Dermatitis atópica

La dermatitis atópica es una inflamación recurrente aguda, subaguda o crónica de la epidermis y la dermis, caracterizada por picazón intensa y que tiene una cierta dinámica relacionada con la edad.

El término "dermatitis atópica" fue propuesto por primera vez en 1923 por Subzberger para la piel afectada con una mayor sensibilización a diversos alérgenos. Las enfermedades alérgicas (fiebre del heno, rinitis alérgica, asma bronquial) suelen encontrarse en la anamnesis o en familiares cercanos. Esta definición es condicional y no existe una definición generalmente aceptada de dermatitis atópica en la literatura científica, ya que el término no se aplica a una situación clínica claramente definida, sino a un grupo heterogéneo de pacientes con inflamación superficial crónica de la piel. Los sinónimos de dermatitis atópica son eccema atópico, eccema constitucional, dermatitis alérgica, neurodermatitis, prurigo, diátesis exudativo-catarral, diátesis alérgica y eccema infantil. La variedad de términos refleja la transformación de los elementos cutáneos y la evolución crónica y recurrente de la enfermedad.

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Epidemiología

La dermatitis atópica se presenta en todos los países, en ambos sexos y en diferentes categorías de edad.

La incidencia de enfermedades atópicas está aumentando. Afectan aproximadamente del 5 al 20% de la población, manifestándose con mayor frecuencia como rinitis alérgica y dermatitis atópica (aproximadamente el 50%) y con mucha menor frecuencia como asma bronquial. La dermatitis atópica se manifiesta en la mayoría de los casos ya en la infancia, a menudo entre los 2 y 3 meses de vida. La enfermedad también puede ocurrir en la infancia posterior. Según los científicos, la dermatitis atópica es la octava enfermedad dermatosa más común en personas menores de 25 años. La enfermedad se presenta en la infancia, la primera infancia, la adolescencia y la edad adulta. Los hombres son más propensos a enfermarse en la infancia y la niñez, y las mujeres, en la infancia tardía y la edad adulta. Las manifestaciones primarias de la dermatitis atópica después de la pubertad son relativamente raras.

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Causas dermatitis atópica

La dermatitis atópica afecta principalmente a niños en países desarrollados; al menos el 5% de los niños en Estados Unidos la padecen. Al igual que el asma, puede estar asociada a una respuesta inmunitaria proalérgica o proinflamatoria de células T. Estas respuestas son más comunes en países desarrollados, donde las familias suelen ser más pequeñas, se mantiene una mejor higiene en el hogar y se aplica la vacunación temprana, que protege a los niños de infecciones y alérgenos, pero suprime la respuesta proalérgica de células T y genera tolerancia.

La dermatitis atópica se desarrolla bajo la influencia de factores ambientales que provocan reacciones inmunológicas, generalmente alérgicas (p. ej., mediadas por IgE), en personas con mayor predisposición genética. Los factores causales incluyen alimentos (leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado), alérgenos inhalados (ácaros del polvo, moho, caspa) y la colonización de Staphylococcus aureus en la piel debido a la falta de péptidos antimicrobianos endógenos. La dermatitis atópica suele tener un componente genético, por lo que es familiar.

El eccema herpetiforme de Kaposi es una forma común de herpes simple que se presenta en pacientes con dermatitis atópica. Se forman racimos típicos de ampollas no solo en el lugar de la erupción, sino también en la piel sana. Después de unos días, la fiebre sube y se desarrolla adenopatía. La erupción suele estar infectada por estafilococos. En ocasiones, se desarrolla viremia e infección de órganos internos, lo que puede ser mortal. Al igual que con otras infecciones por herpes, es posible una recaída.

Las infecciones cutáneas fúngicas y virales no herpéticas, como las verrugas y el molusco contagioso, también pueden complicar la dermatitis atópica.

Factores exógenos (biológicos, físicos y químicos) y endógenos (tracto gastrointestinal, sistema nervioso, predisposición genética, trastornos inmunitarios) participan en el desarrollo de la dermatitis atópica. El papel principal en la patogénesis de la dermatitis atópica pertenece a la predisposición hereditaria. En el 70-80% de los niños con dermatitis atópica, hay un alto nivel de IgE en el suero, que está bajo el control del gen IL-4. Si el riesgo poblacional de desarrollar dermatitis atópica es del 11,3%, entonces en niños en libertad condicional es del 44,8%. En pacientes con dermatitis atópica, la atopia familiar ocurre 3-5 veces más frecuentemente que en personas sanas. Principalmente, hay una conexión con enfermedades atónicas en el lado materno (60-70%), con menos frecuencia, en el lado paterno (18-22%). Se ha establecido que la dermatitis atópica se desarrolla en el 81 % de los niños si ambos padres la padecen, y en el 56 % si solo uno de ellos la padece. Según algunos científicos, la dermatitis atópica se hereda de forma poligénica.

Según las perspectivas modernas, el papel más importante en el funcionamiento del sistema inmunitario corresponde a las células T, con actividad auxiliar y una disminución del número y la actividad funcional de los supresores T. La inmunopatogenia de la dermatitis atópica se puede presentar de la siguiente manera: como resultado de la violación de la integridad de las membranas biológicas, se produce la penetración de un antígeno (bacterias, virus, sustancias químicas, etc.) en el entorno interno del cuerpo, y estos antígenos son reconocidos por las células presentadoras de antígenos (APC, por sus siglas en inglés: macrófagos, células de Langerhans, queratinocitos y leucocitos), que activan los linfocitos T, y se potencia el proceso de diferenciación de los T auxiliares de primer y segundo orden. El punto clave es la calcineurina (o fosfatasa dependiente del calcio), bajo cuya influencia el factor nuclear de los linfocitos T activados se granuloplastina en el núcleo. Como resultado, se activan los T cooperadores de segundo orden, que sintetizan y secretan citocinas proinflamatorias (interleucinas, IL-4, IL-5, IL-13, etc.). La IL-4 es el principal factor inductor de la síntesis de IgE. También aumenta la producción de anticuerpos IgE específicos. Posteriormente, con la participación de los mastocitos, que producen histamina, serotonina, bradicinina y otras sustancias biológicamente activas, se desarrolla la fase temprana de la reacción hiperérgica. Posteriormente, en ausencia de tratamiento, se desarrolla la fase tardía dependiente de IgE, caracterizada por la infiltración de linfocitos T en la piel, lo que determina la cronificación del proceso alérgico.

En el desarrollo de la dermatitis atópica, se concede gran importancia al estado funcional del tracto gastrointestinal. Se ha detectado una disfunción del enlace regulador de la gastrina, que consiste en la digestión parietal imperfecta, actividad insuficiente de las enzimas en el procesamiento del quimo, etc. En niños del primer año de vida, una causa común de dermatitis atópica es el consumo de huevos de gallina, proteínas, leche de vaca y cereales. El curso de la dermatitis atópica se agrava por el desarrollo de disbacteriosis debido al uso incontrolado de antibióticos, corticosteroides, la presencia de focos de infección crónica, enfermedades alérgicas (asma, rinitis), nefropatía dismetabólica y helmintiasis.

La importancia de los patrones hereditarios en la dermatitis atópica

El patrón de herencia aún no está claro en todos los detalles y no está asociado con un solo gen. La influencia del sistema HLA también es aparentemente nula. La probabilidad de la enfermedad para un niño con un progenitor con atopia se estima en 25-30%. Si ambos progenitores son atópicos, aumenta significativamente y es del 60%. La presencia de un tipo de herencia poligénica es probable. No es una enfermedad atópica específica la que se hereda, sino una predisposición a una reacción atópica de varios sistemas. Aproximadamente el 60-70% de los pacientes tienen antecedentes familiares positivos de atopia. Por esta razón, la recopilación cuidadosa de la anamnesis familiar e individual, teniendo en cuenta las enfermedades atópicas, tiene valor diagnóstico para determinar la dermatitis atópica. Además de la predisposición hereditaria, los factores exógenos, realizados individualmente, también juegan un papel importante. Entre los factores ambientales que provocan enfermedades atópicas de las vías respiratorias o del intestino, no sólo son importantes los alérgenos inhalados (ácaros del polvo doméstico, polen de plantas, pelo de animales) o alimentarios (a menudo junto con urticaria alérgica), como las proteínas de la leche, las frutas, los huevos, el pescado, los conservantes, sino también factores individuales como el estrés o los trastornos psicovegetativos y psicosomáticos concomitantes.

La ictiosis vulgar se observa en aproximadamente el 30% de los casos, con una frecuencia aún mayor de piel seca (asteatosis, sebostasis) con contenido lipídico alterado y aumento de la permeabilidad al agua (función de barrera deteriorada). Muchos pacientes tienen una palma ictiósica típica con un patrón lineal fuertemente expresado: hiperlinealidad. El vitíligo es más común en pacientes con dermatitis atópica, y la alopecia areata en estos pacientes tiene un pronóstico desfavorable (tipo atópico de alopecia). También cabe destacar, aunque muy raramente, la formación de anomalías oculares como cataratas atópicas, especialmente en personas jóvenes, y con menos frecuencia queratocono. Existe una conexión con dishidrosis, eccema dishidrótico de las palmas y urticaria. La conexión con la migraña es debatida, pero no se considera fiablemente establecida.

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Factores de riesgo

En los últimos años, se ha observado un aumento en la incidencia de la dermatitis atópica. Esto se debe, aparentemente, al consumo frecuente de alimentos alergénicos, la vacunación, la toma de diversos medicamentos, en particular antibióticos, y la contaminación ambiental.

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Patogenesia

La dermatitis atópica es una enfermedad hereditaria multifactorial con una deficiencia genéticamente determinada de la función de los supresores de los linfocitos T, un bloqueo parcial simultáneo de los receptores beta-adrenérgicos y un mecanismo de reacciones inmunitarias patológicas basado en la IgE-globulina B-dependiente. El síntoma principal es el prurito. Las lesiones cutáneas varían desde un eritema moderado hasta una liquenificación grave. El diagnóstico se basa en la anamnesis y la clínica. Se utilizan cremas hidratantes y glucocorticoides tópicos como tratamiento. Además, es necesario evitar los factores alérgicos e irritantes.

La dermatitis atópica se caracteriza por variabilidad según la edad, evolución crónica con recaídas, lesiones cutáneas inflamatorias y pruriginosas con verdadero polimorfismo (eritema, pápulas, vesículas), liquenificación; topografía simétrica de las erupciones, dependiendo de la dinámica evolutiva; a menudo combinada con trastornos funcionales del sistema nervioso, trastornos inmunitarios, lesiones atópicas de los órganos respiratorios.

La dermatitis atópica (DA) puede ser dependiente de IgE (exógena en el 70-80 % de los casos) o independiente de IgE (endógena en el 20-30 % de los casos). La dependiente de IgE está mejor estudiada; la independiente de IgE es idiopática y no presenta predisposición familiar a la enfermedad.

Entre las enfermedades dermatológicas, la dermatitis atópica ocupa un lugar especial en dermatología debido a su etiopatogenia poco clara, su curso crónico y los problemas terapéuticos asociados. Existen alrededor de cien denominaciones para esta enfermedad en la literatura. A diferencia de la literatura inglesa y francesa, donde se ha establecido el concepto de "dermatitis atópica" o "eccema atópico", las fuentes alemanas utilizan con mayor frecuencia los términos "eccema atópico", "eccema endógeno", "neurodermatitis difusa" y "neurodermatitis atópica". Esta caleidoscopio terminológico complica la labor de los médicos en ejercicio y genera confusión a la hora de identificar la enfermedad. Se recomienda utilizar dos términos equivalentes e inequívocos: "dermatitis atópica" y "neurodermatitis atópica", aunque en los manuales de dermatología en inglés también se utiliza con frecuencia el término "eccema atópico".

La dificultad para aplicar el término "enfermedad atópica" radica en que la rinitis alérgica, la conjuntivitis alérgica y el asma bronquial alérgica son reacciones alérgicas inmediatas mediadas por IgE (tipo I según Coombs y Gell), mientras que la dermatitis atópica es probablemente una interacción compleja de diversos factores inmunológicos y no inmunológicos, algunos de los cuales aún se desconocen. Este hecho también explica las dificultades terminológicas que existen hasta la fecha. El término neurodermatitis, propuesto por Brocq en 1891, apunta a una presunta conexión patogénica con el sistema nervioso, ya que el prurito intenso se consideraba un factor desencadenante de la enfermedad. Los sinónimos "neurodermatitis constitucional" o "neurodermatitis atópica" utilizados con este nombre indican, en particular, la importancia patogénica de factores familiares o hereditarios, mientras que los nombres "eccema atópico", "eccema endógeno" o "eccema constitucional" se centran más en las erupciones eccematosas.

La teoría inmunológica ha atraído más atención, pero los eventos que causan la reacción aún no se han identificado. Tanto la inmunidad humoral como la celular son anormales. La IgE parece ser estimulada por antígenos específicos. Se localiza en los mastocitos y hace que liberen mediadores inflamatorios. Los factores mediados por células se ven respaldados por la susceptibilidad y la recurrencia de infecciones virales, incluyendo herpes simple, molusco contagioso y verrugas. Los pacientes a menudo son resistentes a la sensibilización al dinitroclorobenceno. La presencia de una disminución en el número de linfocitos T puede indicar una deficiencia en los subconjuntos esenciales de células T que controlan la producción de inmunoglobulinas por las células B y las células plasmáticas, de modo que los niveles de producción de IgE son altos. Además, la actividad fagocítica se reduce y la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos se ve afectada. Otro factor que respalda la base inmunológica es la presencia de un número significativo de estafilococos tanto en la piel enferma como en la sana de pacientes con dermatitis atópica.

La teoría beta-adrenérgica se sustenta en diversas respuestas cutáneas anormales. Estas incluyen respuestas vasculares constrictoras cutáneas exageradas, dermografismo blanco, blanqueamiento tardío ante estímulos colinérgicos y una respuesta paradójica al ácido nicotínico. La disminución de los niveles de AMPc puede aumentar la liberación de mediadores por parte de los mastocitos y basófilos.

Trastornos de la inmunidad humoral

Las personas con predisposición hereditaria a la atopia reaccionan al contacto con sustancias ambientales (alérgenos) con una sensibilización inmediata. Dicha sensibilización se confirma mediante una reacción urticarial inmediata durante una prueba intracutánea. Inmunológicamente, se trata de una reacción alérgica inmediata (tipo I según la prueba de Coombs y Gell). Una persona sana no reacciona al contacto con estas sustancias presentes en el entorno. Sin embargo, la dermatitis atópica no se reduce a una sola reacción alérgica del organismo atópico.

Las reacciones inmediatas positivas a alérgenos alimentarios e inhalantes se detectan mediante pruebas cutáneas en pacientes ya en la primera infancia. El porcentaje de reacciones cutáneas positivas oscila entre el 50 y el 90 %. Los pacientes con asma bronquial alérgica o rinitis alérgica presentan con mucha mayor frecuencia reacciones intracutáneas positivas a alérgenos inhalantes, en particular polvo doméstico, ácaros del polvo doméstico (Dermatophagoides pteronyssinus), polen de plantas o alérgenos animales (pelo y caspa de animales). La caspa humana y las proteínas del sudor también pueden actuar como alérgenos. Aunque la importancia causal de los alérgenos inhalantes como provocadores del empeoramiento de la dermatitis atópica aún no está completamente clara, cualquier dermatólogo sabe que la exacerbación estacional de la rinitis alérgica se acompaña de un empeoramiento de las manifestaciones cutáneas, y viceversa. Los alérgenos alimentarios (proteína de la leche, pescado, harina, frutas, verduras) también suelen dar reacciones positivas en las pruebas, aunque no siempre coinciden con los síntomas clínicos. Además, las madres suelen notar que ciertos alimentos (p. ej., leche o cítricos) suelen provocar picazón e inflamación cutánea en sus bebés. Estudios prospectivos demuestran que alimentar al bebé con leche materna, en lugar de leche de vaca, durante las primeras semanas de vida tiene un efecto positivo en los niños atópicos; por lo tanto, se recomienda la leche materna durante los primeros meses de vida. Además, el contacto externo con polen de plantas puede causar reacciones cutáneas inflamatorias y provocar vulvitis por polen en las niñas.

Por lo tanto, en general, aunque la importancia patogénica de las reacciones inmediatas para el desarrollo de la dermatitis atópica aún no se ha evaluado por completo, varios datos la respaldan. También se muestran las pruebas intradérmicas e in vitro (RAST) correspondientes, y las reacciones de las pruebas deben considerarse críticamente, junto con el cuadro clínico general, lo que podría justificar la adopción de medidas adicionales, como pruebas de exposición o una dieta de eliminación.

La determinación de IgE se realiza actualmente con mayor frecuencia mediante el método PRIST. La mayoría de los pacientes con dermatitis atópica grave presentan niveles elevados de IgE sérica. El aumento de los niveles de IgE se observa especialmente en casos de manifestaciones respiratorias simultáneas (asma alérgica, rinitis alérgica). Sin embargo, dado que algunos pacientes con lesiones cutáneas generalizadas pueden tener niveles normales de IgE, su determinación, salvo en casos de sospecha de síndrome de hiper-IgE, carece de valor patognomónico, sobre todo porque los niveles séricos de IgE también aumentan en otras dermatosis inflamatorias. Por lo tanto, la ausencia de IgE sérica no implica la ausencia de dermatitis atópica. Cabe destacar también que los niveles elevados de IgE disminuyen durante las remisiones de la enfermedad.

En los últimos años, los métodos inmunológicos modernos han proporcionado una mejor comprensión de la regulación de la formación de IgE. Ciertas citocinas producidas por los linfocitos T activados, en particular la interleucina-4 (IL-4) y el interferón-7 (INF-γ), participan en una compleja red de señales reguladoras para la síntesis de IgE por los linfocitos B. Investigaciones futuras en esta área podrían revelar implicaciones terapéuticas si se logra inhibir la sobreproducción de IgE.

El método RAST proporciona al médico un método para comprobar in vitro la presencia de anticuerpos específicos contra alérgenos en el suero sanguíneo del paciente. Este método puede demostrar la presencia de anticuerpos IgE contra diversos alérgenos inhalantes y alimentarios. En la dermatitis atópica, RAST o SAR son positivos en un gran porcentaje de casos; estos métodos pueden demostrar la presencia de anticuerpos circulantes contra alérgenos ambientales no detectados por la prueba intracutánea.

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Trastornos de la inmunidad celular

En pacientes con dermatitis atópica, además de los trastornos de la inmunidad humoral, también se observa un debilitamiento de la inmunidad celular. Cabe destacar que estos pacientes son susceptibles a infecciones cutáneas virales, bacterianas y fúngicas. Estas infecciones, por un lado, son más frecuentes en pacientes atópicos y, por otro, más graves. El eccema verrugoso, el eccema molusco, el eccema coxsaccium, así como el impétigo contagioso y la tiña corporal son complicaciones conocidas de este tipo. En la dermatitis atópica grave, se ha demostrado una clara disminución en la formación de rosetas eritrocitarias, una alteración en la reacción de los linfocitos T a los mitógenos, una disminución de la estimulabilidad in vitro de los linfocitos con antígenos bacterianos y micóticos y una disminución de la tendencia a la sensibilización por contacto (sin embargo, con una mayor prevalencia de alergia de contacto al níquel), así como una disminución en el número o la actividad de las células asesinas naturales (NK). La gravedad de la enfermedad también se correlaciona con la disminución de los linfocitos T supresores. Se sabe por la práctica que los pacientes tienen una ligera tendencia a desarrollar dermatitis de contacto tras la aplicación tópica de medicamentos. Finalmente, se han demostrado defectos en los granulocitos neutrófilos (quimiotaxis, fagocitosis) y monocitos (quimiotaxis). Los eosinófilos sanguíneos aumentan y reaccionan con mayor intensidad al estrés. Aparentemente, el número de linfocitos portadores de IgE también aumenta. La interpretación de estos datos es bastante compleja. La hipótesis se basa en que la formación excesiva de IgE en pacientes con dermatitis atópica se debe a la deficiencia secretora de IgA existente, especialmente en los primeros tres meses de vida, y no puede compensarse debido a la deficiencia de linfocitos T supresores. En este sentido, el defecto subyacente debe buscarse en el sistema de linfocitos T. Es posible imaginar que, como resultado de la interrupción de la inhibición de la actividad de los linfocitos T, se puedan desarrollar espontáneamente cambios inflamatorios en la piel, como ocurre en la dermatitis alérgica de contacto. Los resultados de los últimos estudios también respaldan esta hipótesis.

Las células presentadoras de antígenos portadoras de IgE en la epidermis, es decir, las células de Langerhans, también pueden desempeñar un papel significativo en el desarrollo de cambios cutáneos en la dermatitis atópica. Se asume que las moléculas de IgE específicas de antígeno unidas a la superficie de las células de Langerhans epidérmicas a través de un receptor de alta afinidad, los aeroalérgenos (antígenos de ácaros del polvo doméstico de la superficie de la piel) y los alérgenos alimentarios interactúan a través del torrente sanguíneo. Luego, las células de Langerhans los presentan, al igual que otros alérgenos de contacto, a los linfocitos específicos de alérgeno, que causan una reacción alérgica inflamatoria de tipo eccematoso. Este nuevo concepto de la patogénesis de la dermatitis atópica establece un puente entre los componentes humorales (mediados por IgE) y celulares de la respuesta inmunitaria y está clínicamente respaldado por el hecho de que las pruebas epicutáneas con alérgenos inhalantes (p. ej., polen) en pacientes con dermatitis atópica, a diferencia de las personas sanas, pueden provocar una reacción cutánea eccematosa en el área de prueba.

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Trastornos del sistema nervioso autónomo

El más conocido es el dermografismo blanco, es decir, la vasoconstricción tras la tensión mecánica sobre la piel en zonas aparentemente inalteradas. Además, tras la aplicación de éster de ácido nicotínico, no se produce eritema, sino anemia por contracción capilar (reacción blanca) de forma reactiva. La inyección de agentes farmacológicos colinérgicos, como la acetilcolina, también produce blanqueamiento de la piel en el lugar de la inyección. Por supuesto, el dermografismo blanco no es típico de las zonas inflamadas de la piel. La tendencia a la contracción vascular en estos pacientes también se manifiesta con una temperatura relativamente baja de la piel de los dedos y una fuerte contracción de los vasos tras la exposición al frío. No se sabe con certeza si esto se debe a una sensibilidad anormal a la estimulación alfa-adrenérgica de las fibras musculares. En este sentido, se conoció la teoría de Szentivanzy sobre el bloqueo beta-adrenérgico. La inhibición de la actividad de los receptores beta produce una reducción del aumento reactivo de las células de AMPc, con una mayor tendencia a formar mediadores inflamatorios. El desequilibrio entre los receptores alfa y beta adrenérgicos probablemente también explique la mayor sensibilidad de las células musculares lisas en la zona de los vasos sanguíneos y los pilomotores. La ausencia de inhibición de la síntesis de anticuerpos inducida por AMPc puede conducir a un aumento en su formación. Además, una causa común podría ser la causa de trastornos farmacológicos e inmunobiológicos.

Sebostasis (asteatosis)

La reducción de la producción de sebo es típica en pacientes con dermatitis atópica. La piel es seca y sensible, y tiende a resecarse y a presentar picor con el lavado o la ducha frecuentes. Esto explica la baja propensión de estos pacientes a enfermedades seborreicas como el acné vulgar, la rosácea o el eccema seborreico. La sequedad y la sensibilidad cutánea probablemente también se deban a alteraciones en la formación de lípidos epidérmicos (ceramidas) o a alteraciones en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales (deficiencia de 8-6-desaturasa), que pueden tener consecuencias inmunológicas. La dieta recomendada con ácidos γ-linolénicos se basa en anomalías en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales.

Trastornos de la sudoración

Estos trastornos no se han comprobado con certeza. Más bien, existen trastornos de la sudoración. Muchos pacientes se quejan de picazón intensa al sudar. Es posible que la sudoración se vea obstaculizada por trastornos del estrato córneo (hiperqueratosis y paraqueratosis), de modo que el sudor, tras salir de los conductos excretores de las glándulas sudoríparas hacia la piel circundante, desencadena reacciones inflamatorias (síndrome de retención de sudor). El sudor también contiene IgE y mediadores inflamatorios, y puede causar reacciones reflejas de rubor y urticaria.

Alérgenos climáticos

Los llamados alérgenos climáticos también se han considerado causas de dermatitis atópica. En las montañas a más de 1500 m sobre el nivel del mar o en la costa del Mar del Norte, los pacientes suelen sentirse muy bien, pero los procesos fisiopatológicos subyacentes son difíciles de generalizar. Además de los factores alergológicos, el nivel de insolación y el estado de relajación mental pueden ser importantes.

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Factores neuropsicológicos

Desempeñan un papel fundamental. El efecto del estrés u otros factores psicológicos puede representarse a través del sistema adenil ciclasa-AMPc. Los pacientes con dermatitis atópica suelen ser personas asténicas, con un nivel educativo superior al promedio, propensos al egoísmo, la inseguridad, situaciones conflictivas de tipo "madre-hijo", donde la madre es dominante, y que sufren frustración, agresión o estados de miedo reprimido. Queda por determinar qué es primario y qué es secundario. Sin embargo, las manifestaciones cutáneas con picazón intensa también pueden participar en la formación de la personalidad y tener un efecto importante, especialmente en los niños, en su desarrollo y rendimiento escolar.

Bacterias

Los pacientes con dermatitis atópica son propensos a sufrir lesiones cutáneas estafilocócicas y pueden presentar niveles séricos elevados de anticuerpos IgE estafilocócicos. La relevancia patogénica de este hecho no está clara, pero debe tenerse en cuenta al realizar el tratamiento.

En resumen, la evidencia actual sugiere una base inmunológica para la dermatitis atópica. Los linfocitos T cooperadores específicos de la atopia pueden desempeñar un papel patogénico al producir y liberar citocinas relevantes para la inflamación alérgica, como IL-4, IL-5 y otros factores. Se cree que los eosinófilos desempeñan un papel importante como células efectoras que median la reacción de fase tardía patogénicamente significativa, que se asocia con una destrucción significativa del tejido circundante. En consecuencia, se ha encontrado una preactivación significativa de los eosinófilos en sangre periférica en pacientes con dermatitis atópica, lo que conduce a una mayor sensibilidad de estas células a ciertos estímulos, como la IL-5. Las proteínas tóxicas como la proteína catiónica de eosinófilos, contenida en la matriz y el núcleo de los gránulos secundarios de eosinófilos, pueden desempeñar un papel importante en la propagación del proceso inflamatorio alérgico tanto indirecta como directamente, debido a sus propiedades inmunomoduladoras.

Los pacientes con dermatitis atópica presentan niveles elevados de eosinófilos de larga vida, que presentan un largo periodo de desintegración in vitro y son menos susceptibles a la apoptosis. El crecimiento a largo plazo in vitro fue estimulado por IL-5 y GM-CSF; ambos mediadores se encuentran elevados en la dermatitis atópica. Los eosinófilos de larga vida podrían ser un rasgo característico de la dermatitis atópica, ya que los eosinófilos de pacientes con síndrome hipereosinofílico no presentan propiedades similares in vitro.

El papel patogénico de los eosinófilos en la dermatitis atópica se confirma mediante la detección de proteínas contenidas en sus gránulos en la piel eccematosa de pacientes. Además, datos recientes indican una correlación significativa entre la actividad de la enfermedad y la acumulación (deposición) del contenido de los gránulos eosinófilos:

• Los niveles de proteína catiónica eosinofílica sérica estaban significativamente elevados en pacientes con dermatitis atópica;
• Los niveles de proteína catiónica de eosinófilos se correlacionaron con la actividad de la enfermedad;
• La mejoría clínica se asoció con una disminución en la puntuación de actividad de la enfermedad clínica y una disminución en los niveles de proteína catiónica eosinófila.

Estos datos indican claramente que los eosinófilos activados intervienen en el proceso inflamatorio alérgico de la dermatitis atópica. Por lo tanto, los cambios en la actividad eosinófila podrían ser un criterio importante para la selección de fármacos para el tratamiento de la dermatitis atópica en el futuro.

El primer y principal aspecto de la patogénesis de la dermatitis atópica es la dermatitis alérgica. La administración intradérmica o cutánea de diversos alérgenos en la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica, que solo presentan lesiones cutáneas, ha producido un 80% de reacciones positivas. El papel principal en la dermatitis atópica lo desempeñan los siguientes alérgenos: aeroalérgenos (ácaros del polvo doméstico, moho, pelo de animales, polen), agentes vivos (estafilococos, dermatofitos, pityrosporum orbiculare), alérgenos de contacto (aeroalérgenos, níquel, cromo, insecticidas) y alérgenos alimentarios. De todos los aeroalérgenos específicos, los alérgenos de los ácaros del polvo doméstico pueden causar una reacción inflamatoria específica en la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica, especialmente en personas mayores de 21 años. Los productos alimenticios son alérgenos importantes en la dermatitis atópica en la primera infancia.

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Histopatología

El cuadro histopatológico de la enfermedad depende de su tipo. En presencia de focos exudativos en la infancia, se observan los mismos fenómenos que en la dermatitis alérgica de contacto: espongiosis y ampollas espongióticas, acantosis incipiente con hiperqueratosis y paraqueratosis e inclusiones séricas, así como un infiltrado perivascular dérmico de linfocitos e histocitos con exocitosis. En los focos liquenificados, la epidermis presenta un engrosamiento acantótico de 3 a 5 veces y presenta trastornos de la queratinización (hiperqueratosis); el cuerpo papilar está hipertrófico y está penetrado por células inflamatorias (linfocitos, histiocitos). También es destacable la presencia, como en la psoriasis, de un gran número de mastocitos, lo que se explica por el aumento del contenido de histamina en los focos liquenificados crónicos.

Síntomas dermatitis atópica

La dermatitis atópica suele comenzar en la infancia, antes de los 3 meses. Durante la fase aguda de la enfermedad, que dura de 1 a 2 meses, aparecen lesiones rojas y costrosas en la cara, que se extienden al cuello, el cuero cabelludo, las extremidades y el abdomen. Durante la fase crónica, el rascado y la fricción causan lesiones cutáneas (las lesiones típicas son manchas y pápulas eritematosas con un trasfondo de liquenificación). Las lesiones suelen aparecer en los codos, el hueco poplíteo, los párpados, el cuello y las muñecas. Las lesiones se secan gradualmente, causando xerosis. En adolescentes y adultos, el síntoma principal es el picor intenso, que se intensifica con la exposición a alérgenos, el aire seco, la sudoración, el estrés y el uso de ropa de lana.

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Formas

Se distinguen las siguientes formas clínicas y morfológicas de dermatitis atópica: exudativa, eritematoescamosa, eritematoescamosa con liquenificación, liquenoide y pruriginosa. Esta clasificación de la dermatitis atópica es más adecuada para el médico en ejercicio.

La forma exudativa es más común en la infancia. Esta forma se manifiesta clínicamente con un eritema edematoso brillante, sobre el cual se localizan pequeñas pápulas planas y microvesículas. En las lesiones se observa una exudación pronunciada y capas escamosas-costras. El proceso, al principio, se localiza en la cara, en la zona de las mejillas, y posteriormente se extiende a otras zonas con intensidad variable. Con frecuencia se presenta una infección secundaria.

La forma eritematoescamosa se observa en la primera infancia. Los elementos de la erupción son eritema y descamación, que forman lesiones eritematoescamosas únicas o múltiples. En este contexto, suelen presentarse pequeñas pápulas aisladas, vesículas, costras hemorrágicas y excoriaciones. Subjetivamente, se observa prurito de intensidad variable. Las lesiones suelen localizarse en las superficies flexoras de las extremidades, las superficies anterior y lateral del cuello y el dorso de las manos.

La forma eritematoescamosa con liquenificación suele aparecer en la infancia.

En esta forma, sobre el fondo de una lesión eritematoescamosa, se presentan erupciones papulares liquenoides con intenso picor. La lesión está liquenificada, la piel está seca y cubierta de pequeñas escamas, con costras hemorrágicas y excoriaciones. Los elementos exantemáticos se localizan en los pliegues del codo, el cuello, la cara y el hueco poplíteo. Con frecuencia se presenta una infección secundaria.

La dermatitis atópica vesicular-costrosa se desarrolla entre el tercer y el quinto mes de vida y se caracteriza por la aparición de microvesículas con contenido seroso en un contexto de eritema. Las microvesículas se abren formando "pozos" serosos (erosiones puntuales), con picazón intensa en las zonas afectadas. El proceso es más pronunciado en la piel de las mejillas, el tronco y las extremidades.

La forma liquenoide se presenta en la adolescencia y la juventud, presentando focos distintivos con liquenificación e infiltración pronunciadas, así como pápulas liquenoides de superficie brillante. Se observan costras hemorrágicas y excoriaciones en la superficie de la lesión. Debido al intenso picor, se observan alteraciones del sueño, irritabilidad y otros trastornos neurológicos. Las lesiones se localizan en la cara (alrededor de los ojos y párpados), el cuello y los pliegues de los codos.

La forma pruriginosa (prurigo Hebra) se caracteriza por la aparición de pápulas pruriginosas aisladas del tamaño de un guisante en las extremidades superiores e inferiores, en el cuello, región glúteo-sacra y lumbar.

Según la prevalencia del proceso cutáneo se distinguen dermatitis atópica limitada, diseminada y difusa.

En la dermatitis atópica limitada (liquen de Vidal), las lesiones se limitan a los pliegues del codo o la rodilla, el dorso de las manos o las muñecas, y la parte anterior o posterior del cuello. El prurito es moderado, con episodios poco frecuentes (véase liquen simple crónico).

En la dermatitis atópica generalizada, las lesiones ocupan más del 5% de la superficie cutánea y el proceso patológico cutáneo se extiende a las extremidades, el tronco y la cabeza. Se observa piel seca, picazón intensa y descamación en placas finas o en salvado. En la dermatitis atópica difusa, se observan lesiones en toda la superficie cutánea, con excepción de las palmas de las manos y el triángulo nasolabial, picazón en la biopsia y sequedad cutánea grave.

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Complicaciones y consecuencias

Se deben principalmente a infecciones secundarias o a un tratamiento inadecuado (dieta estricta con manifestaciones secundarias de deficiencia, efectos secundarios de los glucocorticoides). Se han descrito trastornos del crecimiento en niños con dermatitis atópica grave. En las infecciones, la disfunción de los leucocitos y los linfocitos desempeña un papel importante, así como el hecho de que las manifestaciones cutáneas en pacientes, tras muchos meses de tratamiento con glucocorticoides externos, se vuelven más sensibles a las infecciones. Con frecuencia se detecta Staphylococcus aureus en la piel de estos pacientes.

Infección bacteriana secundaria

Se manifiesta mediante la impetiginización de focos causados por Staphylococcus aureus. Las costras impetiginosas amarillas en la piel, con olor desagradable, son un cuadro típico, lo que, junto con la dolorosa inflamación de los ganglios linfáticos, permite el diagnóstico. Los forúnculos, la erisipeloide y la otitis externa son bastante raros.

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Infecciones virales secundarias

La función de barrera cutánea deteriorada en estos pacientes la hace más sensible a las infecciones víricas. Esto se aplica principalmente a las infecciones causadas por el virus del herpes simple (eccema herpético). Actualmente, también se ha reportado la transmisión del virus de la viruela de los gatos. Esta enfermedad comienza de forma aguda con fiebre y el correspondiente deterioro del estado general. En la misma etapa de desarrollo, aparecen numerosas vesículas en la piel. Es de importancia práctica un frotis del fondo de la vesícula para demostrar la presencia de células gigantes epiteliales (prueba de Tzank). En ocasiones, la presencia del patógeno debe demostrarse mediante microscopía electrónica, contraste negativo, inmunofluorescencia, PCR o cultivo viral. Las infecciones víricas causadas por el virus del molusco contagioso (eccema molusco) o el virus del papiloma humano (VPH) (eccema verrugoso) se diagnostican fácilmente. En particular, en el caso de verrugas en la paroniquia y en las plantas de los pies de los niños, debe considerarse la posibilidad de atopia. La infección por el virus Coxsackie en la zona de la dermatitis atópica (eccema coxsaccium) es muy rara.

Infección fúngica secundaria

Curiosamente, es poco frecuente, principalmente en adultos, se presenta con mayor frecuencia como dermatomicosis y se observa cuando las erupciones eritematoescamosas, con aspecto de figura, no remiten con el tratamiento adecuado con glucocorticoides. Actualmente, se debate el papel patogénico de la alergia de contacto a Malassezia spp. en la dermatitis atópica del cuero cabelludo y la región occipital. Malassezia spp. se considera una causa de deterioro de la dermatitis atópica en esta zona. El éxito del tratamiento local con ketoconazol (Nizoral) respalda esta importancia.

Según la prevalencia de las lesiones cutáneas se distingue entre: lesiones localizadas (lesiones limitadas en el codo y pliegues poplíteos o en manos y muñecas, liquenificación perioral); lesiones generalizadas; lesiones universales (eritrodermia).

Según la gravedad (grave, moderada, relativamente leve), la dermatitis atópica se clasifica según la prevalencia de lesiones cutáneas, la duración de la enfermedad, la frecuencia de recaídas y la duración de las remisiones.

Los factores provocadores más importantes que provocan la exacerbación de la dermatitis atópica son la piel seca, el calor, la sudoración, el frío, el ejercicio físico, los cambios de temperatura, las infecciones, la dermatitis alérgica de contacto, la ansiedad, el estrés, las alergias alimentarias, los aeroalérgenos, el rascado y las enfermedades concomitantes (sarna).

Diagnostico dermatitis atópica

El diagnóstico de la dermatitis atópica se realiza con base en las características clínicas. La dermatitis atópica a menudo es difícil de distinguir de otras formas de dermatitis (p. ej., eccema seborreico, dermatitis de contacto, eccema numular, psoriasis), aunque los antecedentes atópicos y la ubicación de las lesiones sugieren el diagnóstico. La psoriasis generalmente se localiza en las superficies extensoras, puede afectar las uñas y se caracteriza por descamación fina-lamelar. El eccema seborreico afecta con mayor frecuencia la piel de la cara (pliegues nasolabiales, cejas, puente de la nariz, cuero cabelludo). El eccema numular no se presenta en áreas de flexión y la liquenificación es rara. Los alérgenos en la dermatitis atópica pueden detectarse mediante pruebas cutáneas o determinando los niveles de anticuerpos IgE específicos. La dermatitis atópica también puede estar acompañada de otras enfermedades de la piel.

Se han identificado dos grupos de criterios diagnósticos (signos primarios u obligatorios y signos adicionales o secundarios) que ayudan a realizar el diagnóstico de la dermatitis atópica.

Criterios esenciales para la dermatitis atópica

1. Picazón en la piel.
2. Morfología típica y localización de las erupciones: en la infancia: lesiones en la piel de la cara, zonas extensoras de las extremidades, tronco; en adultos: liquenificación en las zonas flexoras de las extremidades.
3. Historia de atopia o predisposición hereditaria a la atopia.
4. Curso crónico recidivante con exacerbaciones en primavera y otoño-invierno.

Aunque el diagnóstico de la dermatitis atópica parece bastante sencillo, existen casos límite y otras afecciones cutáneas en personas atópicas, por lo que es importante cumplir con los criterios diagnósticos mencionados. Se requieren al menos tres características principales y tres secundarias para realizar el diagnóstico.

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Signos adicionales de dermatitis atópica

Signos clínicos

• Xerodermia o ictiosis
• queratosis folicular
• Queilitis
• Oscurecimiento de la piel de las cuencas de los ojos.
• Dermatitis inespecífica de manos y pies
• Queratocono
• Catarata subcapsular anterior

Signos inmunológicos

• IgE sérica total elevada
• Intolerancia alimentaria
• Tendencia a infecciones de la piel

Signos fisiopatológicos

• Dermografismo blanco
• Picazón al sudar
• Palidez o eritema facial
• Intolerancia a los disolventes lipídicos y a la lana.

En 1993, el Grupo de Trabajo Europeo sobre Dermatitis Atópica desarrolló un sistema de puntuación para evaluar la gravedad de la enfermedad: el índice SCORAD.

En la dermatitis atópica, el diagnóstico se centra principalmente en identificar la relación causal con diversos alérgenos que desempeñan un papel fundamental en el desarrollo de la inflamación cutánea. Es importante recopilar una anamnesis alergológica, que incluya el historial de lesiones cutáneas, la anamnesis alergológica familiar, la presencia de manifestaciones respiratorias atópicas, enfermedades cutáneas concomitantes y la presencia de factores de riesgo en la anamnesis (evolución del embarazo y el parto, patrones de alimentación, infecciones en la infancia, uso de antibacterianos en la primera infancia, enfermedades concomitantes y focos de infección focal, intolerancia a fármacos). El examen alergológico incluye pruebas cutáneas (fuera de una exacerbación y en ausencia de tratamiento antihistamínico) y pruebas de provocación. En caso de un curso recurrente tórpido de dermatosis y lesiones generalizadas de la piel, se determinan los anticuerpos IgE e IgG 4 específicos contra alérgenos no infecciosos mediante MAST (prueba de alergoabsorción múltiple) o PACT (prueba de radioalergoabsorción), y también se llevan a cabo otros estudios paraclínicos e instrumentales especiales.

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Esquema de examen de pacientes con dermatitis atópica

Métodos de investigación instrumental y de laboratorio

• Hemograma completo
• Bioquímica sanguínea (proteína total, bilirrubina, ALT, AST, urea, creatinina, fibrinógeno, proteína C reactiva, glucosa)
• Análisis general de orina
• Examen inmunológico (IgE, subpoblaciones linfocitarias)
• Examen bacteriológico de heces (para disbacteriosis)
• Esofagogastroduodenoscopia
• Electrocardiograma
• Examen radiográfico de los senos paranasales

Examen alergológico

• Historial alérgico
• Pruebas cutáneas con alérgenos atópicos
• Determinación de anticuerpos IgE específicos frente a alérgenos atópicos (MACT, PACT)
• Pruebas provocativas (nasales, conjuntivales) - si es necesario

Investigación adicional

• Ecografía de órganos internos, pelvis (según indicación)
• Examen de rayos X, según esté indicado
• Biopsia de piel - según esté indicado

Consultas con especialistas

• Alergólogo
• Terapeuta (pediatra)
• Gastroenterólogo
• otorrinolaringólogo
• Neurosiquiatra
• Endocrinólogo

En el liquen plano son típicas las pápulas violáceas con superficie brillante y depresión umbilicada en el centro; es característica la presencia de la malla de Wickham en forma de puntos y rayas blanquecino-grisáceas; se observa daño de las mucosas.

En los pacientes con prurigo de Hebra, las pápulas se localizan en las zonas extensoras de las extremidades; los elementos están aislados unos de otros; los ganglios linfáticos están agrandados; no hay antecedentes de atopia.

En la micosis fungoide los focos de liquenificación son menos pronunciados y no hay remisiones en verano.

El eczema crónico se caracteriza por polimorfismo de erupciones, vesículas, supuración y dermografismo rojo.

Diagnóstico diferencial

La dermatitis atópica debe diferenciarse de las siguientes enfermedades: neurodermatitis limitada, liquen plano, prurigo de Hebra, micosis fungoide, eczema crónico.

La neurodermatitis limitada (liquen de Vidal) se caracteriza por la ausencia de atopia en la anamnesis, aparición de la enfermedad en la edad adulta; no dependencia de las exacerbaciones de la acción de los alérgenos; lesión localizada; presencia de tres zonas en la lesión: liquenificación central, erupciones papulares liquenoides y una zona discrómica; las enfermedades concomitantes preceden a las erupciones cutáneas; el nivel de IgE total en el suero sanguíneo es normal; las pruebas cutáneas son negativas.

Tratamiento dermatitis atópica

La dermatitis atópica en niños suele mejorar hacia los 5 años, aunque se producen exacerbaciones en la adolescencia y la edad adulta. La evolución a largo plazo más probable se observa en niñas y pacientes con enfermedades graves, con desarrollo temprano de la enfermedad y rinitis o asma concomitantes. Sin embargo, incluso en estos pacientes con dermatitis atópica, esta desaparece por completo hacia los 30 años. La dermatitis atópica puede tener consecuencias psicológicas a largo plazo, ya que los niños se enfrentan al problema en la edad adulta. En pacientes con una evolución prolongada de la enfermedad, pueden desarrollarse cataratas hacia los 20-30 años.

El tratamiento generalmente se realiza en casa, pero los pacientes con dermatitis exfoliativa, paniculitis o eczema herpetiforme pueden requerir hospitalización.

Tratamiento de mantenimiento de la dermatitis atópica

El cuidado de la piel se basa principalmente en la hidratación. Al bañarse y lavarse las manos, use agua tibia (no caliente) y reduzca el uso de jabón, ya que reseca la piel y puede causar irritación. Los baños con composiciones coloidales ayudan.

Los aceites hidratantes, la vaselina o los aceites vegetales pueden ser útiles si se aplican inmediatamente después del baño. Una alternativa es el uso continuo de apósitos húmedos para lesiones graves. Se deben usar cremas y ungüentos con alquitrán para aliviar la picazón.

Los antihistamínicos se utilizan para aliviar la picazón.

Algunos ejemplos incluyen hidroxicina 25 mg por vía oral 3-4 veces al día (niños 0,5 mg/kg cada 6 horas o 2 mg/kg una vez al día antes de acostarse) y difenhidramina 25-50 mg por vía oral antes de acostarse. Se pueden utilizar bloqueantes H2 con sedación suave, como loratadina, fexofenadina y cetirizina, aunque su eficacia aún no se ha demostrado completamente. La doxepina, un antidepresivo tricíclico que también bloquea los receptores H1 y H2, se puede utilizar en dosis de 25-50 mg por vía oral antes de acostarse, pero no se recomienda su uso en niños menores de 12 años. Las uñas deben mantenerse cortas para minimizar la excoriación y la infección secundaria.

Prevención de factores provocadores

La exposición a antígenos puede reducirse mediante el uso de almohadas de fibra sintética y fundas de colchón gruesas, así como el cambio frecuente de la ropa de cama. Además, se deben reemplazar los muebles tapizados, retirar los peluches y las alfombras, y alejar a las mascotas. Los antibióticos antiestafilocócicos, tanto de uso tópico (mupirocina, ácido fusídico) como sistémico (dicloxacilina, cefalexina, eritromicina, todos 250 mg 4 veces al día), pueden controlar la colonización por S. aureus y se prescriben a pacientes con enfermedad grave resistente al tratamiento. No se requieren cambios significativos en la dieta para eliminar las reacciones a los alimentos alergénicos, ya que no es una medida eficaz. Las alergias alimentarias rara vez persisten en la edad adulta.

Glucocorticoides y dermatitis atópica

Los glucocorticoides son la base del tratamiento. Las cremas o ungüentos aplicados dos veces al día son eficaces para la mayoría de los pacientes con enfermedad leve o moderada. Se pueden usar emolientes entre las aplicaciones de glucocorticoides y mezclarlos con ellos para reducir la cantidad de corticosteroide necesaria para cubrir la zona afectada. Los glucocorticoides sistémicos (prednisona 60 mg o, en niños, 1 mg/kg por vía oral una vez al día durante 7 a 14 días) están indicados para lesiones extensas y resistencia a otros tratamientos, pero deben evitarse en la medida de lo posible, ya que la enfermedad suele reaparecer y el tratamiento tópico es más seguro. No se deben administrar glucocorticoides sistémicos a lactantes, ya que pueden causar supresión suprarrenal.

Otros tratamientos para la dermatitis atópica

Tacrolimus y pimecrolimus: inhibidores de linfocitos T, eficaces en el tratamiento de la dermatitis atópica. Deben utilizarse cuando los glucocorticoides fallan o causan efectos secundarios como atrofia cutánea, formación de estrías o supresión suprarrenal. El tacrolimus y el pimecrolimus se aplican dos veces al día; el ardor y el escozor tras la aplicación son temporales y desaparecen al cabo de unos días. El enrojecimiento cutáneo es poco frecuente.

La fototerapia es útil para la dermatitis atópica extensa

La exposición solar natural mejora el estado de los pacientes. Como alternativa, se puede utilizar radiación ultravioleta A (UVA) o B (UVB). La terapia UVA con psoraleno está indicada para el tratamiento de la dermatitis atópica extensa. Entre los efectos secundarios se incluyen el cáncer de piel no melanocítico y los lentigos; por esta razón, la fototerapia con psoraleno y radiación UVB rara vez se indica para el tratamiento de niños o adolescentes.

Los inmunomoduladores sistémicos eficaces en al menos algunos pacientes incluyen ciclosporina, interferón gamma, micofenolato, metotrexato y azatioprina. Todos tienen efectos antiinflamatorios y están indicados para pacientes con dermatitis atópica que no han respondido a la fototerapia.

En caso de eczema herpetiforme, se prescribe aciclovir: lactantes 10-20 mg/kg cada 8 horas; niños mayores y adultos con formas moderadas de la enfermedad 200 mg por vía oral 5 veces al día.

Prevención

Las principales áreas de prevención son la adherencia a la dieta, especialmente para las mujeres embarazadas y lactantes, y los niños lactantes. Se debe prestar especial atención a limitar el impacto de los alérgenos inhalados, reducir el contacto con productos químicos domésticos, prevenir resfriados y enfermedades infecciosas, y recetar antibióticos según lo prescrito.

Asesoramiento genético; restricciones dietéticas (medidas dietéticas para niños y adultos en casos clínicamente probados durante un período determinado); evitar aeroalérgenos (evitar el contacto con gatos, perros, caballos, vacas, cerdos; no tener mascotas; evitar fumar en casa; usar campanas extractoras en la cocina; evitar el contacto con plantas que producen polen); contra los ácaros del polvo doméstico: limpieza a fondo de alfombras y limpieza en húmedo del apartamento; retirar alfombras y cortinas del dormitorio que acumulen polvo; usar almohadas con relleno de poliéster, lavado frecuente de la ropa de cama; eliminar fuentes de acumulación de polvo, como el televisor y el ordenador); contra la piel seca: lubricar la piel con cremas después del baño, aceites de baño, humidificar las habitaciones (manteniendo una humedad relativa de aproximadamente el 40%); evitar el sobrecalentamiento, la sudoración y el ejercicio físico intenso; evitar la ropa de lana áspera, los tejidos sintéticos y los tejidos "impermeables"; observación en el dispensario (información para pacientes con dermatitis atópica y registro de estos pacientes); formación de padres de niños con dermatitis atópica.

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Pronóstico

El pronóstico del curso de la dermatitis atópica y la calidad de vida del paciente y su familia dependen en gran medida del conocimiento confiable que reciban sobre las causas del desarrollo de erupciones cutáneas, picazón, el cumplimiento cuidadoso de todas las recomendaciones del médico y la prevención.

Debido a las posibles infecciones secundarias en niños pequeños, el pronóstico debe ser cauteloso. En general, la intensidad de la enfermedad disminuye ligeramente después del primer año de vida. Las manifestaciones cutáneas se vuelven menos frecuentes y casi desaparecen hacia los 30 años. La relación con otras lesiones atópicas, como el asma bronquial y la rinitis alérgica, es individual y no está del todo clara. Los pacientes que además padecen estas enfermedades refieren que, a veces, con la mejora espontánea de las manifestaciones cutáneas, el estado de los pulmones o la nariz empeora, y viceversa.

Es bastante difícil hacer un pronóstico en cada caso individual.

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