Ascitis: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La ascitis es una afección en la que se acumula líquido libre en la cavidad abdominal. La causa más frecuente es la hipertensión portal. El síntoma principal de la ascitis es el aumento del tamaño del abdomen.

El diagnóstico se basa en la exploración física, la ecografía o la tomografía computarizada. El tratamiento de la ascitis incluye reposo en cama, dieta baja en sodio, diuréticos y paracentesis terapéutica. El líquido ascítico puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea), lo que suele acompañarse de dolor y fiebre. El diagnóstico de ascitis se basa en el examen y cultivo del líquido ascítico. El tratamiento de la ascitis se basa en la terapia antibacteriana.

¿Qué causa la ascitis?

La ascitis suele ser una manifestación de hipertensión portal (>90 %) resultante de una enfermedad hepática crónica que provoca cirrosis. Otras causas de ascitis son menos frecuentes, como la hepatitis crónica, la hepatitis alcohólica grave sin cirrosis y la obstrucción de la vena hepática (síndrome de Budd-Chiari). La trombosis de la vena porta no suele causar ascitis a menos que se vea afectada la estructura hepatocelular del hígado.

Las causas extrahepáticas de ascitis incluyen la retención generalizada de líquidos asociada a enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia grave, pericarditis constrictiva) y enfermedades intraabdominales (p. ej., carcinomatosis o peritonitis bacteriana, fuga biliar tras cirugía u otros procedimientos médicos). Las causas menos frecuentes incluyen diálisis renal, pancreatitis, lupus eritematoso sistémico y trastornos endocrinos (p. ej., mixedema).

Fisiopatología de la ascitis

El mecanismo de desarrollo de la ascitis es complejo y no se comprende completamente. Entre los factores conocidos se incluyen la alteración de la presión venosa portal de Sterling (baja presión oncótica debido a hipoalbuminemia y presión venosa portal elevada), la retención renal activa de sodio (concentración urinaria normal de sodio < 5 mEq/L) y, posiblemente, el aumento de la formación de linfa hepática.

Los mecanismos que influyen en la retención renal de sodio incluyen la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona; el aumento del tono simpático; el shunt intrarrenal de sangre más allá de la corteza; el aumento de la producción de óxido nítrico; y la alteración de la producción y el metabolismo de la hormona antidiurética, cininas, prostaglandinas y péptido natriurético auricular. La vasodilatación del flujo sanguíneo arterial esplácnico puede ser un factor desencadenante, pero la importancia de estas alteraciones y sus relaciones aún se desconocen.

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se asocia con una infección del líquido ascítico sin una causa aparente. Generalmente se presenta en ascitis cirrótica, es particularmente común en alcohólicos y suele ser mortal. Puede causar complicaciones graves e incluso la muerte. La peritonitis bacteriana espontánea es causada con mayor frecuencia por las bacterias gramnegativas Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, y por la grampositiva Streptococcus pneumoniae; típicamente, solo se cultiva un microorganismo del líquido ascítico.

Síntomas de ascitis

Una pequeña cantidad de líquido ascítico no causa síntomas. Una cantidad moderada provoca un aumento del volumen abdominal y del peso corporal. Una cantidad elevada provoca tensión abdominal difusa inespecífica sin dolor. Si la ascitis comprime el diafragma, puede presentarse disnea. Los síntomas de peritonitis bacteriana espontánea pueden ir acompañados de malestar abdominal y fiebre.

Los signos objetivos de ascitis incluyen matidez que cambia con la percusión abdominal y fluctuación. Es posible que volúmenes de líquido inferiores a 1500 ml no se detecten en la exploración física. La ascitis abundante causa tensión en la pared abdominal y protrusión del ombligo. En la hepatopatía o la afectación peritoneal, la ascitis no suele estar relacionada con el edema periférico o ser desproporcionada con este; en enfermedades sistémicas (p. ej., insuficiencia cardíaca), el edema periférico es más pronunciado.

Los síntomas de peritonitis bacteriana espontánea pueden incluir fiebre, malestar general, encefalopatía, empeoramiento de la insuficiencia hepática y deterioro clínico inexplicable. Pueden presentarse signos peritoneales de ascitis (p. ej., dolor abdominal y el signo de Shchetkin-Blumberg), pero la presencia de líquido ascítico puede ocultarlos.

Diagnóstico de la ascitis

El diagnóstico se puede realizar mediante la exploración física si se detecta una cantidad significativa de líquido, pero los estudios instrumentales son más informativos. La ecografía y la tomografía computarizada pueden detectar un volumen de líquido significativamente menor (100-200 ml) en comparación con la exploración física. La sospecha de peritonitis bacteriana espontánea surge cuando un paciente con ascitis presenta dolor abdominal, fiebre o un deterioro inexplicable de su estado.

La laparocentesis diagnóstica con contraste está indicada cuando la ascitis es nueva, se desconoce la causa o se sospecha peritonitis bacteriana espontánea. Se extraen aproximadamente 50–100 mL de líquido para evaluación macroscópica, contenido proteico, recuento y diferenciación celular, citología, cultivo y, si está clínicamente indicado, tinción de Ziehl-Neelsen o prueba de amilasa. A diferencia de la ascitis por inflamación o infección, el líquido ascítico de la hipertensión portal se ve claro y de color pajizo, tiene una baja concentración de proteínas (generalmente < 3 g/dL pero ocasionalmente > 4 g/dL), un bajo recuento de PMN (< 250 células/μL) y un gradiente de concentración de albúmina sérica a ascítica más alto, que se define como la diferencia entre la concentración de albúmina sérica y la concentración de albúmina ascítica (más informativo). Un gradiente mayor de 1,1 g/dL indica que la hipertensión portal es la causa más probable de ascitis. El líquido ascítico turbio y un recuento de PMN superior a 500 células/μL indican infección, mientras que el líquido hemorrágico suele ser un signo de tumor o tuberculosis. La ascitis lechosa (quilosa) es poco frecuente y suele asociarse con linfoma.

El diagnóstico clínico de la peritonitis bacteriana espontánea puede ser difícil; su verificación requiere una exploración exhaustiva y una laparocentesis diagnóstica obligatoria, que incluye un cultivo bacteriológico del líquido. También está indicado el hemocultivo bacteriológico. La inoculación de líquido ascítico para hemocultivo antes de la incubación aumenta la sensibilidad en casi un 70 %. Dado que la peritonitis bacteriana espontánea suele estar causada por un solo microorganismo, la detección de flora mixta en el cultivo bacteriológico puede sugerir la perforación de un órgano hueco o la contaminación del material examinado.

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Tratamiento de la ascitis

El reposo en cama y una dieta restringida en sodio (20-40 mEq/día) son los tratamientos primarios y menos seguros para la ascitis en la hipertensión portal. Se deben usar diuréticos si la restricción estricta de sodio no resulta en una diuresis adecuada en pocos días. La espironolactona (50-200 mg por vía oral, en promedio, dos veces al día) suele ser eficaz. Si la espironolactona es ineficaz, se puede agregar un diurético de asa (p. ej., furosemida 20-160 mg por vía oral, generalmente una vez al día o en promedio 20-80 mg dos veces al día). Debido a que la espironolactona puede causar retención de potasio y la furosemida puede causar un exceso de excreción de potasio, la combinación de estos medicamentos a menudo proporciona una diuresis óptima con poco riesgo de hiper o hipopotasemia. La restricción de líquidos es beneficiosa, pero solo si el nivel sérico de Na es inferior a 130 mEq/L. Los cambios en el peso corporal y el sodio urinario reflejan la efectividad del tratamiento. Una pérdida de aproximadamente 0,5 kg/día es óptima, ya que la acumulación de ascitis no puede ser más intensa. Una mayor diuresis reduce el volumen de líquido intravascular, especialmente en ausencia de edema periférico; esto puede causar disfunción renal o desequilibrio electrolítico (p. ej., hipopotasemia), lo que puede acelerar el desarrollo de encefalopatía portosistémica. La restricción inadecuada de sodio en la dieta suele ser la causa de ascitis persistente.

Una alternativa es la laparocentesis terapéutica. La extracción de 4 L de líquido ascítico al día es segura, siempre que se administre albúmina baja en sal (unos 40 g por procedimiento) por vía intravenosa para evitar que el líquido salga del lecho vascular. La laparocentesis terapéutica acorta la estancia hospitalaria con un riesgo relativamente bajo de desequilibrio electrolítico o disfunción renal; sin embargo, los pacientes requieren diuréticos continuos y la ascitis puede reaparecer mucho más rápidamente que sin laparocentesis.

La técnica de infusión autóloga de líquido ascítico (p. ej., derivación peritoneovenosa de LeVeen) suele asociarse con complicaciones y, por lo general, ya no se utiliza. La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) puede reducir la presión portal y resolver eficazmente la ascitis refractaria a otros tratamientos, pero conlleva riesgos significativos y puede provocar complicaciones, como encefalopatía portosistémica y deterioro de la función hepatocelular.

Si se sospecha peritonitis bacteriana espontánea y los niveles de líquido ascítico superan los 500 PMN/μL, se debe administrar un antibiótico como cefotaxima 2 g IV cada 4 a 8 horas (tinción de Gram y cultivo) durante al menos 5 días hasta que los niveles de líquido ascítico sean inferiores a 250 PMN/μL. Los antibióticos aumentan la probabilidad de supervivencia. Dado que la peritonitis bacteriana espontánea recurre en el plazo de un año en el 70 % de los pacientes, está indicada la profilaxis antibacteriana; las quinolonas (p. ej., norfloxacino 400 mg/día por vía oral) son las más utilizadas. La profilaxis antibiótica en pacientes con ascitis y hemorragia por varices reduce el riesgo de peritonitis bacteriana espontánea.