Pielonefritis apostematosa

La pielonefritis apostematosa es una enfermedad urológica inflamatoria purulenta que se caracteriza por la formación de múltiples pústulas pequeñas (apóstemas) en el parénquima, principalmente en la corteza renal. Es un tipo de pielonefritis purulenta aguda.

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Causas pielonefritis apostematosa

Hay cuatro etapas patogénicas que conducen al desarrollo de la nefritis apostematosa.

• Bacteriemia recurrente de corta duración. Los microorganismos pueden entrar en la sangre a través del reflujo pielolinfopático y pielovenoso desde focos de infección extrarrenales localizados en el sistema urinario. Una pequeña infección no provoca sepsis. Las bacterias mueren y sus productos de descomposición se excretan en la orina. En este caso, se daña la membrana de los hemocapilares glomerulares, que se vuelve permeable a los microorganismos.
• Con la entrada repetida de bacterias en la sangre, algunas pueden atravesar la membrana y entrar en la luz de la cápsula, y luego en la luz del túbulo contorneado de primer orden. Si el flujo de salida a través de los túbulos intrarrenales no se ve afectado, el proceso puede limitarse a la aparición de bacteriuria.
• En caso de estasis urinaria intrarrenal o enlentecimiento del flujo de salida a través de los túbulos (obstrucción de las vías urinarias, deshidratación relativa del organismo), los microorganismos que han penetrado en la luz de la cápsula glomerular y el túbulo contorneado de primer orden comienzan a multiplicarse rápidamente. A pesar del contacto con focos de infección, el epitelio y la membrana basal no sufren daños en estas zonas.
• A medida que se desplazan a lo largo del túbulo contorneado, los microorganismos multiplicados entran en la orina, que constituye un entorno desfavorable para ellos. Comienza una agresión bacteriana masiva contra las células relativamente débilmente protegidas del epitelio tubular. Al mismo tiempo, se produce una reacción leucocitaria violenta pero retardada, acompañada de la penetración de una gran cantidad de leucocitos en el lumen de los túbulos. Las células epiteliales se desintegran y mueren. La membrana basal se rompe en muchos lugares. El contenido altamente infectado del túbulo contorneado de segundo orden penetra en el tejido intersticial del riñón. Si la microflora es lo suficientemente virulenta y las defensas del cuerpo se debilitan, los infiltrados peritubulares primarios se vuelven supurativos. El pus se localiza en las capas superficiales de la corteza renal, ya que es aquí donde se encuentran la mayoría de los túbulos contorneados de segundo orden. Los abscesos son pequeños (los infiltrados peritubulares no pueden alcanzar grandes tamaños), y son numerosos (la invasión masiva de la infección se produce a través de un número significativo de glomérulos). Están mal delimitados por un eje leucocitario y de tejido conectivo. Debido a un aislamiento insuficiente, se observa una reabsorción significativa de productos inflamatorios purulentos. Esto puede conducir tanto a trastornos locales (degeneración aguda, hasta necrosis del epitelio tubular) como generales causados por toxemia séptica infecciosa de desarrollo agudo. Entre los trastornos generales, destacan los cambios en la función de los sistemas cardiovascular, nervioso, respiratorio y hepático. Son posibles cambios degenerativos secundarios (tóxicos-sépticos) en el riñón contralateral, hasta la necrosis total del epitelio tubular y la necrosis cortical, lo que lleva al desarrollo de insuficiencia renal aguda. Con un curso prolongado de nefritis apostematosa, se pueden observar otras manifestaciones del proceso patológico. Con una respuesta protectora satisfactoria y una virulencia normal de la flora, las apoemas individuales se fusionan, se delimitan por un eje celular y conectivo más denso, transformándose en abscesos. Simultáneamente, se intensifica la reacción fibroplástica. El tejido conectivo renal crece y se engrosa. Aparecen infiltrados focales de linfocitos y células plasmáticas. La íntima de muchas arterias intrarrenales se engrosa. Algunas venas se trombosan. Como resultado, pueden aparecer zonas de isquemia relativa del parénquima renal. En otros casos, el proceso inflamatorio se extiende a todo el estroma del tejido conectivo del órgano, que sufre una infiltración masiva difusa de leucocitos polimorfonucleares. Por ello, se producen cambios graves en los vasos intrarrenales (trombosis arterial) con la formación de zonas de isquemia local. La sobreinfección a menudo puede conducir al desarrollo de un carbunco renal en el contexto de una nefritis apostematosa.

El riñón afectado por nefritis apostematosa presenta un aumento de tamaño y una coloración azul cereza o azul violácea. Su cápsula fibrosa está engrosada y la cápsula grasa perirrenal está edematosa. Tras la extirpación de la cápsula, la superficie sangra. Se observan múltiples focos de inflamación, similares a pústulas de 1 a 2,5 mm de diámetro, ubicadas individualmente o en grupos. Con un gran número de pústulas, el riñón se vuelve flácido (debido al edema y la distrofia del parénquima). Se observan pequeñas pústulas no solo en la corteza, sino también en la médula (en casos excepcionales, se encuentran solo en la médula).

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Síntomas pielonefritis apostematosa

Los síntomas de la nefritis apostematosa dependen en gran medida del grado de alteración del tránsito urinario. En la nefritis apostematosa hematógena (primaria), la enfermedad se manifiesta de forma repentina (a menudo tras hipotermia o exceso de trabajo por una infección intercurrente). La enfermedad comienza con un aumento brusco de la temperatura corporal (hasta 39-40 °C o más), que luego desciende rápidamente; se presentan escalofríos intensos y sudoración profusa. Aparecen síntomas de intoxicación grave: debilidad, taquicardia, cefalea, náuseas, vómitos, adinamia y disminución de la presión arterial. Entre el quinto y el séptimo día, se intensifica el dolor lumbar, que al principio de la enfermedad es sordo. Esto se debe a la afectación de la cápsula fibrosa del riñón o a la ruptura de pústulas.

Por lo general, desde el inicio de la enfermedad, se detecta dolor a la palpación de la zona correspondiente, es decir, un riñón agrandado. En la nefritis apostematosa primaria, el proceso puede ser bilateral, pero la enfermedad no siempre comienza simultáneamente en ambos lados. Al principio, puede no haber cambios en la orina. Posteriormente, se detectan leucocituria, proteinuria, bacteriuria verdadera y microhematuria. El hemograma es característico de la sepsis: hiperleucocitosis, desplazamiento de la fórmula sanguínea hacia la izquierda, granularidad tóxica de los leucocitos, anemia hipocrómica, aumento de la VSG e hipoproteinemia.

Con una evolución prolongada, aumenta el dolor en la zona renal, se presenta rigidez muscular de la pared abdominal anterior del lado afectado y síntomas de irritación peritoneal. La infección a través del tracto linfático puede penetrar la pleura y causar pleuresía exudativa y empiema. Se produce septicemia y septicopiemia. Se pueden observar focos extrarrenales de inflamación purulenta en los pulmones (neumonía metastásica), el cerebro (absceso cerebral, meningitis basal), el hígado (absceso hepático) y otros órganos. Se desarrollan insuficiencia renal aguda e insuficiencia hepática, con ictericia.

La nefritis apostematosa, si no se trata de manera oportuna o incorrecta, puede provocar urosepsis.

La nefritis apostematosa secundaria, a diferencia de la primaria, suele comenzar 2-3 días (a veces más tarde) después de un cólico renal. En ocasiones, se desarrolla en el contexto de una obstrucción crónica de las vías urinarias, así como poco después de una cirugía de riñón o uréter por urolitiasis, tras una resección de vejiga o una adenomectomía. Con mayor frecuencia, el proceso aparece cuando el postoperatorio se complica por una obstrucción de las vías urinarias o una fístula urinaria renal o ureteral. La enfermedad comienza con escalofríos y aumento del dolor en la región lumbar. Posteriormente, la nefritis apostematosa primaria y secundaria se desarrollan de forma casi idéntica.

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Formas

Se distingue entre pielonefritis purulenta aguda primaria y secundaria. La pielonefritis purulenta aguda primaria se presenta en un riñón previamente sin alteraciones, mientras que la secundaria se presenta en una enfermedad preexistente (por ejemplo, litiasis urinaria). En caso de obstrucción de las vías urinarias, el proceso es unilateral, y en caso de origen hematógeno, bilateral.

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Diagnostico pielonefritis apostematosa

El diagnóstico de la nefritis apostematosa se basa en el análisis de datos anamnésicos, signos clínicos, resultados de laboratorio, rayos X y métodos de examen radiológico. Se compara el nivel de leucocitos en la sangre tomada del dedo y ambas regiones lumbares (la leucocitosis será mayor en el lado afectado). En la radiografía general de la región lumbar, la sombra del riñón afectado está agrandada, el contorno del músculo lumbar en este lado está ausente o suavizado, y se observa una curvatura de la columna vertebral hacia el órgano afectado. Debido al edema inflamatorio del tejido perirrenal, es visible un borde de rarefacción alrededor del riñón. Con el desarrollo del proceso patológico en la pelvis o el uréter, se observa la sombra de un cálculo urinario. La urografía excretora es informativa. No hay movilidad del riñón durante la respiración en las urogramas. La función urinaria está reducida o ausente, la intensidad de la sombra del medio de contraste secretado por el riñón afectado es baja, el órgano está agrandado, los cálices de segundo orden no están contorneados o están deformados. El agrandamiento renal puede detectarse mediante tomografía y ecografía. Los siguientes síntomas de pielonefritis apostematosa se revelan durante una ecografía:

• Focos hipoecoicos en el parénquima con dimensiones iniciales de hasta 2-4 mm:
• engrosamiento de la corteza y la médula del riñón:
• aumento de la ecogenicidad del tejido perirrenal:
• engrosamiento de la cápsula hasta 1-2 mm:
• deformación de las copas y la pelvis;
• engrosamiento de las paredes de la pelvis renal.

La Dopplerografía revela un agotamiento local del patrón vascular, especialmente en la capa cortical.

La gammagrafía dinámica revela una alteración de la vascularización, la secreción y la excreción. El renograma obstructivo indica un proceso patológico en el riñón.

Al realizar una TC espiral es posible obtener los siguientes signos de la enfermedad:

• disminución no uniforme de la densidad renal;
• engrosamiento del parénquima renal.

La nefritis apostematosa primaria se diferencia de las enfermedades infecciosas, el absceso subfrénico, la colecistopancreatitis aguda, la colangitis aguda, la apendicitis aguda y la pleuresía aguda.

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Tratamiento pielonefritis apostematosa

El tratamiento de la nefritis apostematosa consiste en cirugía de urgencia. Se expone el riñón mediante lumbotomía subcostal y posteriormente se decapsula. Se abren los abscesos. Se drena el espacio retroperitoneal y, si el paso de orina está afectado, se asegura su libre salida mediante una nefrostomía. El drenaje renal se mantiene hasta que se restablece la permeabilidad de las vías urinarias, se elimina el proceso inflamatorio agudo y se normaliza la función renal.

Recientemente, el drenaje renal interno mediante la instalación de un stent se ha utilizado cada vez más. La mayoría de los urólogos realizan el drenaje de la pelvis renal, tanto en la nefritis apostematosa primaria como en la secundaria. Sin embargo, algunos urólogos no drenan el riñón en la nefritis apostematosa primaria. La experiencia demuestra que el drenaje de nefrostomía instalado durante la cirugía no funciona con un flujo urinario normal después de la cirugía. La orina se expulsa de forma natural. En caso de un proceso bilateral grave, el drenaje renal es obligatorio. En el postoperatorio, se realiza terapia antibacteriana y desintoxicante, y se corrigen los trastornos generales. Una vez que cede la inflamación aguda, el tratamiento de la nefritis apostematosa se realiza según el esquema utilizado para la pielonefritis crónica.

En caso de daño renal pustuloso total en pacientes ancianos con intoxicación grave y buena función del riñón opuesto, se recomienda realizar una nefrectomía inmediata. Sin embargo, dado que en la pielonefritis apostematosa primaria no se descarta la posibilidad de daño al segundo riñón, las indicaciones de nefrectomía deben limitarse drásticamente. La cirugía conservadora de órganos, realizada de forma oportuna y correcta, con un tratamiento postoperatorio adecuado, ofrece resultados satisfactorios.

Desafortunadamente, a veces la operación es demasiado tardía. Cabe recordar que intensificar el tratamiento antibacteriano sin una acción combinada sobre el foco local no produce el resultado esperado. En tal caso, se recomienda el tratamiento quirúrgico temprano de la nefritis apostematosa.

Prevención

La prevención de la nefritis apostematosa consiste en el diagnóstico y tratamiento oportuno de la pielonefritis, la eliminación de los obstáculos que impiden la salida de la orina del tracto urinario superior y el saneamiento de los focos de infección en el organismo.

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Pronóstico

La pielonefritis apostematosa bilateral tiene un pronóstico desfavorable, con una mortalidad que alcanza el 15 %. La posibilidad de desarrollar complicaciones tardías graves tras cirugías de preservación de órganos (exacerbaciones frecuentes de pielonefritis crónica, hipertensión arterial nefrogénica, retracción del riñón operado, formación de cálculos, etc.) exige un control médico activo de por vida de los pacientes.