Traumatismo acústico crónico: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Causas de trauma acústico crónico. La causa de trauma acústico crónico es intenso y de larga duración para el ruido total del tiempo de trabajo - un factor esencial en el proceso en industrias como el acero y maquinaria pesada, la industria textil, la construcción naval, el trabajo con vibratoria, industria del automóvil, aeronáutica, etc. Trauma acústico crónico. Es la causa de la sordera profesional.

Patogénesis de trauma acústico crónico. En la patogenia de la sordera ocupacional, se consideran varias hipótesis (teorías): mecánica, adaptación-trófica, neurogénica, vascular y otras menos significativas. La teoría mecánica explica los cambios destructivos en CnO que surgen bajo la influencia del ruido por la destrucción física de las estructuras extremadamente frágiles de este órgano. Los estudios han demostrado que tal disposición es posible con un extremadamente intenso sonido de gama baja frecuencia, pero la teoría no explica la ocurrencia de cambios estructurales en el CuO y pérdida de la audición con una acción prolongada de sonidos relativamente débiles no son capaces de causar daños mecánicos a CuO. Teoría adaptativa-trófica de un papel central atribuido fenómenos de fatiga, agotamiento y la degeneración de las estructuras CuO que surgen bajo la influencia de los trastornos metabólicos en VNU y procesos adaptativos-trófico perturbaciones locales. La teoría neurogénica explica los cambios en CnD como un fenómeno secundario que ocurre bajo la influencia de focos patológicos primarios de excitación en los centros subcorticales auditivos y autónomos. La teoría vascular concede una gran importancia a los trastornos metabólicos secundarios en el oído interno que surgen bajo la influencia del estrés acústico, cuya consecuencia son disfunciones generalizadas en el cuerpo, llamadas enfermedades del ruido.

La patogénesis está determinada por dos factores principales: las características del ruido (espectro de frecuencia e intensidad) y la susceptibilidad o propiedad del reverso: la resistencia individual del órgano auditivo al efecto dañino del ruido.

El ruido profesionalmente dañino es aquel cuya intensidad excede el umbral de daño 90-100 dB; Hasta hace poco, es decir, en la segunda mitad del siglo XX, en las industrias textiles, la intensidad del ruido era de 110-115 dB, y en el banco de pruebas: 135-145 dB. Con una alta sensibilidad del órgano auditivo al ruido, la pérdida de sensibilidad auditiva puede ocurrir con una acción prolongada de este último con una intensidad de 50-60 dB.

El espectro de frecuencia del ruido también juega un papel importante en la aparición de la pérdida de audición en el trabajo, el efecto más perjudicial es sus componentes de alta frecuencia. Las bajas frecuencias no ejercen efecto perjudicial pronunciado sobre el aparato receptor de CuO, pero la intensidad significativa, especialmente en el rango acercarse a la infrasonidos y la propia infrasonidos pueden tener efecto destructivo mecánica sobre la estructura del oído medio e interno (el tímpano, la cadena de huesecillos del oído, reticulado formación del lóbulo coclear del aparato vestibular). Cabe señalar que el efecto de enmascaramiento de bajo sonidos de alta en relación a asegurar la "absorción" de este último onda viajera en la membrana basilar, juega un papel mecánica y fisiológica de protección original para los receptores de CuO procesos de activación y la inhibición de equilibrio.

La exposición a la exposición al ruido determina la "acumulación" del efecto dañino del ruido y, de hecho, es el factor de libertad condicional del individuo en esta producción. En el proceso de exposición del efecto de ruido, el órgano auditivo sufre tres etapas de desarrollo de pérdida auditiva profesional:

1. la etapa de adaptación, en la que hay una ligera disminución de la sensibilidad auditiva (en 10-15 dB); la terminación del ruido en esta etapa conduce a la restauración de la audición al nivel normal (inicial) en 10-15 minutos;
2. con una exposición más prolongada al ruido, se produce la etapa de fatiga (pérdida auditiva de 20-30 dB, la ocurrencia de ruido auditivo subjetivo de alta frecuencia, recuperación de la audición después de varias horas de estancia en un entorno silencioso); En esta etapa, en el audiograma tonal, aparece por primera vez el llamado diente de Karhart;
3. la etapa de cambios orgánicos en CnO, en la que la pérdida de audición se vuelve significativa e irreversible.

Entre otros factores que afectan el desarrollo de la sordera profesional, es necesario tener en cuenta lo siguiente:

1. a partir de dos ruidos de igual intensidad y espectro de frecuencia, el ruido intermitente tiene un efecto más perjudicial y un efecto menos dañino es un ruido que actúa constantemente;
2. .. Por evitación Mejora resonando con paredes y techos, así, la estructura densa y por lo tanto buena reflectante (en lugar de absorción) sonidos, mala ventilación, el polvo y los vapores en los locales, etc., y una combinación de ruido y vibraciones efecto del ruido en el órgano auditivo exacerbando;
3. edad; El efecto más dañino del ruido lo experimentan las personas mayores de 40 años;
4. la presencia de enfermedades del tracto respiratorio superior, tubo auditivo y oído medio fortalece y acelera el desarrollo de la pérdida auditiva profesional;
5. organización del proceso laboral (aplicación de medios de protección individual y general, realización de medidas preventivas de rehabilitación, etc.).

Anatomía patológica. Los experimentos en animales han demostrado que el ruido tiene un efecto destructivo en las estructuras de CnO. El primero sufre de células ciliadas externas y células falanginas externas, luego las células ciliadas internas están involucradas en el proceso degenerativo. La irradiación prolongada e intensiva de los animales con sonido conduce a la muerte total de SpO, células ganglionares del nodo espiral del nervio y fibras nerviosas. La derrota de las células ciliadas de CpO comienza en el primer rizo coclear en la zona de frecuencia de sonido percibida de 4000 Hz. G.G.Kobrak (1963) explica este fenómeno por el hecho de que la pérdida de células ciliadas en los primeros caracoles enrollamiento CuO bajo la influencia de ruido intenso surge debido al hecho de que la conducción del sonido fisiológico a través de los huesecillos del oído se sustituye por la influencia directa del sonido del aire en la membrana de la ventana redonda, que está en directa proximidad a la región de la frecuencia de reacción máxima basilar de 4000 Hz.

Los síntomas de sordera ocupacional consisten en síntomas específicos e inespecíficos.

Los síntomas específicos se relacionan con la función auditiva, cuyos trastornos progresan según la duración del servicio y tienen un carácter perceptual típico. Los pacientes se quejan de alta tinnitus subjetivo, la pérdida de audición en el comienzo de la enfermedad a los sonidos agudos, luego unirse a la sordera a las frecuencias medias y bajas, el deterioro de la inteligibilidad del habla y la inmunidad al ruido. Los síntomas no específicos se caracterizan por la fatiga general, un aumento del estrés en la solución de los problemas de producción, somnolencia durante las horas de trabajo, y trastornos del sueño en la noche, pérdida de apetito, aumento de la irritabilidad, aumento de signos de distonía vascular. La evolución de la enfermedad se somete a cuatro etapas.

1. El período inicial, o período de síntomas primarios, ocurre desde los primeros días de estadía en un entorno ruidoso (ruido de oídos, dolor leve en los oídos y al final de la jornada laboral - fatiga intelectual y física). Poco a poco, un par de semanas, el órgano de la audición se adapta al ruido, pero hay cada vez más el umbral de sensibilidad para el sonido de 4000 Hz con una pérdida auditiva en esa frecuencia hasta 30-35 dB, ya veces más (un llamado diente Carhart, que puede ocurrir incluso después de un día de en condiciones de ruido de producción intensivo). Después de algunas horas de descanso, el umbral de la percepción del sonido vuelve a la normalidad. Con el tiempo, se producen cambios irreversibles en las células ciliadas correspondientes y el diente de Karhart, que alcanza un nivel de 40 dB en términos de pérdida de sensibilidad auditiva, se vuelve permanente. Los estudios han demostrado V.V.Mitrofanova (2002), el más antiguo (donozologicheskimi) firmar una pérdida de audición profesional cuando no hay cambios distintos para el audiograma umbral estándar, es aumentar el umbral para las frecuencias de 16, 18 y 20 kHz, t. E. En una audiencia en el estudio rango de frecuencia extendida. Este período, dependiendo de la sensibilidad individual del trabajador y de las características del ruido de producción, puede durar de varios meses a 5 años.
2. Clinical primero período de pausa se caracteriza por una estabilización del proceso patológico, así surgido en el periodo de modificación anterior funciones auditivas permanecen prácticamente sin cambios, el dolor y los síntomas son la fatiga, mejora la condición general. Esta brecha "ligera", probablemente, surge bajo la influencia de la movilización de procesos adaptativos y adaptativos que desempeñan un papel protector durante un tiempo determinado. Sin embargo, la "acumulación" acción dañar ruido continúa, se refleja en el audiograma tono, adquiriendo gradualmente forma en forma de V debido a una pérdida de audición en las frecuencias adyacentes a la derecha y el tono de 4000 Hz tonos izquierda cubriendo 1-1 1/2 de octava. La percepción de hablar en ausencia de ruido de producción no sufre, el habla susurrante se percibe a una distancia de 3-3.5 m. Este período puede durar de 3 a 8 años.
3. El período de crecimiento de los signos clínicos se caracteriza por deterioro progresivo de la audición, ruido constante del oído, ampliación del rango de frecuencia con un aumento del umbral de sensibilidad hacia tonos bajos (hasta 2000 Hz) y altos (8000 Hz). La percepción del habla hablada se reduce a 7-10 m, susurrada - hasta 2-2.5 m. En este período, los síntomas inespecíficos de la enfermedad del "ruido" se desarrollan aún más. En este período, el nivel alcanzado de sordera se puede mantener sin mayores cambios para peor, incluso si el efecto de ruido continúa. En este caso, hable sobre el período de la segunda pausa clínica. Este período puede durar de 5 a 12 años.
4. El período terminal ocurre después de 15-20 años de funcionamiento en condiciones de ruido industrial en personas con mayor sensibilidad a él. En este momento, se desarrollan signos claros e inespecíficos de "enfermedad del ruido", algunas personas tienen enfermedades internas, en cuanto a la audición, su deterioro está progresando. El habla susurrada no es percibida o percibida por el caparazón, el lenguaje hablado está a una distancia de 0.5-1.5 m, el habla fuerte está a 3-5 m de distancia. La inteligibilidad del habla y la inmunidad al ruido del órgano auditivo empeoran drásticamente. Aumenta significativamente el umbral de percepción de los tonos puros debido a una fuerte disminución de la sensibilidad a los tonos por encima de 4000 Hz, y al reducir la sensibilidad a la parte de baja frecuencia del espectro de las frecuencias audibles. A altas frecuencias del audiograma de umbral de tono, se forman saltos ("sombreados"). La progresión de la pérdida auditiva en este período puede alcanzar una pérdida auditiva de hasta 90-1000 dB. El ruido del oído se vuelve insoportable, a menudo hay trastornos vestibulares en forma de mareo y cambios cuantitativos en los parámetros del nistagmo provocador.

La evolución de la pérdida auditiva profesional depende de muchos factores: desde las herramientas de prevención y tratamiento, los parámetros de ruido, la duración del servicio y también la tolerabilidad individual del factor de ruido. En algunos casos, en circunstancias favorables, la progresión de la pérdida de audición puede detenerse en cualquiera de estos períodos, pero en su mayor parte, con los efectos continuos del ruido, la pérdida de audición pasa al grado III y IV.

El tratamiento de la sordera profesional es complejo, multifacético, incluido el uso de medicamentos, la prevención individual y colectiva, así como la realización de medidas para la rehabilitación de las deficiencias auditivas. Tratamiento y otras medidas para la prevención de la pérdida de audición en el trabajo son más eficaces si se llevan a cabo en el primer y segundo períodos de la enfermedad, y en el primer período, aumenta la eficacia de la prevención de la pérdida de audición en el trabajo, y en el segundo período pueden revertir el desarrollo de la pérdida de audición, siempre y eliminación del ruido de las condiciones de trabajo. En el tercer período, solo es posible la suspensión de un mayor deterioro de la audición, en el cuarto período la efectividad del tratamiento está completamente ausente.

El tratamiento farmacológico de pacientes que sufren de sordera ocupacional, incluye el uso de medicamentos serie nootrópico (piracetam, Nootropilum) compuestos de ácido y-aminobutírico (Aminalon, gammalon, GABA) en combinación con ATP, vitaminas del grupo B, las preparaciones de la mejora de la microcirculación (benciclano, ventsiklan , trental, antihypoxants Cavintonum, xantinol nicotinato) (Aevitum, vitaminas y trazas de complejos de elementos). Es aconsejable que el tratamiento médico se realice simultáneamente con HBO. Las actividades de rehabilitación incluyen el tratamiento de sanatorio, la provisión de cursos preventivos de tratamiento de drogas en los dispensarios. Son medios importantes colectiva (Ingeniería) y un individuo (el uso de tapones para los oídos de protección, tales como "tapones para los oídos") la prevención, la eliminación del consumo de tabaco y alcohol.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]