Trastornos del sueño

El sueño es un estado genéticamente determinado especial del cuerpo de animales de sangre caliente (es decir, mamíferos y aves), que se caracteriza por un reemplazo sucesivo regular de ciertas imágenes poligráficas en forma de ciclos, fases y etapas. En esta definición, debes prestar atención a 3 puntos fuertes: en primer lugar, la presencia del sueño está genéticamente predeterminada, en segundo lugar, la estructura del sueño es más perfecta en especies superiores del mundo animal y, en tercer lugar, el sueño debe registrarse objetivamente.

La somnología moderna es una de las áreas de la medicina moderna que se desarrolla más dinámicamente. Estudio objetivo de sueño - polisomnografía - origina a partir de la obra de H. Berger (1928) en el EEG, lo que permitió identificar los patrones de EEG cambia durante el sueño. La siguiente etapa en la formación de la somnología fue la descripción en 1953 de E. Aserinsky y N. Kleitman de la fase de sueño rápido (FBS). Desde entonces, el conjunto mínimo de estudios, absolutamente necesarios para evaluar las etapas y fases del sueño, son EEG, electrooculograma (EOG) y EMG. Otra etapa importante del desarrollo - la creación de "biblia" de somnología moderna: A. Gestión Rechtchaffen y A. Kales (Un manual de terminología standartized, técnicas y de puntuación para las etapas de sueño de los sujetos humanos - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968) , lo que permitió unificar y estandarizar la técnica de decodificación de polisomnogramas.

Actualmente dentro somnología explorar activamente las siguientes enfermedades y condiciones: insomnio, hipersomnia, apnea del sueño y otros trastornos de la respiración durante el síndrome de sueño, síndrome de piernas inquietas, movimientos periódicos de las extremidades en otros trastornos del movimiento durante el sueño, parasomnias, epilepsia, etc. . La lista de estas instrucciones indica que se trata de problemas muy comunes que son de gran importancia para la medicina moderna. Naturalmente, las capacidades de diagnóstico de EEG, EMG, electrooculograma no son suficientes para estudiar una amplia gama de enfermedades. Esto requiere el registro de muchos otros parámetros tales como la presión arterial, la frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, galvánica reflejo de la piel (GSR), la posición del cuerpo y el movimiento de las extremidades durante el sueño, la saturación de oxígeno, los movimientos respiratorios del torácica y las paredes abdominales, y otros. Además, en algunos casos, es importante monitorear el comportamiento humano durante el sueño. Como era de esperar, para analizar todo el espectro de datos polisomnográficos, ya es imposible prescindir de la tecnología informática. Se han desarrollado muchos programas especiales para procesar la polisomnografía. El principal problema en esta dirección es que estos programas, que administran satisfactoriamente el análisis del polisomnograma en personas sanas, no son lo suficientemente efectivos en condiciones de patología. En gran medida esto se debe a la estandarización insuficiente de los algoritmos para evaluar las etapas y fases del sueño en toda su diversidad. Contribuye a este problema trastornos última clasificación ciclo "sueño-vigilia» (American Academy of Sleep Medicine. Clasificación Internacional de Trastornos del sueño, 2 ^ª Ed.:. Manual diagnóstico y codificación de Westchester., 111: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Otra forma de superar las dificultades descritas anteriormente fue crear un formato único para registros polisomnográficos: EDF (European Data Format).

El sueño humano representa el conjunto estados funcionales específicas del cerebro, incluyendo las cuatro etapas de sueño NREM (MBF sin sueños, el sueño ortodoxo) y el sueño REM (PBS, el sueño, el sueño REM, sueño con movimientos oculares rápidos). Cada una de las etapas y fases enumeradas tiene sus propias características específicas en EEG, EMG, electro-oculograma y características vegetativas.

Características fisiológicas de las fases y etapas del sueño

Fase / Etapa	EEG	Departamento de Salud	Electrooculograma
Despertar relajado	Ritmo alfa y beta	Alta amplitud	СП
Etapa I	Reducción del ritmo alfa; ritmos theta y delta	Disminución de la amplitud	Movimientos lentos de globos oculares
II etapa	Dormir husos, K-complejos	Disminución de la amplitud	Raros movimientos lentos de los globos oculares
III etapa	Ritmo Delta (del 20 al 50% en la era del análisis)	Baja amplitud	Raros movimientos lentos de los globos oculares
III etapa	Ritmo delta de gran amplitud (> 50% de la era del análisis)	Baja amplitud	Raros movimientos lentos de los globos oculares
FBS	Ondas de 6 ritmos, a y beta en forma de sierra	Muy baja amplitud, mioclono fisiológico del sueño	СП

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Causas de los trastornos del sueño

Causas físicas de los trastornos del sueño. Las enfermedades y afecciones se acompañan de dolor o sensación de incomodidad (por ejemplo, artritis, cáncer, hernia de disco), y en particular el empeoramiento del dolor durante los movimientos conducen a despertares nocturnos y mala calidad del sueño. El tratamiento está dirigido a la enfermedad subyacente y al alivio del síndrome del dolor (por ejemplo, prescribir analgésicos antes de acostarse).

Causas mentales de los trastornos del sueño. El 90% de los que sufren de depresión tienen somnolencia e insomnio patológicos durante el día, a su vez, en el 60-69% de las personas con insomnio crónico, los trastornos mentales generalmente se manifiestan como trastornos del estado de ánimo.

En caso de depresión, las alteraciones del sueño son causadas por alteraciones en el sueño y trastornos del sueño. A veces, con el trastorno bipolar y el trastorno afectivo estacional, el sueño no se altera, pero los pacientes se quejan de un aumento de la somnolencia diurna.

Si la depresión se acompaña de insomnio, fármacos de elección deben ser considerados sedantes efecto antidepresivos (por ejemplo, amitriptillin, doxepina, mitrazapin, nefazodona, trazodona). Estos medicamentos se toman regularmente en dosis suficientes para detener la depresión.

Si la depresión se acompaña de somnolencia diurna patológica, debe ser asignado a la acción de activación de antidepresivos, tales como PCB-Ropion, venlafaxina o un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (por ejemplo, fluoxetina, sertralina).

Síndrome de sueño inadecuado (privación del sueño). La falta crónica de sueño (por diversas razones sociales o debido al trabajo) lleva al hecho de que los pacientes duermen muy poco por la noche para sentirse alegres al despertar. Este síndrome es probablemente la causa más común de somnolencia diurna anormal, que desaparece cuando aumenta la duración del sueño (por ejemplo, los fines de semana o días festivos).

Los trastornos del sueño causados por el consumo de drogas. El insomnio y la somnolencia diurna anormal pueden ser desarrollados en respuesta a uso a largo plazo de los estimulantes del sistema nervioso central (por ejemplo, anfetaminas, cafeína), hipnóticos (por ejemplo, benzodiazepinas) y sedantes, anticonvulsivos (por ejemplo, fenitoína), anticonceptivos orales, metildofy, propranolol, drogas hormonas tiroideas , abuso de alcohol y anti-metabolitos después de la quimioterapia. El insomnio también puede desarrollarse cuando la cancelación de depresores del SNC (por ejemplo, barbitúricos, opioides, sedantes), antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa y fármacos (por ejemplo, cocaína, heroína, marihuana, fenciclidina). Hipnóticos comúnmente prescritos interrumpen el sueño REM, que se manifiesta por la irritabilidad, apatía, disminución de la agudeza mental. Hipnóticos y sedantes retirada brusca puede causar nerviosismo, temblores y convulsiones. Muchos fármacos psiquiátricos inducen movimientos anormales durante el sueño.

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Funciones del sueño

Tradicionalmente, se cree que la función principal del FMS es restaurativa, incluida la restauración de la homeostasis del tejido cerebral. Por lo tanto, durante el sueño delta, se detecta la secreción máxima de hormona somatotrópica (STH), reposición del número de proteínas celulares y ácidos ribonucleicos, y compuestos macroergicos. Al mismo tiempo, en los últimos años ha quedado claro que en el estado de sueño lento, el procesamiento de información por parte del cerebro no se detiene, sino que cambia del tratamiento de los impulsos exteroceptivos al análisis del cerebro interoceptivo.

Por lo tanto, la función del FMS incluye una evaluación de los órganos internos. Las funciones de FBS son el procesamiento de información y la creación de un programa de comportamiento para el futuro. Durante FBS, las células del cerebro son extremadamente activas, pero la información de las "entradas" (órganos sensoriales) no las alcanza y no se alimentan "salidas" (sistema muscular). Esta es la naturaleza paradójica de este estado, reflejado en su nombre. Aparentemente, al mismo tiempo, la información que se recibió durante la vigilia previa y se almacenó en la memoria se recicla intensamente. De acuerdo con la hipótesis de M. Jouvet, en el momento de FBS hay una transferencia de información genética relacionada con la organización del comportamiento holístico, a la memoria operativa implementada a nivel neuronal. La evidencia de este tipo de procesos mentales intensos es la aparición en un sueño paradójico de una persona.

Neuroquímica del sueño

Junto con los factores tradicionales neuroquímicos inducir el sueño, tales como GABA y serotonina (por MBF), noradrenalina, acetilcolina, ácidos glutámico y aspártico (por PBS), como los "agentes carótidas" En los últimos años mencionaron melatonina, péptido delta de inducción del sueño , adenosina, prostaglandinas (prostaglandina D ₂ ), interleuquinas, péptidos de muramilo, citoquinas. Destacando la importancia de la prostaglandina D ₂, una enzima implicada en su formación, - prostaglandina D sintasa - una enzima llamada del sueño clave. De gran importancia es el descubierto a fines del siglo XX. Nuevo sistema hipotálamo en el que las orexinas son mediadores (orexina A, B) y hipocretina (hipocretina). Las neuronas que contienen hipocretina, localizados sólo en el dorsal y el hipotálamo lateral y se prevé que casi todas las partes del cerebro, en particular, a las entidades involucradas en la regulación del ciclo "sueño-vigilia". Tienen un efecto modulador en relación con las neuronas de noradrenalina locus cerúleo (locus cerúleo), efectos que intervienen en el control del ciclo "sueño-vigilia" activación de la conducta alimentaria, endocrinas y cardiovasculares. Orexin A aumenta la actividad locomotora y modula las funciones neuroendocrinas.

Cronobiología del sueño

Proceso describe la teoría del sueño "de los dos procesos," propuestas por A. Borbely en 1982 g Este modelo considera la probabilidad de cambio en el sueño circadiano como resultado de la interacción de dos procesos: a homeostático (el proceso de S - sueño) y cronobiológico (Proceso C - circadiano).. Los requisitos previos para el surgimiento de esta teoría fueron los resultados de los experimentos llevados a cabo por varios grupos de científicos. En primer lugar, en numerosos experimentos, bioquímicos y farmacéuticos que intentaron resaltar o crear un "agente durmiente", se ha demostrado que la propensión a dormir casi linealmente depende de las horas de vigilia anteriores. A pesar de que asignar sustancia que se acumula en el cerebro o en otra parte del cuerpo, se produce un aumento somnolencia, y como el sueño neutralizado (el llamado "gipnotoksin"), que no era posible, la existencia de este agente (o conjunto de agentes) a ser probable, muchos investigadores. Sobre el papel de sustancia reivindicación "natural soporífero", tales como péptido intestinal vasoactivo, -COH inductores muramiltsistein péptido, la sustancia P y otros. En segundo lugar, el aumento de la necesidad de sueño se acompaña por un incremento en la representación de la δ-actividad en el inicio del sueño EEG. Se muestra que la "intensidad de sueño» (intensidad del sueño), definido por la actividad EEG espectro δ potencia es máxima al comienzo del sueño, y luego disminuye con cada ciclo sucesivo. Estos cambios, según la teoría, los autores sugieren una disminución "propensión a dormir" gradual a medida que la realización del estado de sueño. En tercer lugar, incluso en condiciones de sueño suficiente o, por el contrario, hay una completa falta de la misma alternancia circadiano de la vigilia, la capacidad de concentración y la fatiga percibida. Los niveles máximos de estos indicadores, que, en la opinión del autor, reflejan el nivel de activación cerebral observada en la mañana, el mínimo - por la noche. Esto sugiere la presencia de pasos separados de proceso (el proceso C), independientemente de la tendencia de acumulación para dormir. A. Borbely sugirió que la posibilidad de la aparición del sueño (sueño llamado puerta) se produce cuando la "propensión a dormir" se convierte en suficientemente alta (el proceso de S en aumento), y el nivel de activación cerebral demuestra regulares (por la noche) (dips proceso c) reducción . Si duerme en el se produce este período, entonces comienza una disminución gradual en la intensidad de la acción del proceso de S. El nivel de activación del cerebro sigue cambiando en sus leyes hronobiolo-cal y pasando el valor mínimo del punto comienza a crecer. Cuando el nivel del proceso de S disminución suficiente (probablemente después de 6-8 horas de sueño), y el nivel de activación cerebral alcanza un valor suficientemente alto, habrá condiciones previas para el sueño natural al final, cuando incluso un pequeño estímulo sensorial externo o interno puede despertar a una persona. Cuando el sueño en la noche no se produce y el sujeto pasa las puertas del sueño, por ejemplo, en el caso de privación experimental sueño, la intensidad del proceso de S sigue aumentando, sin embargo, se hace más difícil conciliar el sueño debido al hecho de que el nivel de activación cerebral es bastante alta en este periodo. Si una persona se va a dormir a la noche siguiente, como de costumbre, está el fenómeno del sueño de retroceso-delta, que refleja el aumento de la intensidad del proceso de S. En el futuro P. Achermann y A. Borbely (1992) añaden al modelo de "dos procesos" explicación de alternancia de fase lenta y rápida del sueño - modelo de interacción recíproca de estas 2 fases. Según ella, los FMS único enfoque determinada por la actividad del proceso de S, y las FBS - el proceso de interacción de S y C. La eficiencia de la teoría de "dos procesos" se ha estudiado en modelos de trastornos del sueño en pacientes con depresión, con su ayuda es posible explicar la aparición de trastornos del sueño y los efectos positivos de la privación del sueño en esta patología

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Clasificación internacional de los trastornos del sueño

La Clasificación Internacional de Trastornos del Sueño (2005) incluye las siguientes secciones.

• I. Insomnii.
• II. Dificultad respiratoria en un sueño.
• III. Hipersomnia de origen central, no asociada con un trastorno del ritmo circadiano del sueño, un trastorno de la respiración en un sueño o perturbado por otras razones de sueño nocturno.
• IV. Trastornos del ritmo circadiano del sueño.
• V. Parasomnia.
• VI. Trastornos del movimiento en el sueño.
• VII. Separar síntomas, variantes de la norma y problemas no resueltos.
• VIII. Otros trastornos del sueño.

Insomnio

Insomnio - "repetidas violaciones de iniciación, duración, consolidación o calidad del sueño, que ocurren a pesar de la disponibilidad de suficiente tiempo y condiciones para dormir y se manifiestan por violaciones de actividades diarias de varios tipos". En esta definición, es necesario identificar las características principales, a saber:

• naturaleza persistente de los trastornos del sueño (ocurren por varias noches);
• la posibilidad de desarrollar una variedad de tipos de perturbaciones en la estructura del sueño;
• la disponibilidad de tiempo suficiente para proporcionar sueño a una persona (por ejemplo, el insomnio no puede considerarse una falta de sueño en los miembros que trabajan intensamente en una sociedad industrial);
• aparición de alteraciones en el funcionamiento diurno en forma de disminución de la atención, estado de ánimo, somnolencia diurna, síntomas vegetativos, etc.

Insomnio (insomnio)

Síndrome de apnea del sueño

Resaltada 12 principales signos clínicos del síndrome de apnea del sueño: un ronquido fuerte, actividad motora anormal durante el sueño, somnolencia diurna excesiva, alucinaciones hipnagógicas, enuresis, dolores de cabeza matutinos, hipertensión, disminución de la libido, cambios de personalidad, disminución de la inteligencia. Con el fin de asumir la presencia de apnea del sueño, la disponibilidad de suficientes tríada: fuerte ronquido durante el sueño, manifestaciones insomnicheskie con frecuentes episodios de despertares, somnolencia durante el día.

Síndrome de apnea del sueño

Narcolepsia

En los últimos años, como principal mecanismo patogénico de la narcolepsia, se está considerando la hipótesis de reducir la actividad del sistema a la orexina / hipocretina. Se ha demostrado que la narcolepsia en perros se asocia con trastornos en los genes responsables de la formación de receptores para el tipo de orexina / hipocretina II. Se muestra que en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con narcolepsia se reduce el contenido de orexina.

Las manifestaciones clínicas de la narcolepsia incluyen: ataques de sueño diurno; ataques catapléxicos; alucinaciones hipnagógicas (cuando se duermen) y, más raramente, hipnopopicas (al despertar); cataplejía de quedarse dormido y despertar ("parálisis somnolienta"); perturbación del sueño nocturno.

Narcolepsia

Síndrome de piernas inquietas y síndrome del movimiento periódico de las extremidades

Los trastornos del movimiento en el sueño son numerosos, pero la mayoría de las veces se consideran dentro del marco del síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades. Las causas de estos síndromes son múltiples: polineuropatía, la artritis reumatoide (> 30%), parkinsonismo, depresión, embarazo (11%), anemia, uremia (15-20%), el abuso de la cafeína. El uso de medicamentos (neurolépticos, antidepresivos, benzodiazepinas, Dofaminomimetiki) o la cancelación de algunas de ellas (benzodiazepinas, barbitúricos) puede conducir al desarrollo del síndrome de las piernas inquietas y el síndrome de movimiento periódico de las extremidades.

El síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades tienen muchas similitudes (combinación típica de síndrome de dolor y movimientos involuntarios, fenómenos motores, que se manifiestan más claramente durante el sueño) y a menudo se combinan entre sí.

Síndrome de piernas inquietas y síndrome del movimiento periódico de las extremidades

Trastornos del movimiento asociados con el sueño

Además del síndrome de piernas inquietas y el síndrome de movimientos periódicos de las extremidades, este grupo incluye calambres nocturnos, bruxismo, trastornos del movimiento rítmico, etc.

Trastornos del movimiento rítmico ( trastorno del movimiento rítmico relacionado con el sueño) : un grupo de movimientos repetitivos estereotípicos de la cabeza, el tronco y las extremidades. Más a menudo se observan en hombres. Hay varias formas de trastornos motores rítmicos.

Trastornos del movimiento asociados con el sueño

Parasomnia

Las parasomnias son varios eventos episódicos que surgen en un sueño. Son numerosos, diversos en sus manifestaciones clínicas y se pueden expresar en diferentes etapas y fases del sueño, así como en las etapas de transición de la vigilia al sueño y viceversa. Las parasomnias pueden causar insomnio o somnolencia, estrés psicosocial, daño a ellos mismos y a los demás. En algunos casos, la parasomnia es una "máscara" de una enfermedad neurológica, psiquiátrica o somática.

En la clasificación de 2005, se distinguen los siguientes grupos de parasomnia: trastornos de despertar (de FMS); parasomnia, generalmente asociada con PBS; otras parasomnias.

Parasomnia

Sueño y otras enfermedades

En el 75% de los casos, los accidentes cerebrovasculares se desarrollan durante el día, el 25% restante cae en el período de sueño nocturno. La frecuencia de los trastornos del sueño subjetivos en el accidente cerebrovascular asciende a 45-75%, y la frecuencia de los trastornos objetivas alcanza el 100%, además de que pueden tomar la forma de la apariencia o la amplificación del insomnio, síndrome de apnea del sueño, la inversión de ciclo del sueño. Los cambios en la estructura del sueño en el período agudo de la apoplejía tienen un significado pronóstico importante, son de naturaleza no específica, y consisten en disminuir la duración de las etapas profundas y aumentar las etapas superficiales y la vigilia. Hay una disminución paralela en los indicadores de calidad. En ciertas condiciones clínicas (condición extremadamente grave o etapa aguda de la enfermedad), se pueden observar fenómenos específicos en la estructura del sueño, que prácticamente no surgen en otras condiciones patológicas. Estos fenómenos en varios casos indican un pronóstico desfavorable. Por lo tanto, la detección de una falta de etapas de sueño profundo, una activación extremadamente alta, índices segmentarios, así como asimetría bruta (husos carotídeos unilaterales, complejos K, etc.) de la actividad cerebral indican un pronóstico desfavorable.

Sueño y otras enfermedades