Flemón del espacio perirrectal y el piso de la cavidad bucal: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Celulitis espacio okolominalikovogo en amígdala lingual periamigdalite generalmente se desarrolla dentro de 6-8 días, y en el contexto de la maduración absceso antibiótico se puede retrasar hasta 2 semanas, después de lo cual se abrirá, y pasar todas las señales periamigdalita lingual de amígdalas dentro de 4-5 días.

El diagnóstico en casos típicos de inicio agudo, signos obvios de inflamación catarral y el desarrollo de un infiltrado unilateral con la posterior formación de un absceso no causa mucha dificultad. Con flujo lento, síndrome de dolor leve y síntomas inflamatorios difusos, el diagnóstico final no siempre es posible desde el primer día de la enfermedad. En este caso, la periamigdalit amígdala lingual debe diferenciarse de sarcomas y gomas amígdala lingual, glositis intersticial, así como abscesos sublingual schitonadgortannogo-espacio.

El tratamiento en la mayoría de los casos es no quirúrgico (sulfonamidas, antibióticos), que, con una cita temprana, puede proporcionar el desarrollo inverso del proceso inflamatorio sin supuración. Esto se ve facilitado por procedimientos fisioterapéuticos (UHF, terapia con láser), así como UV de sangre, vacunación polimicrobiana y otros métodos inmunomoduladores. En algunos casos, con el aumento de la asfixia, puede estar indicada una traqueotomía.

La apertura del absceso (flemón) se realiza cuando el vaciado espontáneo se retrasa y los signos clínicos aumentan. Después de abrir el absceso, se continúa el tratamiento antibacteriano por otros 3 días.

El flemón del fondo de la boca (angina de Ludwig) es un proceso flegmono necrótico putrefactivo, cuyos factores etiológicos son los estreptococos anaeróbicos,

Bacterias fuzospirohetnoy Association (B. Fusiformis, buccalis Espiroqueta), y Staphylococcus, E. Coli, y otros. Varios autores no descartan un papel en la causa de la enfermedad y anaeróbico clostridial microbiota. La fuente de la aparición de la angina Ludwig en la gran mayoría de los casos son los dientes cariosos inferiores, la pulpitis gangrenosa, la periodontitis; menos la infección puede entrar en el tejido del suelo de la boca o las amígdalas criptas se producen como una complicación de la eliminación de un diente enfermo.

Anatomía patológica. Patrón patoanatómica caracterizado por una extensa necrosis de tejido, expresado tejido circundante edema y un aumento de los ganglios linfáticos regionales, necrosis muscular a menudo se encuentra aquí (mm. Hiogloso, mylohyoideus, Venter anterior m. Digastrici), por la presencia de burbujas de gas y olor pútrido agudo. Los tejidos restantes en el sitio del corte son secos, densos, ligeramente sangrantes. En lugar de pus, solo hay una pequeña acumulación de líquido coroide del color de las salsas de carne. Como se ha señalado A.I.Evdokimov (1950), sin tendencia a la fusión purulenta de los tejidos afectados es una característica importante de la angina Ludwig como entidad nosológica que la distingue de la planta flemón banal de la boca, que es gnoeobrazovanie típico abundante y que incorrectamente atribuirse a angina de Ludwig .

Síntomas y curso clínico A partir de la enfermedad que se manifiesta por escalofríos, malestar general, dolor de cabeza, dolor en el piso de la boca al tragar, pérdida de apetito, insomnio debido al estallido de dolor en aumento en la inflamación. La temperatura del cuerpo aumenta lentamente y alcanza los 39 ° C o más solo al tercer día. El curso de bolezii generalmente es severo y solo en algunos casos es de gravedad moderada.

Una manifestación temprana típica de la angina de Ludwig es una hinchazón en la glándula salival submandibular, que se caracteriza por una densidad leñosa. Por lo tanto, el proceso inflamatorio en casos graves pasa rápidamente a toda la región del fondo de la cavidad oral y, descendiendo en el cuello, se concentra en el tejido subcutáneo. En el cuello, la hinchazón se extiende a las clavículas, hacia arriba cubre primero la mitad inferior de la cara y luego se extiende por toda la cara y los párpados. La piel sobre el hogar en los primeros 2-3 días no cambia, luego se vuelve pálida, luego aparece enrojecimiento y aparecen manchas azuladas y púrpura azuladas individuales, típicas de la infección anaeróbica.

La hinchazón de los tejidos del fondo de la boca provoca el estrechamiento de la entrada a la faringe, la voz se vuelve ronca, el habla es poco clara, la deglución es dolorosa y difícil. Las telas en la región sublingual se hinchan y se elevan (síntoma de la segunda lengua), la membrana mucosa sobre ellas está cubierta con revestimiento fibrinoso. La lengua está agrandada, seca, cubierta con un toque marrón oscuro, está inactiva, ubicada entre los dientes. La boca está medio abierta, de ella hay un olor pútrido. La cara es pálida con un matiz cianótico o terroso, expresa miedo, las pupilas están dilatadas. La respiración es intermitente, rápida, el paciente siente una escasez de aire. La posición del paciente es obligatoria, medio sentada.

El estado general del paciente empeora progresivamente cada día, hay tremendos escalofríos y sudores fuertes, conciencia oscurecida, delirio. Al mismo tiempo, el contenido de hemoglobina disminuye, con pronunciada leucopenia marcada por un cambio brusco en la fórmula leucocitaria a la izquierda. Con el aumento de la debilidad general, la disminución de la actividad cardíaca y una imagen de sepsis total, la muerte a menudo puede ocurrir al final de la primera semana, con menos frecuencia en la segunda semana.

Complicaciones: neumonía y absceso del pulmón, asfixia, mediastinitis, etc.

Pronóstico En el período pre-antibiótico, la mortalidad fue del 40-60%, el pronóstico fue grave. Actualmente, el pronóstico puede considerarse favorable.

Tratamiento Producen cortes intraorales tempranos amplios y profundos, apertura de espacios submaxilares con infiltración de todo el espacio de la parte inferior de la cavidad oral y otras intervenciones quirúrgicas en la superficie frontal del cuello. Las heridas se drenan cuidadosamente con tiras de goma delgadas. Durante los apósitos, se lavan con soluciones de antisépticos y antibióticos apropiados. El uso de sueros anti-gangrenosos (Antiperfringens, Antiocdematiens, Antivibrionseptic), antibióticos de amplio espectro, especialmente activos contra anaerobios, sulfonamidas. Intravenoso designar una transfusión de sangre irradiada con UV, la administración de urotropina, cloruro de calcio; con leucopenia grave - masa de leucocitos. También se usan medicamentos que aumentan la inmunidad, multivitaminas, dosis elevadas de ácido ascórbico. De gran importancia es el cuidado oral. La dieta es predominantemente leche vegetal, bebida abundante. Se debe observar el reposo en cama hasta el rechazo completo de los tejidos necróticos y la normalización de la temperatura corporal.