episodio de pielonefritis secundaria, insuficiencia renal aguda posrenal; en una evolución prolongada, transformación hidronefrótica del riñón, pionefrosis.
La nefritis tubulointersticial crónica se caracteriza por un síndrome urinario persistente, a menudo combinado con hipertensión arterial. La proteinuria que no supera los 2 g/l se acompaña de microhematuria en más de la mitad de los pacientes. No suelen detectarse cálculos, pero se observan episodios de macrohematuria con oliguria transitoria y azoemia, provocados por deshidratación y enfermedades respiratorias. Se detectan quistes medulares bilaterales (de 0,5 a 3 cm de diámetro) en un tercio de los pacientes. Es típica la aparición temprana de hipostenuria y nicturia, así como hipertensión con glomeruloesclerosis. La hipertensión arterial suele estar controlada. El desarrollo de hipertensión de difícil control indica la progresión de la glomeruloesclerosis y la nefroangiosclerosis o la formación de estenosis aterosclerótica de la arteria renal.
La nefropatía aguda por ácido úrico se manifiesta de forma repentina con oliguria, dolor sordo en la zona lumbar con disuria y macrohematuria, a menudo asociada a un ataque de artritis gotosa, crisis hipertensiva y un ataque de cólico renal. La oliguria se acompaña de orina de color marrón rojizo (cristaluria de uratos). Al mismo tiempo, la capacidad de concentración de los riñones se conserva relativamente bien y la excreción de sodio en la orina no aumenta. Posteriormente, la oliguria se transforma rápidamente en anuria. Con el agravamiento de la obstrucción intratubular por la formación de numerosos cálculos de urato en las vías urinarias y la vejiga, la azoemia aumenta a un ritmo particularmente alto, lo que convierte a esta variante en una forma urgente de nefropatía gotosa de aparición repentina.
Diagnostico nefropatía gotosa
A menudo los pacientes con gota sufren de obesidad abdominal.
Diagnóstico de laboratorio de la nefropatía gotosa
El diagnóstico de laboratorio de la nefropatía gotosa se basa en el diagnóstico de trastornos del metabolismo del ácido úrico: detección de hiperuricemia (>7 mg/dl), hiperuricosuria (>1100 mg/día), cristales de ácido úrico intracelulares en el líquido sinovial.
Diagnóstico instrumental de la nefropatía gotosa
Los cristales de ácido úrico se detectan en el contenido de los tofos mediante microscopía de polarización.
Diagnóstico diferencial de la nefropatía gotosa
Es necesario diferenciar entre la gota y la hiperuricemia secundaria. Se conocen las siguientes enfermedades, que suelen ir acompañadas de alteraciones del metabolismo de las purinas:
- intoxicación crónica por plomo (nefropatía por plomo);
- abuso crónico de alcohol;
- nefropatía por analgésicos;
- psoriasis generalizada;
- sarcoidosis;
- beriliosis;
- hipotiroidismo;
- enfermedades mieloproliferativas;
- enfermedad poliquística;
- cistinosis.
La hiperuricemia secundaria inducida por fármacos también debe diferenciarse de la gota primaria. Los fármacos que retienen ácido úrico en los riñones incluyen:
- diuréticos tiazídicos y de asa;
- salicilatos;
- AINE;
- ácido nicotínico;
- etambutol;
- ciclosporina;
- citostáticos;
- antibióticos.
Se concede especial importancia al diagnóstico de la insuficiencia renal crónica (“máscara” gotosa de la uremia), que altera gravemente la eliminación renal del ácido úrico.
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Tratamiento nefropatía gotosa
El tratamiento de la nefropatía gotosa (forma aguda) se basa en los principios del tratamiento de la insuficiencia renal aguda causada por obstrucción intratubular aguda (véase insuficiencia renal aguda ). En ausencia de anuria y signos de obstrucción ureteral por uratos (insuficiencia renal aguda posrenal), se utiliza tratamiento conservador. Se utiliza terapia intensiva continua de infusión (400-600 ml/h), que incluye:
- solución isotónica de cloruro de sodio;
- Solución de bicarbonato de sodio al 4%;
- Solución de dextrosa al 5%;
- Solución de manitol al 10% (3-5 ml/kg/h);
- furosemida (hasta 1,5-2 g/día, en dosis divididas).
En este caso, es necesario mantener la diuresis entre 100 y 200 ml/h y un pH urinario superior a 6,5, lo que garantiza la disolución de los uratos y la excreción de ácido úrico. Simultáneamente, se prescribe alopurinol en una dosis de 8 mg/kg/día. Si el tratamiento indicado no produce efecto en 60 horas, el paciente es transferido a hemodiálisis aguda.
El tratamiento de la nefropatía gotosa (forma crónica) es complejo e implica resolver los siguientes problemas:
- corrección de trastornos del metabolismo de las purinas;
- corrección de la acidosis metabólica y del pH urinario;
- normalización de la presión arterial;
- corrección de la hiperlipidemia y la hiperfosfatemia;
- Tratamiento de las complicaciones (principalmente pielonefritis crónica).
La dieta es baja en purinas y calorías; debe combinarse con abundantes bebidas alcalinas. El seguimiento a largo plazo de esta dieta reduce el nivel de ácido úrico en sangre en un 10 % (uricosuria: entre 200 y 400 mg/día), ayuda a normalizar el peso corporal, los niveles de lípidos y fosfato en sangre, así como la acidosis metabólica. En la nefropatía gotosa en fase de insuficiencia renal crónica, se recomienda una dieta hipoproteica.
El alopurinol reduce la producción de uratos y los niveles de ácido úrico en sangre al inhibir la enzima xantina oxidasa. Promueve la disolución de los uratos. Además de controlar el metabolismo de las purinas, la xantina oxidasa induce la formación de radicales libres que dañan el endotelio vascular. El efecto hipouricémico del alopurinol se correlaciona con su efecto nefroprotector, asociado con una disminución de la proteinuria, la producción de renina y los radicales libres, así como con una ralentización de la glomeruloesclerosis y la nefroangiosclerosis.
Indicaciones de uso de alopurinol:
- hiperuricemia asintomática combinada con hiperuricosuria superior a 1100 mg/día;
- nefritis tubulointersticial crónica gotosa;
- nefrolitiasis por uratos;
- Prevención de la nefropatía aguda por ácido úrico en pacientes con cáncer y su tratamiento.
La dosis diaria de alopurinol (200 a 600 mg/día) depende de la gravedad de la hiperuricemia. Debido a la posibilidad de exacerbación de la artritis gotosa, se recomienda iniciar el tratamiento con alopurinol en un hospital y combinarlo con AINE o colchicina (1,5 mg/día) durante 7-10 días. En las primeras semanas de tratamiento de la nefrolitiasis por uratos con alopurinol, se recomienda combinarlo con fármacos que aumenten la solubilidad de los uratos en la orina (magurlita, citrato de potasio y sodio, bicarbonato de potasio, acetazolamida). En la nefritis tubulointersticial crónica, la dosis de alopurinol se reduce a medida que disminuye la FC y está contraindicado en la insuficiencia renal crónica grave. El alopurinol potencia el efecto de los anticoagulantes indirectos.
Los fármacos uricosúricos corrigen la hiperuricemia aumentando la excreción de ácido úrico en la orina. Se utilizan para la hiperuricemia asintomática y la nefritis tubulointersticial crónica gotosa. Están contraindicados en la hiperuricosuria, la nefrolitiasis por uratos y la insuficiencia renal crónica. Los fármacos más utilizados son probenecid (dosis inicial de 0,5 g/día), sulfinpirazona (0,1 g/día) y benzobromarona (0,1 g/día). Es posible combinar alopurinol con benzobromarona o sulfinpirazona. El losartán también tiene efecto uricosúrico.
Las mezclas de citratos (citrato de potasio, sodio e hidrógeno, magurlit, blemaren) corrigen la acidosis metabólica, aumentan el pH urinario a 6,5-7 y, por lo tanto, disuelven los cálculos de urato pequeños. Están indicadas para la nefrolitiasis por urato. El citrato de potasio, sodio e hidrógeno o magurlit se toman antes de las comidas de 3 a 4 veces al día (dosis diaria de 6 a 18 g). Durante el tratamiento, es necesario un control constante del pH urinario, ya que su alcalinización brusca puede provocar la cristalización de fosfatos. Las mezclas de citratos están contraindicadas en la insuficiencia renal crónica y la pielonefritis activa, y deben usarse con precaución en la hipertensión (contienen mucho sodio). Las mezclas de citratos son ineficaces para cálculos grandes, cuando está indicada la litotricia a distancia o la pielolitotomía.
Medicamentos antihipertensivos
Las funciones del tratamiento hipotensivo en la nefropatía gotosa incluyen asegurar un efecto nefroprotector y cardioprotector. En el tratamiento, no deben utilizarse fármacos que retengan ácido úrico (tiazidas y diuréticos de asa) ni que agraven la hiperlipidemia (betabloqueantes no selectivos). Los fármacos de elección son los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II y los antagonistas del calcio.
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Fármacos hipolipidémicos
Las estatinas (lovastatina, fluvastatina, pravastatina) se utilizan en pacientes con gota y niveles de LDL > 130 mg/dl. Al combinarse con inhibidores de la ECA, se potencian los efectos hipolipidémicos e hipotensores, y se reduce el riesgo de mortalidad por infarto agudo de miocardio al disminuir la concentración de proteína C reactiva en sangre y ralentizar la hipertrofia ventricular izquierda. El efecto nefroprotector de las estatinas también aumenta al combinarse con inhibidores de la ECA, reduciendo la proteinuria y estabilizando la fibrosis quística.
Pronóstico
La nefrolitiasis por uratos y la nefritis tubulointersticial crónica gotosa suelen presentarse en una de las etapas de un curso prolongado de gota tofácea crónica con episodios de artritis gotosa y se caracterizan por una evolución prolongada. En el 30-40 % de los casos, la nefropatía es el primer signo de la "máscara" renal de la gota o se desarrolla en el contexto de un síndrome articular atípico para la gota (lesiones en grandes articulaciones, poliartritis, artralgia). La nefrolitiasis por uratos suele caracterizarse por un curso recurrente con episodios repetidos de insuficiencia renal aguda posrenal. La nefropatía aguda por ácido úrico se caracteriza por un curso cíclico reversible, típico de la insuficiencia renal aguda causada por obstrucción intratubular aguda. La nefritis tubulointersticial crónica gotosa suele ser latente o subclínica. Los factores de riesgo para el desarrollo de insuficiencia renal crónica en la gota incluyen:
- hipertensión arterial persistente;
- proteinuria mayor a 1 g/l;
- adición de pielonefritis crónica;
- vejez de un paciente con gota.
La nefropatía gotosa suele evolucionar hacia insuficiencia renal crónica. El período promedio de esta transición es de 12 años.