Peritonitis

La peritonitis se caracteriza por síntomas generales graves, como intoxicación endógena e insuficiencia multiorgánica. La mortalidad por peritonitis siempre ha sido una de las más altas, alcanzando entre el 55 % y el 90 % en la peritonitis quirúrgica postoperatoria. A pesar de que una complicación tan grave como la peritonitis tras una cesárea es actualmente relativamente rara (0,2-0,8 %), la mortalidad en esta forma de enfermedad séptico-purulenta sigue siendo alta, alcanzando entre el 26 % y el 35 %.

La peritonitis es una inflamación del peritoneo, acompañada de una intoxicación grave. Se entiende por peritonitis una inflamación difusa.

Las inflamaciones locales se definen como abscesos abdominales (peritonitis limitada). La peritonitis es un proceso secundario que complica la evolución de la enfermedad subyacente. La peritonitis idiopática (primaria), cuando no se ha identificado el origen en los últimos 20 años, no se presenta y se excluye de la clasificación.

En la peritonitis difusa, según su prevalencia en el peritoneo, se distingue entre: peritonitis local, cuando se afecta una parte o una región anatómica de la cavidad; peritonitis generalizada, cuando el proceso afecta varias zonas; y peritonitis difusa (general), con daño a todo el peritoneo. La gravedad de la intoxicación se explica por la enorme extensión del peritoneo (casi 10 m²), con alta exudación en la capa visceral y reabsorción en la parietal. Por lo tanto, las toxinas entran rápidamente y en grandes cantidades en la sangre.

Según su etiología, la peritonitis se divide en bacteriana (infecciosa), que se desarrolla en casos de enfermedades inflamatorias de órganos internos o perforaciones de órganos huecos, así como en casos de traumatismos; y peritonitis aséptica, en la que el proceso inflamatorio del peritoneo es causado por sustancias químicas irritantes o fluidos biológicos (bilis, orina, sangre). El exudado puede ser seroso, hemorrágico, fibrinoso, purulento o putrefacto. La evolución clínica es: aguda, subaguda y crónica. En la peritonitis aguda, se distinguen las etapas reactiva, tóxica y terminal.

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Causas de la peritonitis

La peritonitis primaria es un proceso inflamatorio que se desarrolla sin alteración de la integridad de los órganos huecos, resultado de la diseminación hematógena espontánea de microorganismos al revestimiento peritoneal o de la translocación de una monoinfección específica desde otros órganos.

Tipos de peritonitis primaria:

• Peritonitis espontánea en niños.
• Peritonitis espontánea en adultos (peritonitis ascítica, peritonitis por diálisis, etc.).
• peritonitis tuberculosa

El agente causal suele ser un tipo específico de microorganismo. La peritonitis secundaria es el tipo más común de la enfermedad y engloba todas las formas de inflamación del peritoneo que se desarrollan como resultado de la destrucción o lesión de los órganos abdominales.

Tipos de peritonitis secundaria:

• Peritonitis causada por perforación y destrucción de órganos abdominales.
• Peritonitis postoperatoria.
• Peritonitis postraumática:
  • en caso de traumatismo abdominal cerrado,
  • para heridas abdominales penetrantes

La peritonitis terciaria es una inflamación del peritoneo de carácter “recurrente” (peritonitis “persistente” o “recurrente”).

Se desarrolla en ausencia de focos infecciosos y/o tras una cirugía por peritonitis secundaria, realizada en su totalidad, pero en el contexto de una grave depleción de las defensas del organismo. La evolución de esta forma se caracteriza por un cuadro clínico desvanecido, posible disfunción multiorgánica y manifestación de endotoxicosis, refractaria al tratamiento. Rara vez se establece el origen del proceso patológico.

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Estructura microbiológica

A pesar de la diversidad de microorganismos que habitan el intestino, solo algunos pueden causar peritonitis. Esto se debe a que una parte significativa de las bacterias intestinales son anaerobias estrictas (mueren en presencia de oxígeno), mientras que otras son sensibles a los factores bactericidas del peritoneo. Debido a las diferencias en el origen de la contaminación bacteriana de la cavidad abdominal y las condiciones de desarrollo del proceso patológico, se distinguen diversas formas de peritonitis (extrahospitalaria o nosocomial).

Peritonitis primaria

La peritonitis primaria es una infección causada por un tipo de agente bacteriano, que se desarrolla en pacientes con cirrosis hepática (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, estreptococos del grupo B, en casos raros y graves - S. aureus) o en pacientes sometidos a diálisis peritoneal (estafilococos coagulasa negativos, en las formas más graves - S. aureus (SARM), en caso de infección nosocomial - Enterococcus spp., P. aeruginosa, raramente - Candida spp.).

Peritonitis secundaria

El principal patógeno en la peritonitis secundaria es E. coli (56-68%), con menor frecuencia Klebsiella spp. (15-17%), P. aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6-14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens y Morganella morganii. A menudo, el principal patógeno se asocia con estreptococos (26-35%) y enterococos (10-50%). La flora mixta (aerobia-anaerobia) casi siempre se encuentra en pacientes con peritonitis secundaria, con anaerobios representados principalmente por el grupo Bacteroides spp., en menor medida Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Las causas de infecciones intraabdominales en el postoperatorio varían ligeramente, siendo las más comunes Enterococcus spp., estafilococos coagulasa negativos, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. y P. aeruginosa. Con la aparición de complicaciones en el contexto de inmunosupresión, aumenta la probabilidad de infecciones fúngicas, siendo C. albicans el principal patógeno.

Las causas de peritonitis asociada con infecciones pélvicas en mujeres incluyen estreptococos del grupo B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Los patógenos cuando la fuente de infección se localiza en el tracto biliar son Enterobactenaceae y Enterococcus spp.

Peritonitis terciaria

El patógeno en la peritonitis terciaria a menudo no se puede identificar, pero un examen microbiológico minucioso suele revelar enterococos multirresistentes, estafilococos coagulasa negativos y C. albicans, y con menor frecuencia Pseudomonas aeruginosa y enterobacterias. El papel de los anaerobios en la peritonitis terciaria no está del todo claro.

¿Cómo se desarrolla la peritonitis?

La patogenia de la peritonitis es muy compleja y depende de la causa, la virulencia, la microflora, el estado de los procesos reparativos y la presencia de factores agravantes. Los principales factores que determinan la gravedad de la evolución son:

1. gran pérdida de agua, sales y proteínas en la cavidad abdominal y los intestinos, que están en paresia; por día, la pérdida de líquido es de hasta 4-8 litros, lo que conduce a deshidratación, hipovolemia, desarrollo de insuficiencia cardíaca y respiratoria, acidosis;
2. la velocidad y el volumen de absorción de toxinas de la superficie del peritoneo, que está determinada por la prevalencia de peritonitis y el estado de delimitación;
3. autointoxicación causada por anafilaxina (se forma cuando los lipopolisacáridos microbianos se unen a anticuerpos y complementos sanguíneos), que forma polialergia y es el desencadenante del desarrollo del síndrome de intoxicación.

Con procesos reparativos debilitados o invasión masiva, la delimitación no se desarrolla y la peritonitis se presenta difusa. Con una ralentización quirúrgica, el proceso progresa. La delimitación también se ve dificultada por la hiperperistaltismo, característica de las primeras horas de la peritonitis, el epiplón deplecionado y la presencia de sangre y exudado en la cavidad abdominal.

Síntomas de la peritonitis

Los signos clínicos dependen en gran medida de la causa de la peritonitis, su origen y la duración de la enfermedad. Los resultados del tratamiento y el pronóstico dependen del momento del diagnóstico y de la laparotomía, por lo que es importante conocer los primeros signos de esta enfermedad.

El síntoma más temprano y constante de la peritonitis es el dolor abdominal, que puede aparecer de forma repentina, típico de la perforación de órganos huecos y la interrupción de la circulación mesentérica, o desarrollarse gradualmente, como consecuencia de un proceso inflamatorio y destructivo de cualquier órgano de la cavidad abdominal. La localización del dolor depende de la localización y la naturaleza del proceso patológico (causa de la peritonitis), pero se generaliza rápidamente. El dolor abdominal es intenso y se intensifica con los cambios de posición, a menudo acompañado de vómitos del contenido gástrico, que no alivian. El paciente se coloca en una posición forzada, el abdomen no participa en la respiración y su pared está tensa.

A la palpación, se percibe dolor en todo el abdomen, más pronunciado en la proyección del proceso patológico. Un síntoma positivo de Shchetkin-Blumberg y los síntomas característicos de la enfermedad son las causas de la peritonitis. A medida que el proceso progresa, la lengua se vuelve más seca, aumentan la taquicardia, la tensión y el dolor en la pared abdominal, se produce paresia intestinal, es posible la retención fecal y la secreción gaseosa, y aparecen signos de una reacción inflamatoria sistémica, deshidratación y endotoxicosis.

Peritonitis difusa

Los síntomas de la peritonitis difusa son polimórficos. Dependen del foco primario y del estadio del proceso. El volumen y el tipo de exudado (excepto el hemoperitoneo) no influyen significativamente en el cuadro clínico.

En las primeras 24 horas (fase reactiva), los síntomas principales son los siguientes: dolor agudo y constante, que aumenta con los intentos de movimiento, la tos, la respiración profunda y la palpación. Para proteger el abdomen, el paciente adopta una postura forzada: en caso de dolor local, presiona la zona afectada con las manos; en caso de dolor difuso, se acuesta boca arriba con las piernas encogidas, presionando el abdomen con las manos al toser. Deshidratación: se manifiesta con sed, lengua y piel secas, y taquicardia. Síntomas de tensión e irritación del peritoneo: abdomen contraído, plano, sin participar en la respiración, tenso como una tabla; la palpación es intensamente dolorosa sobre el órgano afectado o en todo el abdomen en caso de peritonitis difusa; síntomas positivos de irritación peritoneal: síntoma de Shchetkin-Blumberg y otros, específicos de cada órgano afectado. La hiperperistaltismo es visible a simple vista o se manifiesta por un aumento del ruido intestinal. No es obligatorio, pero puede presentarse: vómitos, diarrea y tenesmo. En los análisis de sangre, la leucocitosis, la neutrofilia, la VSG, el LII y la FSM aumentan rápidamente cada hora. Estos indicadores de laboratorio se utilizan para el diagnóstico diferencial, realizando estudios dinámicos cada hora.

Si no se realiza intervención quirúrgica, la fase tóxica de la peritonitis se desarrolla en los 2-3 días siguientes, lo que se caracteriza por la formación de un síndrome de intoxicación, que predomina sobre las manifestaciones locales. La intoxicación se desarrolla rápidamente y es muy pronunciada: los rasgos faciales se acentúan, la piel se vuelve pálida, con un tono terroso, se observa cianosis en los labios, ojos hundidos (cara hipocrática), la lengua está seca como un pincel, puede estar barnizada, y aumentan la hipotensión, la hipovolemia, la taquicardia y la hipertermia.

Las manifestaciones locales disminuyen en gravedad, pero el proceso en sí mismo aumenta y se extiende por toda la cavidad abdominal. Los dolores abdominales remiten, se vuelven sordos y son constantes, pero se extienden por todo el abdomen. La tensión protectora de la pared abdominal se suaviza; el síntoma de Shchetkin-Blumberg es menos pronunciado, pero se extiende por todo el abdomen. La peristalsis desaparece y se desarrolla paresia intestinal, que se manifiesta por el síntoma de "silencio absoluto" durante la auscultación abdominal, con el abdomen hinchado.

En la fase adinámica, el contacto con el paciente es difícil debido al bloqueo o imposible debido al coma. La intoxicación es pronunciada, acompañada de shock hipovolémico. El abdomen está distendido, los intestinos presentan paresia, los síntomas de tensión de la pared abdominal e irritación peritoneal son leves; con un derrame abundante, se observa fluctuación de líquidos. Los vómitos son incontrolables, con olor fecal.

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Peritonitis limitada

El estado de los procesos reparativos es importante en la patogénesis, de la cual depende la delimitación del proceso. La inflamación del peritoneo causa una reacción vascular con exudación de plasma y células sanguíneas. La fibrina precipita del plasma, que actúa como pegamento, manteniendo unidas las asas intestinales y el epiplón alrededor del órgano afectado. Las adherencias, inicialmente laxas, se vuelven más densas y se forma un infiltrado inflamatorio en la cavidad abdominal, con el órgano inflamado en el centro. Si este órgano se destruye, se forma un absceso en la cavidad abdominal, llamado peritonitis delimitada. La localización más común de los abscesos es el absceso de Douglas, los espacios subhepático y subdiafragmático, y los abscesos interintestinales. Si se detiene la inflamación, el infiltrado se resuelve lentamente.

Infiltrado y absceso apendicular: se desarrolla en casos de apendicitis aguda no operada, más a menudo en casos de presentación tardía de los pacientes, uso de almohadillas térmicas, etc.

En este caso, la zona de inflamación se delimita primero por el epiplón, luego se sueldan las asas intestinales, formando un infiltrado elástico, denso y doloroso. El estado de los pacientes mejora, el dolor disminuye y los síntomas de irritación peritoneal desaparecen. Estos pacientes reciben tratamiento conservador: terapia antiinflamatoria masiva, frío abdominal; con monitoreo constante del proceso, se delimitan los límites del infiltrado con un marcador. Si no se destruye el apéndice y se detiene la inflamación, el infiltrado se resuelve en 2-3 semanas.

Cuando se destruye el apéndice, se forma un absceso en el centro del infiltrado: el dolor abdominal no remite e incluso comienza a progresar, aparecen signos de intoxicación, el abdomen se vuelve tenso y doloroso a la palpación sobre el infiltrado, puede presentarse el síntoma de Shchetkin-Blumberg y el tamaño del infiltrado aumenta. En este caso, está indicada la intervención quirúrgica, cuyo volumen depende de los hallazgos.

El absceso de Douglas es una acumulación limitada de pus en los recovecos rectovesical (en hombres) y rectovaginal (en mujeres) de la pelvis pequeña.

Un absceso puede desarrollarse con cualquier patología de la cavidad peritoneal, cuando el exudado se desplaza a la pelvis pequeña, se delimita y supura. La delimitación, por regla general, es bastante potente, pero puede producirse una irrupción de pus en la cavidad abdominal con el desarrollo de peritonitis. El cuadro clínico presenta características: fiebre; la diferencia de temperatura entre la axila y el recto es superior a 1 grado (síntoma de Lennander); dolor en la zona suprapúbica a la palpación profunda, pared rectal sobresaliente o fondo de saco vaginal posterior abultado; un infiltrado denso, doloroso e inmóvil con reblandecimiento en el centro se detecta a la palpación. El tenesmo y la micción frecuente son característicos. En las radiografías, con la pelvis pequeña de pie, se observa gas con un nivel de líquido; la ecografía revela líquido en la pelvis pequeña. En casos dudosos, se realiza una punción a través de la vagina o el recto.

El absceso interintestinal es bastante difícil de detectar; los puntos de partida son la presencia de intoxicación, que no disminuye a pesar del tratamiento activo, paresia intestinal prolongada, dolor a la palpación abdominal y síntomas de irritación peritoneal de diversa intensidad. Dada la mala delimitación de estos abscesos, a menudo se desarrolla peritonitis difusa, por lo que es preferible una relaparotomía temprana a una actitud expectante.

El absceso subdiafragmático es un absceso intraperitoneal localizado en el espacio subdiafragmático.

El espacio subdiafragmático se divide en dos partes: intraperitoneal y retroperitoneal.

Un absceso se forma con mayor frecuencia en la porción intraperitoneal, tanto izquierda como derecha, que comunica con el espacio subhepático, donde también puede formarse. Las causas son diversas y se pueden dividir en cuatro grupos:

1. causada por patología de los órganos abdominales;
2. patología de la cavidad pleural;
3. patología purulenta de los riñones;
4. forma mixta, principalmente con heridas toracoabdominales.

El cuadro clínico es polimórfico, presenta una forma atípica y difusa, especialmente con el tratamiento antibiótico masivo. Sin embargo, algunas manifestaciones son características: traumatismo abdominal previo, cirugía o patología aguda de los órganos internos de la cavidad abdominal; intoxicación persistente a pesar del tratamiento antiinflamatorio activo; dolor en el hipocondrio derecho, parte inferior del tórax, espalda y hemicuerpo derecho, que aumenta con la tos, los movimientos corporales y la inspiración profunda, acompañado de tos seca (síntoma de Troyanov). Los pacientes adoptan una posición semisentada forzada, la piel está pálida, la esclerótica subictérica, los espacios intercostales en la parte inferior de la célula dural están alisados, la piel está pastosa, el pliegue cutáneo está engrosado y puede haber hiperemia cutánea. Lo mismo ocurre con la localización retroperitoneal del absceso; a menudo se detecta el síndrome del psoas.

La pared abdominal anterior se retrasa al respirar y es dolorosa a la palpación. El diafragma está elevado y su movilidad es limitada. La palpación de las costillas XI-XII del lado derecho, especialmente en el punto de fusión del arco costal, es dolorosa (síndrome de Kriukov). En las radiografías, debido a la posición elevada de la cúpula diafragmática, a veces se observa gas con un borde horizontal de líquido. El diagnóstico precoz se puede realizar mediante ecografía. El tratamiento es quirúrgico y el método depende del tipo de absceso.

El diagnóstico de patología peritoneal en casa se basa en la presencia de: dolor abdominal constante, con máxima intensidad en la zona del órgano afectado o uniformemente en todo el abdomen, lengua seca y taquicardia. En todos los casos, el paciente debe ser trasladado a un hospital quirúrgico como medida de urgencia.

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Clasificación de la peritonitis

Se distingue entre peritonitis primaria y secundaria.

La peritonitis primaria (idiopática) es una infección del peritoneo por vía hematógena o linfática (sin presencia de un foco purulento en la cavidad abdominal).

La peritonitis secundaria es la propagación de la infección al peritoneo desde focos purulentos-destructivos de la cavidad abdominal.

Dependiendo de la extensión del daño al peritoneo durante la peritonitis y del grado de afectación de las zonas anatómicas, se distinguen los siguientes tipos de peritonitis:

• local (daño a una zona anatómica);
• generalizada (daño a varias zonas anatómicas);
• general (difusa): daño a todas las partes de la cavidad abdominal.

Según otra clasificación, en función de las características de la propagación del proceso inflamatorio (virulencia del patógeno, capacidad del organismo para delimitar el foco purulento gracias al sistema inmunitario, órganos vecinos, peritoneo, epiplón, depósitos de fibrina), se distingue entre peritonitis difusa (también conocida como general o difusa), que no tiende a delimitar, y peritonitis delimitada (esencialmente abscesos encapsulados de la cavidad abdominal). Ejemplos de peritonitis quirúrgica delimitada son los abscesos apendiculares, subdiafragmáticos, subhepáticos e interintestinales.

En ginecología, ejemplos de peritonitis limitada incluyen las siguientes enfermedades: piosalpinx, piovar, formación tuboovárica purulenta (absceso tuboovárico), absceso del espacio de Douglas y el útero en el desarrollo de panmetritis abscesante. Síntomas, diagnóstico y tratamiento de estas enfermedades, así como de focos purulentos extragenitales.

En la práctica clínica el término peritonitis suele referirse a un daño difuso del peritoneo, y de ahora en adelante, cuando utilicemos este término nos referiremos a peritonitis difusa.

Según el tipo de evolución clínica se distingue una peritonitis aguda, subaguda (lenta) y crónica; algunos autores distinguen una forma fulminante de la enfermedad.

La peritonitis aguda es una enfermedad grave de progresión rápida, habitualmente con un cuadro clínico típico, fases alternas de la enfermedad y que, en ausencia de tratamiento quirúrgico, conduce rápidamente a la muerte.

La peritonitis subaguda (lenta) se caracteriza por un curso más prolongado, una delimitación más frecuente del proceso purulento y la formación de abscesos encapsulados, a menudo con su posterior perforación en órganos huecos adyacentes.

La peritonitis crónica es extremadamente rara, principalmente con daño específico del peritoneo (por ejemplo, carcinomatosis o tuberculosis).

La peritonitis fulminante es esencialmente una peritonitis complicada por shock séptico.

Durante la peritonitis, se distinguen tres etapas (fases): reactiva, tóxica y terminal. La etapa reactiva en la peritonitis aguda dura en promedio alrededor de un día; la duración de las etapas tóxica y terminal es variable y depende de diversos factores (masividad y naturaleza de la invasión bacteriana, volumen del foco purulento primario, inmunocompetencia del paciente y tipo de tratamiento). Según la naturaleza del exudado, la peritonitis se divide en:

• seroso;
• fibrinoso;
• purulento;
• hemorrágico;
• úrico;
• fecal.

Es imposible no mencionar por separado la peritonitis postoperatoria.

NA Efimenko (1999) cree que la peritonitis posoperatoria primaria ocurre después de intervenciones quirúrgicas planificadas debido a tres razones principales:

• insuficiencia de suturas anastomóticas,
• infección intraoperatoria de la cavidad abdominal,
• errores técnicos o equivocaciones en la ejecución de la operación.

La peritonitis postoperatoria secundaria es la progresión de la peritonitis que estaba presente durante la primera intervención quirúrgica de emergencia.

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Diagnóstico de la peritonitis

La anamnesis de los pacientes con peritonitis a menudo incluye enfermedades inflamatorias de la cavidad abdominal y de los órganos pélvicos, traumatismos abdominales, úlceras gastrointestinales de diversas localizaciones, colelitiasis, laparotomías previas y procesos neoplásicos.

Al entrevistar a un paciente, es necesario conocer la duración de la enfermedad, los cambios en la naturaleza y localización del dolor, la dinámica de las manifestaciones y los signos de complicaciones.

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Examen físico

Es necesario prestar atención a la gravedad de los signos de reacción inflamatoria sistémica y disfunción orgánica: temperatura, frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia y profundidad respiratoria, nivel de consciencia y estado de las mucosas. En pacientes con peritonitis, la taquicardia supera los 100-120 latidos por minuto, la presión arterial puede estar elevada o disminuida, y la frecuencia respiratoria es superior a 20 latidos por minuto. Las manifestaciones de encefalopatía tóxica incluyen inhibición, agitación o delirio.

El abdomen es simétrico, no participa en el acto respiratorio y es muy doloroso a la palpación.

El examen rectal y vaginal revela bóvedas salientes y dolor debido a la acumulación de exudado inflamatorio.

Investigación de laboratorio

En estudios de laboratorio, la peritonitis se caracteriza por signos de aumento de la insuficiencia hepática y renal, disminución incontrolada de los niveles de proteínas, signos de azoemia, cambios inflamatorios en los glóbulos blancos y anemia.

El método más sencillo y fiable para el diagnóstico de laboratorio de enfermedades inflamatorias purulentas de los órganos abdominales es la determinación del índice de intoxicación leucocitaria (ILI) (fórmula inicialmente propuesta para el diagnóstico de apendicitis aguda), en cuyo cálculo se utiliza la fórmula modificada de Ya. Ya. Kalf-Kalif.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08±0,45),

Donde Pl son células plasmáticas, Mi son mielocitos, Yu son neutrófilos juveniles, P son neutrófilos en banda, S son neutrófilos segmentados, E son eosinófilos, B son basófilos, Mo son monocitos, L son linfocitos.

Un indicador de laboratorio adicional prometedor para el diagnóstico de sepsis abdominal y peritonitis es la concentración plasmática de procalcitonina. Este indicador es un marcador en el diagnóstico diferencial del SRIS de origen séptico y abacteriano, en particular, las formas estériles e infectadas de necrosis pancreática, el síndrome de dificultad respiratoria aguda y las acumulaciones de líquido intraabdominal infectadas y no infectadas. Un exceso de concentración plasmática de procalcitonina por encima de 2 ng/ml es un criterio para el desarrollo de un proceso séptico. Este indicador es una valiosa ayuda para decidir la estrategia de tratamiento quirúrgico o conservador intensivo de las complicaciones purulentas-sépticas en la cirugía abdominal.

Investigación instrumental

Los métodos instrumentales de exploración permiten identificar las causas de la peritonitis. Así, en caso de perforación de órganos huecos, se observa una franja de gas libre bajo el diafragma en una radiografía de control. En caso de colecistitis aguda, la ecografía muestra una vesícula biliar agrandada con contenido heterogéneo, cálculos y una duplicación del contorno de su pared. Esta misma exploración permite identificar líquido libre en la cavidad abdominal o un infiltrado en la región ileocecal en caso de apendicitis aguda.

El aumento de la endotoxicosis, la tensión y el dolor en la pared abdominal anterior a la palpación, así como el síntoma pronunciado de Shchetkin-Blumberg, no requieren métodos de investigación adicionales. En caso de desaparición del cuadro clínico, especialmente en personas mayores, se debe realizar una laparoscopia diagnóstica para aclarar el diagnóstico y la extensión del proceso patológico. Se observan exudado turbio en la cavidad abdominal, filamentos de fibrina en el peritoneo visceral, fuga biliar, perforación o presencia de contenido gástrico o intestinal en la cavidad abdominal libre, así como otros cambios patológicos.

Los primeros signos de peritonitis secundaria (signos de enfermedades subyacentes) se diagnostican mediante ecografía de la cavidad abdominal y del espacio retroperitoneal, examen de rayos X de la cavidad abdominal y del tórax, tomografía computarizada y, como etapa final del diagnóstico, se realiza una laparoscopia diagnóstica.

Evaluación objetiva de la gravedad de la enfermedad y el pronóstico en pacientes con peritonitis

Una evaluación objetiva de la gravedad del estado de un paciente tiene en cuenta un gran número de factores.

Se utilizan ampliamente escalas integrales para valorar la gravedad del cuadro (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) y escalas que tienen en cuenta las características de la peritonitis (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR).

Los parámetros de homeostasis individuales se utilizan como predictores independientes de resultados adversos.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y evaluación objetiva de la gravedad de la afección en la peritonitis

La base de la comprensión moderna de la respuesta del organismo a las infecciones es el concepto de sepsis abdominal (un proceso patológico basado en la reacción del organismo, en forma de inflamación generalizada, en respuesta a una infección quirúrgica en la cavidad abdominal). La interpretación clínica de esta perspectiva sobre la patogénesis de la sepsis (incluida la abdominal) se basa en los criterios diagnósticos de SIRS y la clasificación de la sepsis propuesta por la conferencia de consenso del Colegio Americano de Médicos de Tórax y la Sociedad de Especialistas en Medicina de Cuidados Críticos (ACCP/SCCM).

En la sepsis abdominal causada por peritonitis generalizada, existe una correlación entre la gravedad del SIRS (tres signos de SIRS - SIRS-3, cuatro signos de SIRS - SIRS-4, sepsis grave, shock séptico) y la gravedad de la condición del paciente según las escalas de evaluación de gravedad - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Índice de peritonitis de Mannheim (IPM)

M. Linder y un grupo de cirujanos alemanes de Mannheim desarrollaron un índice para el pronóstico y el resultado de la peritonitis purulenta, que incluía ocho factores de riesgo:

1. edad del paciente,
2. piso,
3. insuficiencia orgánica,
4. la presencia de una neoplasia maligna,
5. duración de la peritonitis antes de la cirugía más de 24 horas,
6. peritonitis generalizada,
7. sitio de la lesión primaria,
8. tipo de exudado peritoneal.

Los valores del IPM pueden variar de 0 a 47 puntos. El IPM define tres grados de gravedad de la peritonitis. Con un índice inferior a 21 puntos (gravedad I), la tasa de mortalidad es del 2,3 %, de 21 a 29 puntos (gravedad II), del 22,3 %, y con un índice superior a 29 puntos (gravedad III), del 59,1 %. También se propone una fórmula para calcular la tasa de mortalidad prevista basada en el IPM.

Mortalidad (%) = 0,065 x (IPM - 2) - (0,38 x IPM) - 2,97. Sin embargo, incluso con esta escala especialmente desarrollada, fue imposible predecir el pronóstico de un paciente específico ni determinar las estrategias de tratamiento.

Índice de peritonitis de Mannheim

Edad mayor de 50 años	1
Género femenino	5
Presencia de insuficiencia orgánica	7
Presencia de un tumor maligno	4
Duración de la peritonitis superior a 24 horas	4
El colon como fuente de peritonitis	4
Peritonitis difusa	6
Exudado (sólo una respuesta)
Transparente	0
Turbio y pútrido	6
Fecal-putrefacción	12

Para objetivar la evaluación del estado de los órganos abdominales, se utilizan el índice peritoneal de Altona (PIA) y el PIA II, pero su importancia pronóstica es menor que la del IPM. En el Departamento de Cirugía de la Facultad de la Universidad Estatal Médica de Rusia, bajo la dirección del académico de la Academia Rusa de Ciencias Médicas V.S. Savelyev, se han desarrollado sistemas similares que permiten optimizar la elección de las estrategias de tratamiento para la peritonitis generalizada y la necrosis pancreática (índice de cavidad abdominal - ICA).

Índice de cavidad abdominal en la peritonitis

Prevalencia de peritonitis	Local (o absceso)	1
	Derramado	3
Naturaleza del exudado	Seroso	1
	Purulento	3
	Hemorrágico	4
	Fecal	4
Superposiciones de fibrina	En forma de concha	1
	En forma de masas sueltas	4
Estado intestinal	Infiltración de pared	3
	Ausencia de peristalsis espontánea y estimulada	3
	Fístula intestinal o fuga anastomótica	4
Estado de la pared abdominal	Supuración o necrosis de la herida	4
	Eventración	3
	Tejido desvitalizado no eliminado	3
Puntuación total - índice de cavidad abdominal (ICA)

Tratamiento de la peritonitis

El tratamiento de pacientes con peritonitis se realiza exclusivamente en un hospital quirúrgico. Objetivos del tratamiento:

• Saneamiento/eliminación de foco purulento-inflamatorio.
• Terapia antibacteriana adecuada.
• Optimización de la perfusión tisular y del transporte de oxígeno.
• Soporte nutricional.
• Inmunocorrección.
• Prevención de complicaciones.
• El tratamiento intensivo eficaz de la sepsis sólo es posible si se desinfecta la fuente de infección y se proporciona una terapia antimicrobiana adecuada.

Tratamiento quirúrgico

Etapas del tratamiento quirúrgico:

• Acceso racional.
• Eliminación de contenidos patológicos.
• Revisión de los órganos abdominales, eliminación o localización del origen de la peritonitis (incluye la elección de otras tácticas de tratamiento del paciente: establecimiento de indicaciones para el tratamiento por etapas de la peritonitis).
• Saneamiento de la cavidad abdominal.
• Drenaje del intestino delgado.
• Drenaje de la cavidad abdominal

Las opciones para la etapa final de la cirugía de la peritonitis generalizada dependen de la táctica posterior del tratamiento quirúrgico en el modo “a demanda” o “según el programa”.

En algunos casos, la operación se completa con la sutura capa por capa de la herida de la pared abdominal anterior. Las indicaciones para una laparotomía repetida surgen con la progresión del proceso inflamatorio intraabdominal o sus complicaciones. En caso de paresia intestinal grave o signos de inflamación del peritoneo visceral y parietal, es posible suturar únicamente el tejido subcutáneo y la piel. Con esta técnica quirúrgica, se forma una hernia ventral, pero se previene la muerte del paciente por peritonitis progresiva o síndrome de hipertensión intraabdominal.

Indicaciones para elegir un método de tratamiento por etapas:

• peritonitis fibrinosa-purulenta difusa o fecal,
• signos de infección anaeróbica de la cavidad abdominal,
• la imposibilidad de eliminación inmediata o localización fiable del origen de la peritonitis,
• la condición de la herida de la laparotomía que no permite cerrar el defecto de la pared abdominal anterior,
• síndrome de hipertensión intraabdominal,
• Estadio de peritonitis correspondiente a sepsis grave o shock séptico.

Complicaciones intraabdominales postoperatorias de peritonitis y afecciones que requieren tratamiento quirúrgico repetido.

Estas condiciones incluyen:

• abscesos abdominales,
• SKN,
• eventración,
• Fallo de las suturas de órganos huecos, anastomosis y estomas, formación de fístulas intestinales,
• sangrado postoperatorio,
• síndrome de hipertensión intraabdominal.

Preparación preliminar

Pacientes de alto riesgo:

• edad mayor de 60 años,
• Puntuación AAA - 3-4,

Isquemia miocárdica aguda sufrida en el último año. La preparación preoperatoria estándar en pacientes con peritonitis no debe exceder de 2 a 3 horas. En casos especiales (hipovolemia grave, insuficiencia cardiovascular grave), la preparación preoperatoria puede extenderse a 4 a 5 horas.

El hecho de no alcanzar el nivel de corrección requerido dentro del plazo especificado no es motivo para retrasar aún más la intervención quirúrgica.

Los principales objetivos de la preparación preoperatoria son predecir y prevenir el posible deterioro del estado del paciente durante la anestesia.

La anestesia puede causar una alteración de los mecanismos de compensación hemodinámica debido a los efectos vasodilatadores e inotrópicos negativos de los fármacos utilizados. En este sentido, un factor crucial para el pronóstico del tratamiento quirúrgico en general es la corrección preoperatoria cuidadosa del estado volémico del paciente.

La evaluación clínica de la deficiencia de líquido extracelular presenta ciertas dificultades. En la paresia intestinal, hay 1500-3000 ml o más de líquido en su luz. En pacientes con buenas capacidades compensatorias del sistema cardiovascular, la presión arterial y la frecuencia cardíaca son criterios inadecuados para el estado del flujo sanguíneo pulmonar. En pacientes ancianos y seniles con capacidades compensatorias limitadas del miocardio y aumento de la resistencia vascular periférica total, pueden aparecer signos clínicos de hipovolemia con un déficit de volumen de líquido circulante de al menos 15-20%. Debido a la disminución relacionada con la edad en la sensibilidad de los barorreceptores, la taquicardia compensatoria puede no corresponder a la gravedad de la hipovolemia. Al mismo tiempo, la hipotensión ortostática es un signo preciso de deficiencia significativa de líquido, que puede (con una corrección inadecuada) conducir a una disminución significativa de la presión arterial en la etapa de inducción de la anestesia.

Estimación del volumen de pérdida de líquido extracelular

Grado	Volumen de pérdida de líquido en ml en un paciente que pesa 70 kg	Signos clínicos
Mínimo	Más de 2500	Sed, disminución de la elasticidad de la piel, disminución de la presión intraocular, lengua seca, disminución de la sudoración.
Moderado	Más de 4500	Todo lo anterior más hipotensión ortostática, disminución del llenado venoso periférico, oliguria, náuseas, disminución de la PVC, apatía, hemoconcentración.
Promedio	Más de 5500	Todo lo anterior más hipotensión, pulso filiforme, piel fría.
Pesado	7000-10 500	Shock, coma, muerte

Preparación y seguimiento preoperatorio

• Cateterismo venoso central
• Cateterismo de la vejiga urinaria
• Colocación de sonda nasogástrica
• Terapia de oxígeno mediante mascarilla facial
• Infusión de soluciones cristaloides y coloidales en un volumen mínimo de 1500 ml.

Administración de fármacos que aumentan el pH del contenido gástrico: inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 40 mg por vía intravenosa) o bloqueadores de los receptores H2 ₍ ranitidina 50 mg por vía intravenosa).

El problema de la regurgitación del contenido gástrico con su posterior aspiración al árbol traqueobronquial es uno de los problemas más graves de la anestesia durante las operaciones de peritonitis. El riesgo de regurgitación y aspiración existe cuando el volumen residual del contenido gástrico supera los 25 ml. La aspiración de líquido con un pH <2,5 provoca una quemadura de la mucosa de los bronquios, bronquiolos y alvéolos, lo que resulta en atelectasia, OL y disminución de la distensibilidad pulmonar. Además, puede desarrollarse broncoespasmo. En algunos casos, la regurgitación es latente y se manifiesta posteriormente como neumonía o neumonitis por aspiración. La probabilidad de reflujo gástrico depende de la diferencia de presión entre el estómago y el tercio inferior del esófago.

No se deben utilizar medicamentos que reducen el tono del esfínter esofágico, en particular anticolinérgicos y bloqueadores ganglionares, lo que explica el rechazo a utilizar atropina en la premedicación en pacientes con peritonitis.

Terapia antibacteriana preoperatoria Antes de la operación, es necesario iniciar una terapia antibacteriana empírica, cuyo régimen está determinado por la etiología de la peritonitis.

Regímenes aproximados de terapia antibacteriana:

• Peritonitis adquirida en la comunidad: cefotaxima (2 g) + metronidazol (500 mg) por vía intravenosa.
• Peritonitis nosocomial: cefepima (2 g) + metronidazol (500 mg) por vía intravenosa.
• Durante el hospital, en el contexto de un tratamiento antibiótico previo, se administró meropenem (1 g) por vía intravenosa.

Premedicación

Se realiza en la mesa de operaciones. Se recomienda la administración intravenosa de midazolam (5 mg) y metoclopramida (10-20 mg). El uso de atropina o yoduro de metocinio se limita a indicaciones estrictas (bradicardia pronunciada) por las razones mencionadas.

Los principales problemas del postoperatorio temprano y formas de solucionarlos

Recomendaciones:

• Hipotermia. Es necesario calentar a los pacientes con medios de infusión tibios y dispositivos de calentamiento modernos.
• Hipoxia. Se requiere oxigenoterapia (o ventilación mecánica prolongada) durante 72 horas.
• Hipovolemia. Corregida mediante una terapia de infusión adecuada, el estado de volumen se monitoriza mediante la evaluación constante de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la diuresis, la presión venosa central y la pérdida de líquidos por drenajes, estomas, etc.
• Paresia gastrointestinal. Lo óptimo es restaurar precozmente la motilidad gastrointestinal mediante bloqueo epidural prolongado con anestésicos locales (al menos 72 horas).
• Síndrome doloroso. El método óptimo para aliviar el síndrome doloroso posoperatorio es la combinación de analgesia epidural prolongada con solución de ropivacaína al 0,2 % (5-7 ml/h + fentanilo 0,1-0,2 mg/día) y la administración intravenosa de AINE: lornoxicam (hasta 24 mg/día) o ketorolaco (hasta 90 mg/día). La combinación de anestesia epidural prolongada y AINE ayuda a reducir la pérdida de masa muscular del paciente al disminuir la degradación proteica causada por la hiperproducción de cortisol y prostaglandina E2.

Terapia antimicrobiana para la peritonitis

El diagnóstico de peritonitis es una indicación absoluta para la prescripción de terapia antibacteriana. El tratamiento debe iniciarse con antelación, ya que la contaminación masiva de la herida quirúrgica es inevitable durante la operación, y la prescripción temprana de antibióticos reducirá la frecuencia de infecciones posoperatorias.

La elección de los fármacos se basa en la causa más probable del proceso infeccioso. No es adecuado prescribir antibacterianos o combinaciones de ellos, cuyo espectro de acción sea más amplio que la lista de patógenos probables. Tampoco es adecuado prescribir fármacos activos contra bacterias multirresistentes para infecciones causadas por cepas sensibles.

A la hora de elegir medicamentos antibacterianos es necesario tener en cuenta:

• localización de la lesión,
• probable estructura microbiológica,
• farmacodinámica y farmacocinética de los antibióticos,
• gravedad de la condición (APACHE II),
• realidades económicas.

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Terapia antimicrobiana para la peritonitis secundaria

Medicamentos y sus combinaciones para la peritonitis adquirida en la comunidad de gravedad leve y moderada:

• aminopenicilinas protegidas (amoxicilina y ampicilina/sulbactam),
• combinaciones de cefalosporinas de segunda y tercera generación (cefuroxima, cefotaxima, ceftriaxona) con fármacos antianaeróbicos,
• Combinaciones de fluoroquinolonas (levofloxacino, moxifloxacino, ofloxacino, pefloxacino, ciprofloxacino) con fármacos antianaeróbicos.

De los fármacos anaeróbicos, el metronidazol es actualmente el más adecuado, ya que la resistencia a este es prácticamente nula. Se observa una creciente resistencia a la clindamicina (lincomicina) y a las cefalosporinas antianaeróbicas (cefoxitina).

El uso de combinaciones más baratas de fármacos antibacterianos (ampicilina/gentamicina, cefazolina/gentamicina, gentamicina/metronidazol o gentamicina/clindamicina) para el tratamiento de la peritonitis adquirida en la comunidad es ineficaz debido a la alta frecuencia de desarrollo de resistencia a ellos por parte de los microorganismos, principalmente E. coli.

Si la fuente de infección es el tracto biliar o el tracto gastrointestinal superior, entonces, en ausencia de obstrucción o enfermedades oncológicas, es posible utilizar medicamentos sin actividad antianaeróbica.

En caso de peritonitis grave adquirida en la comunidad con manifestaciones de sepsis grave y/o shock séptico, en la primera etapa de la terapia está justificado prescribir regímenes de terapia antibacteriana que cubran al máximo el espectro de posibles patógenos con una resistencia mínima a los mismos de las cepas de patógenos adquiridos en la comunidad: cefepima + metronidazol, ertapenem, levofloxacino + metronidazol, moxifloxacino.

Un grupo aparte debe incluir la peritonitis que se desarrolla en pacientes con enfermedades concomitantes o factores de riesgo que agravan gravemente el curso del proceso infeccioso y aumentan el papel etiológico de la microflora hospitalaria multirresistente:

• estancia hospitalaria prolongada antes de la cirugía (no es posible establecer una duración crítica),
• terapia antibacteriana previa (más de 2 días),
• estados de inmunodeficiencia (enfermedades oncológicas, trasplante, tratamiento con glucocorticoides o citostáticos, infección por VIH),
• necrosis pancreática,
• cirugías previas en órganos abdominales,
• imposibilidad de saneamiento adecuado de la fuente de infección,
• diabetes mellitus.

Los siguientes medicamentos o sus combinaciones cubren el espectro máximo de patógenos potenciales para la peritonitis postoperatoria y la peritonitis en pacientes con los factores de riesgo indicados:

• carbapenémicos (meropenem),
• cefalosporinas protegidas (cefoperazona/sulbactam),
• cefalosporinas de cuarta generación (cefepima) en combinación con metronidazol.

Los ensayos clínicos controlados han confirmado la alta eficacia clínica de otros regímenes de tratamiento para la peritonitis grave. Sin embargo, su uso en esta categoría de pacientes puede estar asociado con un mayor riesgo de tratamiento ineficaz debido a la alta frecuencia de resistencia de los patógenos de las infecciones nosocomiales:

• combinaciones de fluoroquinolonas con metronidazol,
• Combinaciones de cefalosporinas de segunda generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftazidima, cefoperazona) con metronidazol.

La posibilidad de utilizar una fluoroquinolona con actividad antianaeróbica, moxifloxacino, para el tratamiento de la peritonitis nosocomial no ha sido confirmada definitivamente.

La conveniencia de combinar cefalosporinas o carbapenémicos con aminoglucósidos (amikacina, netilmicina) no ha sido confirmada en estudios controlados.

Aunque los estafilococos son patógenos poco frecuentes en la peritonitis, salvo en casos de peritonitis asociada a DP, se requiere precaución en hospitales con alta incidencia de cepas resistentes a la meticilina. En algunos casos, la vancomicina puede incluirse en regímenes terapéuticos empíricos.

En pacientes inmunodeprimidos, la probabilidad de peritonitis por etiología fúngica aumenta, principalmente por Candida spp. Cuando se aísla Candida albicans, el fármaco de elección es el fluconazol. Otros tipos de Candida (C. crusei, C. glabrata) son menos sensibles o resistentes a los azoles (fluconazol), en cuyo caso se recomienda el uso de voriconazol o caspofungina.

Después de la determinación en el laboratorio de la sensibilidad antibiótica del patógeno, se realizan los ajustes necesarios a la terapia.

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Vía de administración de agentes antimicrobianos

En la peritonitis, los agentes antibacterianos se administran por vía intravenosa; no hay evidencia convincente a favor de la administración intraarterial o endolinfática.

Administración intracavitaria de fármacos antibacterianos

El principal fármaco para administración intracavitaria es la dioxidina. Con esta administración, es imposible predecir la concentración sérica del fármaco ni la posibilidad de reacciones tóxicas: distrofia y destrucción de la corteza suprarrenal (reacción dosis-dependiente), efectos embriotóxicos, teratogénicos y mutagénicos. En este sentido, las principales razones para rechazar la administración intracavitaria de dioxidina y otros fármacos antibacterianos son la imprevisibilidad de su farmacocinética y la capacidad de los fármacos antibacterianos modernos para penetrar eficazmente en órganos, tejidos y cavidades cuando se administran por vía intravenosa, alcanzando concentraciones terapéuticas.

La duración del tratamiento antibiótico se determina por su eficacia, que se evalúa entre 48 y 72 horas después de su inicio. El tratamiento se ajusta prescribiendo fármacos más eficaces cuando se aísla flora resistente y utilizando fármacos con un espectro de acción más reducido cuando se aíslan patógenos altamente sensibles (tratamiento de desescalada).

Criterios de eficacia (48-72 horas después del inicio) del tratamiento antibacteriano para la peritonitis:

• dinámica positiva de los síntomas de infección abdominal,
• reducción de la fiebre (temperatura máxima no superior a 38,9 °C),
• reducción de la intoxicación,
• reducción de la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica.

Si no hay una respuesta clínica y de laboratorio persistente a la terapia antibacteriana dentro de 5 a 7 días, es necesario realizar un examen adicional (ecografía, tomografía computarizada, etc.) para identificar complicaciones u otra fuente de infección.

Criterios de adecuación (interrupción) del tratamiento antibacteriano:

• Ausencia de síntomas de respuesta inflamatoria sistémica.
• Temperatura <38 °C y >36 °C.
• Frecuencia cardíaca <90 latidos por minuto.
• Frecuencia respiratoria <20 por minuto.
• Leucocitos <12x10 ⁹ /l o >4x10 ⁹ /l con número de neutrófilos en banda <10%.
• Ausencia de PON si la causa estuvo relacionada con una infección.
• Restauración de la función gastrointestinal.
• No hay alteración de la conciencia.

La persistencia de un solo signo de infección bacteriana (fiebre o leucocitosis) no constituye una indicación absoluta para continuar el tratamiento antibiótico. Un aumento aislado de la temperatura hasta cifras subfebriles (temperatura máxima diurna dentro de los 37,9 °C), sin escalofríos ni cambios en la sangre periférica, puede ser una manifestación de astenia postinfecciosa o inflamación no bacteriana tras la cirugía y no requiere continuar el tratamiento antibiótico. La persistencia de leucocitosis moderada (9-12 x ^10⁻¹ /l) en ausencia de desviación a la izquierda y otros signos de infección bacteriana tampoco requiere continuar el tratamiento antibiótico.

La duración de la terapia antibacteriana efectiva en la gran mayoría de los casos es de 7 a 10 días; un período más largo no es deseable debido al riesgo de desarrollar posibles complicaciones del tratamiento, la selección de cepas resistentes de microorganismos y el desarrollo de sobreinfección.

Eficacia basada en la evidencia de los métodos de cuidados intensivos para la sepsis abdominal

Métodos que han sido probados por su eficacia en estudios multicéntricos de alto nivel de evidencia:

• Uso de antibióticos.
• Proporcionar apoyo nutricional.
• Uso de proteína C* activada en el tratamiento de la sepsis grave.
• Uso de inmunoglobulinas polivalentes para inmunoterapia de reemplazo.
• Uso de ventilación respiratoria de bajo volumen.

Métodos que se han probado en varios estudios pero no en ensayos multicéntricos:

• Uso de anticoagulantes en el tratamiento de la sepsis.
• Uso de dosis bajas de hidrocortisona (300 mg/día) en el shock séptico refractario.
• Control y corrección de los niveles de glucemia.
• Métodos que no pueden recomendarse para su uso en la práctica clínica generalizada porque no cuentan con una base de evidencia suficiente.
• Irradiación ultravioleta y láser de la sangre.
• Hemosorción.
• Linfosorción.
• Plasmaféresis discreta.
• Oxidación electroquímica de sangre, plasma y linfa.
• Infusión de xenoperfusato.
• Infusión de soluciones cristaloides ozonizadas.
• Terapia antibiótica endolinfática.
• Inmunoglobulinas para administración intramuscular.

Las principales direcciones y objetivos del tratamiento de los pacientes con sepsis abdominal, confirmados por evidencia de niveles I y II:

• Soporte hemodinámico: PVC 8-12 mmHg, _{PA media} mayor de 65 mmHg, diuresis 0,5 ml/kg por hora, hematocrito mayor de 30%, saturación sanguínea venosa mixta no menor de 70%.
• Soporte respiratorio: presión máxima en la vía aérea inferior a 35 cm H2O, fracción inspiratoria de oxígeno inferior al 60%, volumen corriente inferior a 6 ml/kg, relación inspiración-espiración no invertida.
• Glucocorticoides "dosis bajas" - 240-300 mg por día.
• Proteína C activada 24 mcg/kg por hora durante 4 días en sepsis grave (APACHE II más de 25).
• Terapia sustitutiva de inmunocorrección con el fármaco “Pentaglobin”.
• Prevención de la trombosis venosa profunda.
• Prevención de la formación de úlceras por estrés del tracto gastrointestinal: uso de bloqueadores de los receptores H2 e inhibidores de la bomba de protones.
• Terapia de reemplazo renal para la insuficiencia renal aguda debida a sepsis grave.