Dermatitis atópica

Dermatitis atópica: inflamación recurrente aguda, subaguda o crónica de la epidermis y la dermis, caracterizada por picazón pronunciada, tiene una cierta dinámica de edad.

El término "dermatitis atópica" fue propuesto por primera vez en 1923 por Subzberger para la piel enferma, acompañado de una mayor sensibilización a diversos alergenos. En la anamnesis o en parientes cercanos a menudo se encuentran enfermedades alérgicas (fiebre del heno, rinitis alérgica, asma bronquial). Esta definición es arbitraria y en la literatura científica generalmente aceptada definición de la dermatitis atópica no existe, ya que el término no es aplicable a cualquier situación clínica claramente definida, y un grupo heterogéneo de pacientes con inflamación crónica de la superficie de la piel. Sinónimos de dermatitis atópica son atónico - eczema, eczema constitucional, dermatitis alérgica, neurodermatitis, prurigo Rciibe, diátesis catarral exudativa, diátesis alérgica, eczema infantil. La variedad de términos refleja la transformación de fase de los elementos de la piel y el curso recurrente crónico de la enfermedad.

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Epidemiología

La dermatitis atópica ocurre en todos los países, en personas de ambos sexos y en diferentes categorías de edad.

La incidencia de enfermedades atópicas está aumentando. Afectan aproximadamente del 5 al 20% de la población, la mayoría de las veces se expresa como rinitis alérgica y dermatitis atópica (aproximadamente 50%) y significativamente menos en forma de asma bronquial. La dermatitis atópica se manifiesta en la mayoría de los casos ya en la infancia, a menudo entre 2 y 3 meses de vida. La enfermedad puede ocurrir en la infancia posterior. Según los científicos, la dermatitis atópica ocupa el octavo lugar en la frecuencia de todas las dermatosis en personas menores de 25 años. La enfermedad ocurre en la infancia, la primera infancia, en adolescentes y adultos. Los hombres son más propensos a enfermarse en la infancia y la niñez, y las mujeres en niños mayores y adultos. Las manifestaciones primarias de la dermatitis atópica después del período de la pubertad son relativamente raras.

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Causas de dermatitis atópica

La dermatitis atópica afecta principalmente a niños en países desarrollados; Al menos el 5% de los niños en los Estados Unidos se ven afectados por esta enfermedad. Al igual que el asma, esto puede deberse a la respuesta inmune pro-alérgica o proinflamatoria de las células-T. Tales reacciones se observan a menudo en los países desarrollados, con una tendencia hacia familias más pequeñas, donde mejores condiciones higiénicas de los locales, que se llevó a cabo la vacunación temprana, que protege a los niños de las infecciones y alergenos, pero suprime la reacción proallergicheskuyu Tkletok y conduce a la tolerancia.

La dermatitis atópica se desarrolla bajo la influencia de los factores ambientales que provocan inmunológica generalmente alérgica (por ejemplo, causada por IgE) reacciones en personas con alta predisposición genética. Factores causales incluyen productos alimenticios (leche, huevos, soja, trigo, cacahuetes, pescado), alérgenos inhalados (ácaros del polvo, moho, caspa) y la colonización de Staphylococcus aureus en la piel debido a la falta de péptidos antimicrobianos endógenos. La dermatitis atópica a menudo tiene un componente genético, por lo tanto, es de naturaleza familiar.

El eccema herpetiforme de Kaposi es una forma común de herpes simple que ocurre en pacientes con dermatitis atópica. Los grupos típicos de vesículas se forman no solo en los lugares de erupciones, sino también en la piel sana. Después de unos días, la temperatura aumenta y se desarrolla una adenopatía. Las erupciones a menudo se infectan con Staphylococcus aureus. A veces se desarrolla viremia e infección de los órganos internos, que puede conducir a la muerte. Al igual que con otras infecciones herpéticas, la recaída es posible.

Las infecciones cutáneas virales fúngicas y no herpéticas, como las verrugas y el molusco contagioso, también pueden complicar la dermatitis atópica.

Los factores exógenos (biológicos, físicos y químicos) y endógenos (GI, sistema nervioso, predisposición genética, trastornos inmunitarios) participan en el desarrollo de la dermatitis atópica. El papel principal en la patogénesis de la dermatitis atópica pertenece a una predisposición hereditaria. El 70% de los niños con dermatitis atópica tienen un nivel sérico de IgE alto, que está controlado por el gen IL-4. Si el riesgo poblacional de dermatitis atópica es del 11.3%, entonces es del 44.8% en los niños. En pacientes con dermatitis atópica, la atopia familiar ocurre 3-5 veces más a menudo que en los sanos. Principalmente existe una conexión con enfermedades atónicas a lo largo de la línea materna (60-70%), más raramente - a lo largo de la línea del padre (18-22%). Se ha establecido que la dermatitis atópica se desarrolla en el 81% de los niños, si ambos padres padecen dermatitis atópica y el 56% cuando solo uno de los padres sufre. Según algunos científicos, la dermatitis atópica se hereda por tipo poligénico.

Según presentes puntos de vista, la vanguardia en el funcionamiento del sistema inmune pertenece a las células T con actividad ayudante y una reducción en la cantidad y actividad funcional de T-suprsssorov. Dermatitis atópica Immupopatogenez se puede representar como sigue: como resultado de la alteración de la integridad de la membrana biológica se produce la penetración de antígeno (bacterias, virus, productos químicos, etc.) en el medio interno y el reconocimiento de estos antígenos por las células presentadoras de antígeno - APC (macrófagos, células de Langerhans, los queratinocitos y leucocitos) que activan los linfocitos T se amplifican y el proceso de diferenciación de las células T cooperadoras de la primera y segunda orden. El punto clave es la calcineurina (o fosfatasa dependiente de calcio), que se produce bajo la influencia grapelokatsiya factor nuclear de linfocitos T activados en el núcleo. Como se produce una egogo resultado la activación de células T cooperadoras de segundo orden, que se sintetizan y sekretiruket citoquinas proinflamatorias, interleucinas (IL 4, IL-5, IL 13 y otros.). IL 4 es el principal factor para la inducción de la síntesis de IgE. También hay un aumento en la producción de anticuerpos IgE específicos. Posteriormente, con la participación de los mastocitos que producen histamina, serotonina, bradiquinina, etc., sustancia biológicamente activa, desarrolla reacción hiperérgica fase temprana. Además, si no se trata, desarrollar fase tardía dependiente de IgE que se caracteriza por infiltración de la piel de los linfocitos T, la determinación de proceso alérgico chronization.

En la formación de dermatitis atópica, se asigna gran importancia al estado funcional del tracto gastrointestinal. Disfunción reveló la regulación del nivel de gastrina, que consiste en la imperfección de la digestión de la pared, la insuficiente actividad de las enzimas en el procesamiento del quimo, y otros. Los niños del primer año de vida, una causa común de la dermatitis atópica es el uso de huevos, proteínas de leche de vaca, cereales. Compuesto para el desarrollo disbacteriosis dermatitis atópica debido a la ingesta incontrolada de antibióticos, corticosteroides, presencia de focos de infecciones crónicas, enfermedades alérgicas (asma, rinitis), nefropatías dismetabólicos, helmintiasis.

El valor del tipo de herencia para la dermatitis atópica

El tipo de herencia en todos los detalles aún no está claro, no está relacionado con un gen separado. El efecto del sistema HLA también está aparentemente ausente. La probabilidad de enfermedad para un niño que tiene uno de los padres con atopia se estima en 25-30%. Si ambos padres son atópicos, aumenta significativamente y es del 60%. Probablemente un tipo de herencia poligénica. La enfermedad atópica no hereditaria se hereda, pero la predisposición a la reacción atópica de diversos sistemas. Aproximadamente 60-70% de los pacientes tienen una anamnesis familiar positiva para la atopia. Por esta razón, la recolección cuidadosa de la historia familiar e individual con enfermedades atópicas es de importancia diagnóstica para determinar la dermatitis atópica. Además de la predisposición hereditaria, también juegan un papel importante los factores exógenos, realizados individualmente. Entre los factores medioambientales que causan enfermedades atópicas de las vías respiratorias o el intestino, son importantes (ácaros del polvo doméstico, polen, caspa de animales) no sólo inhalados o alimentos (a menudo en conjunción con urticaria alérgicas) alergenos - tales como proteína de leche, frutas, huevos, pescado , conservantes, pero también factores individuales como el estrés o los trastornos psicovegetativos y psicosomáticos que los acompañan.

Aproximadamente el 30% de los casos ictiosis vulgaris, incluso con mayor frecuencia - piel seca (asteatosis, la reducción de la formación de sebo) con un contenido de lípidos modificados y aumento de la permeabilidad (alteración de la función de barrera). Muchos pacientes tienen una palma ictiópica típica con un patrón lineal pronunciado - hiperlinaearance. El vitíligo es más común en pacientes con dermatitis atópica, y la alopecia en estos pacientes tiene un pronóstico desfavorable (tipo de alopecia atópica). También es notable la formación, aunque muy rara, de anomalías en los ojos, como las cataratas atópicas, especialmente en personas jóvenes, con menos frecuencia queratocono. Existe una conexión con la dishidrosis, el eczema dishidrótico de las palmas y la urticaria. Se discute la conexión con la migraña, pero no se considera confiablemente establecida.

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Factores de riesgo

En los últimos años ha habido un aumento en la incidencia de dermatitis atónica. Esto, al parecer, se debe al uso frecuente de alimentos alergénicos, la vacunación. El uso de varios medicamentos, en particular antibióticos y contaminación ambiental.

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Patogenesia

La dermatitis atópica - una enfermedad hereditaria de la naturaleza multifactorial con deficiencia determinada genéticamente de lifotsitov T-supresor, el bloqueo parcial simultánea de los receptores beta-adrenérgicos y B-globulina mecanismo dependiente de IgE de las respuestas inmunes patológicas. El síntoma principal es picazón. Las lesiones cutáneas varían desde eritema leve hasta liquen severo. El diagnóstico se confirma anamnesticheski y clínicamente. En el tratamiento, se usan cremas hidratantes, glucocorticoides tópicos. Además, es necesario evitar factores alérgicos e irritantes.

La dermatitis atópica se caracteriza por la variabilidad en la edad, un recidivante crónica, lesiones inflamatorias de la piel pruriginosa con cierto polimorfismo (eritema, pápulas, vesículas), liquenificación; topografía simétrica de erupciones, que depende de la dinámica evolutiva; a menudo combinado con trastornos funcionales del sistema nervioso, inmunidad deteriorada, lesiones atópicas de los órganos respiratorios.

La dermatitis atópica (ATD) es dependiente de IgE (exógeno, 70-80% de los casos) o independiente de IgE (endógeno en 20-30% de los casos). LgE-dependent está mejor estudiado; La dermatitis atópica independiente es una enfermedad idiopática y sin predisposición familiar a la enfermedad.

Entre las enfermedades dermatológicas, dermatitis atópica, debido a la etiología y la patogénesis no se haya aclarado por completo, curso crónico y problemas terapéuticos relacionados con un lugar especial en dermatología. Hay alrededor de cien signos de esta enfermedad en la literatura. A diferencia de Inglés y la literatura francesa, que confirmó el término "dermatitis atópica" o "eczema atópica" se términos "eccema atópico" en las fuentes alemanas, "eccema atópico", "dermatitis atópica", "atópica neurodermatitis" utiliza con más frecuencia. Tal caleidoscopio terminológico complica el trabajo de los médicos prácticos y crea confusión en la identificación de la enfermedad. Recomiendan para adherirse a dos términos de igualdad e inequívoca: "dermatitis atópica" y "neurodermatitis atópica", aunque las guías de habla Inglés dermatología utilizan a menudo como el nombre de "eczema atópica".

Dificultad en el uso del concepto de "enfermedad atópica" consiste en el hecho de que en la rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica y casos de asma bronquial alérgica de reacciones alérgicas mediadas por IgE de tipo inmediato (tipo I Po Coombs y Gell), una dermatitis atópica, es probable hay una interacción compleja de varios factores inmunológicos y no inmunológicos, que son parcialmente desconocidos. A partir de este hecho, también existen dificultades para la terminología hasta el día de hoy. Nombre neurodermatitis propuso Brocq en 1891, indica una relación patogénica presuntiva con el sistema nervioso, como picazón severa considerado como un trastorno factor de reflexión. Se utiliza este nombre neurodermatitis constitucional sinónimos o atópica indican, en particular, sobre el significado patogénico de la familia o factores hereditarios, mientras que los nombres de eczema atópico, eczema atópico o eczema constitucional orientan más en erupciones de eczema.

La teoría inmunológica atrae más atención, pero los fenómenos que causan la reacción aún no se han identificado. Hay anomalías de la inmunidad tanto humoral como celular. Obviamente, la IgE es estimulada por antígenos específicos. Se encuentra en los mastocitos y provoca la liberación de mediadores inflamatorios de ellos. A favor de los factores mediados por células, hay evidencia de susceptibilidad a las infecciones virales y su recurrencia, incluido el herpes simple, el molusco contagioso y las verrugas. Los pacientes a menudo son resistentes a la sensibilización de dinitroclorobenceno. La presencia de un número reducido de linfocitos T puede indicar una falta de subpoblaciones de células T importantes que controlan la producción de inmunoglobulina por las células B y los plasmocitos, por lo que los niveles de producción de IgE son altos. Además, la actividad fagocítica se reduce y la quimiotaxis de neutrófilos y monocitos se altera. Otro factor que apoya la base inmunológica es la presencia de una cantidad significativa de estafilococos tanto en el paciente como en la piel sana de pacientes con dermatitis atópica.

La teoría beta-adrenérgica es respaldada por una cantidad de respuestas cutáneas anormales. Estos incluyen una respuesta constrictor excesiva de los vasos cutáneos, dermografismo blanco, escaldado retraso de los estímulos colinérgicos, y una respuesta paradójica al uso de ácido nicotínico. Los niveles reducidos de cAMP pueden aumentar la liberación de mediadores de mastocitos y basófilos.

Violaciones de la inmunidad humoral

Las personas con predisposición hereditaria a la atopia reaccionan al contacto con sustancias ambientales (alérgenos) por sensibilización del tipo inmediato. Tal sensibilización se confirma por la reacción urticar del tipo inmediato durante la prueba intracutánea. Inmunológicamente, es una reacción alérgica inmediata (tipo I a Coombs y Gell). Una persona sana no reacciona al contacto con tales sustancias que se encuentran en el medio ambiente. Sin embargo, la esencia de la dermatitis atópica no puede reducirse solo a uno de estos métodos de reacción alérgica del organismo atópico.

Los pacientes que ya durante la primera infancia, mediante la prueba de la piel, han encontrado reacciones positivas de tipo inmediato a los alimentos y alérgenos inhalatorios. El número de reacciones cutáneas positivas es del 50 al 90%. Los pacientes con asma alérgica o rinitis alérgica a menudo tienen reacción significativamente intrakutannye positiva a alergenos inhalados, en particular polvo de la casa, ácaros del polvo doméstico (Dermatophagoides pteronyssinus), alergenos de polen o animal (pelo de animales y caspa). La caspa humana y las proteínas del sudor también pueden actuar como alérgenos. Aunque el significado causal de alergenos inhalados como instigadores empeoramiento de la dermatitis atópica todavía no está claro cualquier dermatólogo conocido que la exacerbación de la rinitis alérgica estacional acompañada por el deterioro de las manifestaciones cutáneas, y viceversa. Los alérgenos alimentarios (proteína de la leche, pescado, harina, frutas, verduras) también se dan a menudo una reacción positivo de la prueba, a pesar de que no siempre coinciden con los síntomas clínicos. Además, las madres suelen decir que la picazón y las reacciones inflamatorias de la piel de sus bebés a menudo se desencadenan por ciertos alimentos (por ejemplo, la leche o los cítricos). Los estudios prospectivos han demostrado que la madre en periodo de lactancia, en lugar de leche de vaca en las primeras semanas de vida, un efecto positivo en los niños atópicos; entonces en los primeros meses de vida se recomienda la leche materna. Además, el contacto externo con el polen de las plantas puede causar reacciones inflamatorias en la piel y provocar vulvitis de polen en las niñas.

Por lo tanto, en general, a pesar del hecho de que la importancia patogénica de las reacciones inmediatas para el desarrollo de la dermatitis atópica aún no se ha apreciado plenamente, una serie de datos hablan en su favor. También se muestran el intradérmica correspondiente y en vitro - pruebas (RAST), en el que la respuesta de la prueba debe considerarse crítica, en conjunto con el cuadro clínico general que podría ser causa de posibles acciones adicionales tales como las pruebas de exposición o dieta de eliminación.

La definición de IgE actualmente se lleva a cabo con mayor frecuencia a través del método PRIST. En la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica grave, la IgE sérica está elevada. Los niveles elevados de IgE se registran especialmente con manifestaciones simultáneas en el tracto respiratorio (asma alérgica, rinitis alérgica). Sin embargo, ya que algunos pacientes individuales con lesiones avanzadas de la piel los niveles de IgE pueden estar en el rango normal, la determinación de su excepto sospecha de síndrome de hiper-IgE, tiene importancia no patognomónica, especialmente como en otras dermatosis inflamatorias hay un aumento los niveles de IgE en suero. Por lo tanto, la ausencia de IgE en el suero no significa que no haya dermatitis atópica. Notable es también una disminución en el aumento de los índices de IgE durante la remisión de la enfermedad.

En los últimos años, gracias a los modernos métodos inmunológicos, se ha logrado una mejor comprensión de la regulación de la formación de IgE. Ciertas citoquinas que son producidas por linfocitos T activados, en particular, interleucina-4 (IL-4) y 7-interferón (INF-y), están implicadas en una red compleja de las señales de regulación de la síntesis de IgE por B - linfocitos. La investigación adicional en esta área podría mostrar implicaciones terapéuticas si la sobreproducción de IgE pudiera inhibirse.

El método RAST proporciona al médico un método para probar in vitro la presencia de anticuerpos específicos del alergeno para el suero sanguíneo del paciente. De esta forma, se puede demostrar la presencia de anticuerpos IgE frente a una gama de alérgenos inhalados y alimentarios. La dermatitis atópica, RAST o ATS son positivas en un gran porcentaje de casos; Estas técnicas pueden demostrar la presencia de anticuerpos circulantes contra alérgenos ambientales que no fueron cubiertos por la prueba intracutánea.

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Las infracciones de la inmunidad celular

En los pacientes con dermatitis atópica, además de violaciónes de la inmunidad humoral se produce y el debilitamiento de la inmunidad mediada por células. Es de destacar que dichos pacientes son propensos a infecciones de la piel virales, bacterianas y fúngicas. Estas infecciones son, por una parte, atópicas son más comunes, y por otro lado, suelen ser más graves. Como una complicación de este tipo son conocidos verrucatum eczema, eczema molluscatum, coxsaccium eccema y impétigo contagioso y tinea corporis. En la dermatitis atópica severa, se comprobó la reducción clara de formación de rosetas respuesta de cambio de los eritrocitos de los linfocitos T a los mitógenos, disminución estimulado en los linfocitos in vitro con antígenos bacterianos y micóticos y disminuir la propensión a la sensibilización de contacto (pero a prevalencia alergia de contacto elevada de níquel), la reducción en el número o la actividad de las células asesinas naturales. Se correlaciona con la gravedad de la enfermedad y la reducción de linfocitos T supresores. A partir de la práctica conocida hecho de que los pacientes tienen poca tendencia a desarrollar dermatitis de contacto después de la aplicación tópica de la medicación. Y, finalmente, demostrado defectos de los granulocitos neutrófilos (quimiotaxis, fagocitosis) y monocitos (quimiotaxis). Los eosinófilos se incrementan en la sangre y son más sensibles al estrés. Obviamente, el número de linfocitos IgE que llevan también aumentó. La interpretación de estos datos es bastante complicada. La hipótesis viene del hecho de que la formación excesiva de IgE en pacientes con dermatitis atópica debido a disponible, especialmente en los primeros tres meses de vida, la deficiencia de secreción de IgA, y que no puede ser compensado debido a la deficiencia de linfocitos T supresores. En este sentido, la causa del defecto que se encuentra en el sistema de linfocitos T. Uno puede imaginar que debido a la violación de la inhibición de los linfocitos T se puede desarrollar espontáneamente cambios inflamatorios de la piel, como ocurre en la dermatitis alérgica de contacto. A favor de esta hipótesis son los resultados de las últimas investigaciones.

Un papel importante en la causa de lesiones de la piel en la dermatitis atópica también puede desempeñar un células presentadoras de antígeno IgE-cojinete en la epidermis, células de Langerhans E. T.. Se cree que la molécula de antígeno específico de IgE, relacionados en la superficie de células de Langerhans epidérmicas a través de receptor de alta afinidad, aeroalergenos (antígenos de ácaros del polvo doméstico de la piel), y alérgenos alimentarios interactúan a través de la corriente sanguínea. Entonces, al igual que otros alérgenos de contacto, alérgeno Langerhans células presentadoras a los linfocitos que causan la reacción alérgica inflamatoria tipo eccematosa. Este nuevo concepto de la patogénesis de la dermatitis atópica forma un puente entre la humoral (mediada por IgE) y los componentes celulares de la respuesta inmune y la evidencia clínica en el sentido de que epikutannye pruebas con alergenos inhalados (tales como polen de las plantas) en pacientes con dermatitis atópica, en contraste con la saludable personas, puede provocar una reacción cutánea eccematosa en el área de la prueba.

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Violaciones del sistema nervioso autónomo

El más conocido es el dermografismo blanco, es decir, el estrechamiento de los vasos después del estrés mecánico en la piel en sus áreas aparentemente sin cambios. Además, después de la aplicación del éster de ácido nicotínico de forma reactiva no hay eritema, sino anemia debido a la contracción de los capilares (reacción blanca). La inyección de agentes farmacológicos colinérgicos, como la acetilcolina, también da como resultado un color de piel blanco en el sitio de la inyección. Por supuesto, el dermografismo blanco no es característico para las áreas inflamadas de la piel. La tendencia a la contracción vascular en tales pacientes también se manifiesta con una temperatura relativamente baja de la piel de los dedos y una fuerte contracción de los vasos después de la exposición al frío. Es seguro que no se sabe si se trata de una sensibilidad anormal de la estimulación alfa-adrenérgica de las fibras musculares. En relación con esto, la teoría de Szentivanzy sobre el bloqueo beta-adrenérgico se hizo conocida. La inhibición de la actividad del receptor beta da como resultado un aumento reactivo reducido del cAMP de las células con una tendencia incrementada a formar mediadores inflamatorios. La violación del equilibrio entre los receptores adrenérgicos alfa y beta probablemente también pueda explicar el aumento de la sensibilidad de las células del músculo liso en la zona de los vasos sanguíneos y los pilomadores. La ausencia de inhibición inducida por cAMP de la síntesis de anticuerpos puede conducir a un aumento en su formación. Además, la causa subyacente puede ser la base de los trastornos farmacológicos e inmunobiológicos.

Sebostasa (asteatosis)

La reducción de la producción de glándulas sebáceas es un fenómeno típico en pacientes con dermatitis atópica. La piel es seca y sensible, es propensa a secarse y / o ducharse frecuentemente para secarse y picar. Por lo tanto, la baja inclinación de tales pacientes a las enfermedades del círculo seborreico, como el acné vulgar, la rosácea o el eczema seborreico, también es comprensible. La base de la sequedad de la piel y la sensibilidad también son susceptibles de romper la formación de lípidos epidérmicos (ceramidas) o trastorno en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales (8-6-déficit dezaturazy), que pueden tener consecuencias inmunológicas. Una anomalía en el metabolismo de los ácidos grasos esenciales se basa en la dieta recomendada con el contenido de ácidos linoleicos.

Infracción de una sudoración

Tales violaciones no están probadas con certeza. Por el contrario, hay trastornos de sudoración. Muchos pacientes se quejan de picazón intensa con sudoración. Tal vez la transpiración evitar irregularidades en la capa córnea (hiperqueratosis y paraqueratosis) de modo que el bote después de salir de los conductos de salida de las glándulas sudoríparas en la piel circundante iniciados reacciones inflamatorias (sudoración síndrome de retraso). El sudor también contiene IgE y mediadores de la inflamación y puede causar reacciones de enrojecimiento reflejo y urticaria.

Alérgenos climáticos

Como las razones para el desarrollo de la dermatitis atópica, también se consideraron los llamados alérgenos climáticos. En las montañas a una altitud de más de 1500 m sobre el nivel del mar o en la costa del Mar del Norte, los pacientes a menudo se sienten muy bien, pero los procesos fisiopatológicos subyacentes son difíciles de generalizar. Además de los factores alérgicos, el nivel de insolación y el estado de relajación mental pueden ser importantes.

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Factores neuropsicológicos

Ellos juegan un papel muy importante. El efecto del estrés u otros factores psicológicos se puede representar mediante el sistema adenilciclasa-cAMP. Los pacientes con dermatitis atópica son a menudo los individuos de tipo asténico, tienen un nivel de educación secundaria, son propensos al egoísmo, la inseguridad, las situaciones de conflicto, tales como "madre e hijo", que está dominado por una madre que sufre de frustración, agrersii o estado depresivo del miedo. Sigue siendo una pregunta abierta qué es primario aquí y qué es secundario. Sin embargo manifestaciones de la piel que pican fuertemente también pueden participar en la formación de la personalidad y el efecto delicado, especialmente en los niños, su desarrollo y el éxito en la escuela.

Bacteria

Los pacientes con dermatitis atópica son propensos a lesiones cutáneas estafilocócicas y pueden tener una mayor cantidad de anticuerpos IgE estafilocócicos en el suero. La importancia patogénica de este hecho no se ha elucidado, pero debe tenerse en cuenta en el curso del tratamiento.

Resumiendo lo anterior, se debe tener en cuenta que los datos modernos indican la base inmunológica de la dermatitis atópica. Células T auxiliares de células atopia específicos pueden jugar un papel patogénico, producción y liberación de citocinas relevantes para la inflamación alérgica, tales como IL-4, IL-5 y otros factores. Se supone que los eosinófilos juegan un papel importante como células efectoras que median la respuesta patogénica importancia pozdnofaznuyu, que se asocia con una considerable destrucción de los tejidos circundantes. Por consiguiente se encontró significativas eosinófilos de sangre periférica preaktivatsiya en pacientes con dermatitis atópica, lo que conduce a una mayor sensibilidad de estas células a ciertos estímulos, tales como IL-5. Proteínas tóxicas, tales como la proteína catiónica de eosinófilos contenidos en el núcleo de la matriz y los gránulos secundarios de los eosinófilos pueden desempeñar un papel importante en la propagación de la inflamación alérgica, tanto indirectamente y directamente, debido a sus propiedades inmunomoduladoras.

En pacientes con dermatitis atópica, aumenta el contenido de "eosinófilos-hígados largos", que in vitro tienen un largo período de deterioro y son menos propensos a la apoptosis. El crecimiento in vitro a largo plazo fue estimulado por IL-5 y GM-CSF; el contenido de ambos mediadores aumenta con la dermatitis atópica. Los eosinófilos con un ciclo de vida prolongado pueden ser un rasgo característico de la dermatitis atópica, ya que los eosinófilos de pacientes con síndrome hipereosinofílico no exhiben propiedades similares in vitro.

El papel patogénico de los eosinófilos en la dermatitis atópica se confirma mediante la detección de proteínas contenidas en sus gránulos en la piel eccematosa de los pacientes. Además, los datos actuales indican una correlación significativa entre la actividad de la enfermedad y la acumulación (deposición) de los contenidos del gránulo eosinofílico:

• los niveles séricos de proteína catiónica eosinófila en pacientes con dermatitis atópica aumentaron significativamente;
• los niveles de la proteína catiónica eosinofílica se correlacionaron con la actividad de la enfermedad;
• La mejoría clínica se asoció con una disminución en la evaluación clínica de la actividad de la enfermedad y una disminución en el nivel de la proteína catiónica eosinofílica.

Estos datos indican claramente que los eosinófilos activados están implicados en el proceso inflamatorio alérgico en la dermatitis atópica. En consecuencia, un cambio en la actividad de los eosinófilos puede ser un criterio importante en la selección de agentes farmacológicos para el tratamiento de la dermatitis atópica en el futuro.

El primer y principal aspecto de la patogenia de la dermatitis atópica es la dermatitis alérgica. Epicutánea o intradérmica de diferentes alergenos en la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica, que tiene sólo lesiones de la piel, obtuvieron 80% de las reacciones positivas. El papel principal en juego dermatitis atópica siguientes alérgenos: aeroalergenos (ácaros del polvo doméstico, mohos, caspa de animales, polen), agentes vivos (Staphylococcus, dermatofitos, Pitirosporum orbikulyare), alérgenos de contacto (aeroalergenos, níquel, cromo, insecticidas), alérgenos de alimentos. De todos los aeroalergenos ácaros del polvo doméstico alergeno específico puede causar una respuesta inflamatoria específica en la mayoría de los pacientes con dermatitis atópica, especialmente en las personas mayores de 21 años. Los productos alimenticios son alérgenos importantes en la dermatitis atópica en la primera infancia.

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Gistopatología

La imagen histopatológica de la enfermedad depende de su tipo. En presencia de lesiones exudativas durante la infancia exhiben los mismos efectos que en la dermatitis alérgica de contacto: y burbujas espongiosis spongioticheskie comenzando con hiper acantosis y inclusiones paraqueratosis y suero, así como dérmica infiltración perivascular de linfocitos y gistotsitov con exocitosis. Los focos de la epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski engrosada por 3-5 veces, y es una violación de queratinización (hiperqueratosis); Papilar cuerpo y células inflamatorias hipertróficas (linfocitos, histiocitos) impregnada. Es notable la presencia, como en la psoriasis, un gran número de mastocitos, que se explica por un alto contenido de Gist-en en focos lihenifitsirovannyh crónica.

Síntomas de dermatitis atópica

La dermatitis atópica generalmente comienza en la infancia, hasta 3 meses. Durante la fase aguda de la enfermedad, que dura 1-2 meses, la cara desarrolla focos rojos y crujientes que se extienden al cuello, el cuero cabelludo, las extremidades y el abdomen. Durante la fase crónica, el rascado y el roce causan lesiones en la piel (focos típicos de eritema y pápulas en el contexto de liquenificación). Los focos generalmente aparecen en los pliegues del codo, la fosa poplítea, en los párpados, el cuello y las muñecas. Las lesiones se secan gradualmente, causando xerosis. En adolescentes y adultos, el síntoma principal es la picazón intensa, que se ve agravada por la exposición a los alérgenos, el aire seco, la sudoración, el estrés y el uso de ropa de lana.

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Formas

Existen las siguientes formas clínicas y morfológicas de dermatitis atópica: exudativa, eritematosas escamosas, pruriginosas eritematosas escamosas con liquenificación y liquenoide. Esta división de la dermatitis atópica es más aceptable para un médico práctico

La forma exudativa es más común en la infancia. Esta forma se manifiesta clínicamente por un eritema edematoso brillante, contra el cual hay pequeñas pápulas planas y microvesículas. En los focos de lesión se observan exudación marcada y capas escamosas corticales. El proceso en el período inicial se localiza en la cara, en la región de las mejillas, luego se extiende a otras áreas de intensidad variable. A menudo se une a una infección secundaria.

La forma escamosa eritematosa se observa durante la primera infancia. Los elementos de la erupción son eritema y escamas, que forman lesiones escamosas eritematosas simples o múltiples. En este contexto, a menudo hay pequeñas pápulas individuales, vesículas, costras hemorrágicas, excoriación. Subjetivamente, hay un picor de intensidad variable. Los focos, por lo general, se localizan en las superficies flexoras de las extremidades, las superficies anterior y lateral del cuello y la parte posterior de las manos.

La forma escamosa eritematosa con liquenificación generalmente ocurre en el período de la infancia.

Con esta forma contra el fondo de la lesión escamosa eritematosa, hay erupciones cutáneas de liquen muy picante. El foco de la lesión es liquenificado, la piel está seca, cubierta con escamas de pequeña escala, con costras hemorrágicas y excoriación. Los elementos de la erupción se localizan en los codos, en el cuello y en la cara en la fosa poplítea. A menudo se une a una infección secundaria.

La vesiculosis -como una forma de dermatitis atópica se forma en el 3-5º mes de vida y se caracteriza por la aparición en el fondo de eritema de microvesículas con contenido seroso. Las microvesículas se abren con la formación de "pozos" serosos, erosiones puntuales, marcadas simultáneamente por un intenso picor de las áreas afectadas de la piel. El proceso es más pronunciado en la piel de las mejillas, el tronco y las extremidades.

La forma liquenoide ocurre en la adolescencia y la adolescencia y tiene focos claros con liquenificación e infiltración pronunciadas, pápulas liquenoides con una superficie brillante. En la superficie de la lesión, se observan costras hemorrágicas y excoriaciones. Debido a la picazón dolorosa, se observan alteraciones del sueño, irritabilidad y otros trastornos neurológicos. Los focos de lesión se localizan en la cara (alrededor de los ojos, los párpados), el cuello y los pliegues de los codos.

La forma pruriginosa (prurigo Gebra) se caracteriza por la aparición en las extremidades superiores e inferiores, en las regiones del cuello, glúteos y lumbares de pápulas con picazón aislada del tamaño de un guisante.

Por la prevalencia del proceso de la piel, se aísla una dermatitis atópica difusa, generalizada y difusa.

Con dermatitis atópica limitada (liquen Vidal), las lesiones se limitan a los codos o pliegues de la rodilla, el área de la parte posterior de las muñecas o las articulaciones de la muñeca, la superficie anterior o posterior del cuello. La picazón es leve, con ataques raros (ver diarrea simple crónica).

Con dermatitis atópica generalizada, las lesiones ocupan más del 5% del área de la piel, el proceso patológico de la piel se extiende a las extremidades, el tronco y la cabeza. Hay piel seca, picazón intensa, peeling acre o de placa pequeña. Con la dermatitis atópica difusa, toda la superficie de la piel está lesionada, con la excepción de las palmas y el triángulo nasolabial, la picazón de la biopsia, sequedad severa de la piel.

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Complicaciones y consecuencias

Se deben principalmente a infecciones secundarias o terapia analfabeta (una dieta rígida con manifestaciones secundarias de deficiencia, efectos secundarios de los glucocorticoides). Violaciones reportadas en el crecimiento en niños con dermatitis atópica severa. En las infecciones, se juega un papel determinado por las violaciones de la función de los leucocitos y los linfocitos, y también que las manifestaciones de la piel en los pacientes después de meses de tratamiento con glucocorticoides externos se vuelven más sensibles a las infecciones. Staphylococcus aureus a menudo se encuentra en la piel de tales pacientes.

Infección bacteriana secundaria

Se expresa en la impetiginización de focos debidos a Staphylococcus aureus. Cicatrices impetíparas amarillas en las manifestaciones dérmicas con un olor desagradable, una imagen típica que, junto con un aumento doloroso en los ganglios linfáticos, hace que sea posible diagnosticar. Los furúnculos, la erisipela y la otitis externa son bastante raros.

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Infecciones virales secundarias

La función de barrera rota de la piel en tales pacientes la hace más sensible a las infecciones causadas por virus. Esto se aplica principalmente a las infecciones causadas por el virus del herpes simple (eczema herpeticatum). En la actualidad, también hay un informe sobre la transferencia del virus de la viruela. Esta enfermedad comienza de forma aguda con fiebre y un deterioro correspondiente en el estado general. Numerosas vesículas aparecen en la piel en la misma etapa de desarrollo. Prácticamente importante es un frotis del fondo del vial para demostrar la presencia de células gigantes epiteliales (prueba de Tzank). En ocasiones, la presencia del patógeno debe probarse mediante microscopía electrónica, contraste negativo, inmunofluorescencia, PCR o cultivo viral. Las infecciones virales causadas por el virus Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) o virus del papiloma humano (HPV) (eczema verrucatum) se diagnostican fácilmente. En particular, con las verrugas en el campo de la paroniquia y en las plantas de los niños, uno debe pensar en la atopía. Infección viral Coxsack en la zona de dermatitis atópica (eczema coxsaccium) es muy raro.

Infección micótica secundaria

Es interesante que es raro, especialmente en adultos, a menudo en la forma de la tiña, y se produce cuando un figuropodobnye eritematosas escamosas lesiones glucocorticoides no están en la terapia apropiada. En la actualidad, en particular, se discute el papel patogénico de la alergia de contacto en Malassezia spp en la dermatitis atópica del cuero cabelludo y la región occipital. Se considera que Malassezia spp es la causa del deterioro de la dermatitis atópica en esta área. A favor de este valor está el éxito del tratamiento local con ketoconazol (nizoral).

La prevalencia de lesiones cutáneas es diferente: lesiones localizadas (lesiones limitadas en pliegues cubital y poplíteo o en manos y muñecas, liquenificación periatal); derrota generalizada; lesión universal (eritrodermia).

En términos de severidad (severa, moderada, relativamente ligera), la dermatitis atópica se divide en función de la prevalencia de lesiones cutáneas, la duración de la enfermedad, la frecuencia de recaídas y la duración de la remisión.

Los principales factores provocadores que causan exacerbación de la dermatitis atópica son la piel seca, fiebre, sudoración, frío, ejercicio, cambios de temperatura, la infección, dermatitis alérgica de contacto, la ansiedad, el estrés, alergia alimentaria, aeroalergenos, arañazos, enfermedades concomitantes (picor).

Diagnostico de dermatitis atópica

El diagnóstico de dermatitis atópica se establece sobre la base de los signos clínicos. La dermatitis atópica es a menudo difícil de distinguir de otras formas de dermatitis (por ejemplo, dermatitis seborreica, dermatitis de contacto, numulyarnoy eczema, psoriasis), atópica aunque la historia y localización de las lesiones indican diagnóstico. La psoriasis generalmente se localiza en las superficies extensoras, puede afectar las uñas y se caracteriza por escamas de placa pequeña. El eccema seborreico con mayor frecuencia afecta la piel de la cara (pliegues nasolabiales, cejas, puente nasal, cuero cabelludo). El eccema similar a una moneda no ocurre en lugares de pliegues, y la lichenificación es rara. Los alérgenos en la dermatitis atópica se pueden detectar mediante pruebas cutáneas o determinando los niveles de IgE de anticuerpos específicos. La dermatitis atópica puede acompañarse de otras enfermedades de la piel.

Existen dos grupos de criterios de diagnóstico (básico u obligatorio, y signos adicionales o secundarios) que ayudan a diagnosticar la dermatitis atópica.

Criterios obligatorios de la dermatitis atópica

1. Picazón de la piel.
2. Morfología típica y localización de erupciones: en la infancia: derrota de la piel facial, sitios extensores de las extremidades, tronco; en adultos: liquenificación en los sitios flexibles de las extremidades.
3. Atopia en la anamnesis o predisposición hereditaria a la atopia.
4. Curso recurrente crónico con exacerbaciones en primavera y otoño-invierno.

Aunque el diagnóstico de dermatitis atópica parece bastante sencillo, existen casos limítrofes y algunas otras afecciones de la piel en individuos atópicos, por lo que es importante cumplir con los criterios diagnósticos anteriores. Para el diagnóstico, es necesario, como mínimo, la presencia de tres características principales y tres adicionales.

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Signos adicionales de dermatitis atópica

Características clínicas

• Xeroderma o ictiosis
• Queratosis folicular
• Heilit
• Oscurecimiento de la piel del ojo
• Dermatitis inespecífica de manos y pies
• Queratocono
• Catarata subcapsular anterior

Signos inmunológicos

• IgE total sérica elevada
• Intolerancia alimentaria
• Inclinación a las infecciones de la piel

Rasgos fisiopatológicos

• Dermografismo blanco
• Picazón con sudoración
• Pálido o eritema de la cara
• Intolerancia a los solventes lipídicos y la lana

El Grupo de trabajo europeo sobre dermatitis atópica (1993) desarrolló un método para puntuar la gravedad de esta enfermedad: el índice SCORAD (Índice SCORAD).

Diagnóstico de la dermatitis atópica se dirige principalmente a la identificación de una relación causal con varios alérgenos que juegan un papel principal en el desarrollo de la inflamación de la piel. Lo que es importante es la colección de la historia alérgica, incluyendo un historial de lesiones en la piel, la historia alérgica familia, la presencia de manifestaciones respiratorias atópicas, enfermedades concomitantes de la piel, antecedentes de factores de riesgo (embarazo y el parto, la naturaleza de la alimentación, la presencia de la infección en la infancia, que reciben fármacos antibacterianos a principios infancia, enfermedades concomitantes y focos de infección focal, intolerancia a drogas). Encuesta alérgicos proporciona formulación de pruebas de la piel (sin exacerbación, y en ausencia de tratamiento con antihistamínicos) y pruebas de provocación. Cuando las lesiones comunes curso de recaídas torpid y dermatosis de la piel se lleva a cabo para determinar específicos IgE e IgG 4 - anticuerpos frente a los alergenos no infecciosa usando mástil (prueba allergosorbentnogo plural) o PACT (prueba de radioalergoadsorción), paraclínicos llevaron a cabo otros estudios y herramientas especiales.

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Esquema de examen de pacientes con dermatitis atópica

Métodos de investigación de laboratorio e instrumentales

• Hemograma completo
• Análisis de sangre bioquímico (proteína total, bilirrubina, AlT, AsT, urea, creatinina, fibrinógeno, proteína C-reactiva, glucosa)
• Análisis general de orina
• Examen inmunológico (IgE, una subpoblación de linfocitos)
• Estudio bacteriológico de las heces (en disbacteriosis)
• Esofagogastroduodeno-fibroscopia
• Electrocardiograma
• Examen de rayos X de los senos paranasales

Examen alergológico

• Anamnesis alérgica
• Pruebas cutáneas con alérgenos atópicos
• Determinación de anticuerpos IgE específicos contra alérgenos atópicos (MAST, PACT)
• Pruebas de provocación (nasal, conjuntival) - si es necesario

Investigación adicional

• Ultrasonido de órganos internos, pelvis pequeña - según indicaciones
• Examen de rayos X, según las indicaciones
• Biopsia de piel según indicaciones

Consultas de especialistas

• Alergólogo
• Terapeuta (pediatra)
• Gastroenterólogo
• Otorrinolaringólogo
• Psiconeurólogo
• Endocrinólogo

Con el liquen plano rojo, hay pápulas típicas de color violeta con una superficie brillante y una impresión umbilical en el centro; característico de la existencia de una rejilla Wickham en forma de puntos y rayas blanquecinas; se observan lesiones de las membranas mucosas.

En pacientes con Prurigus, las pápulas se localizan en los sitios extensores de las extremidades; los elementos están aislados el uno del otro; ganglios linfáticos agrandados; no hay atopia en la anamnesis.

Con la micosis de hongos, los focos de liquenificación son menos pronunciados, no hay remisiones en el verano.

El eczema crónico se caracteriza por polimorfismo de erupciones, vesículas, humedad, dermografismo rojo.

Diagnóstico diferencial

La dermatitis atópica debe diferenciarse con las siguientes enfermedades: neurodermatitis limitada, liquen plano, Prerigo Gebra, micosis de los hongos, eccema crónico.

Para la neurodermatitis limitada (privando a Vidal) se caracteriza por la falta de atopia en la anamnesis, el inicio de la enfermedad en el período adulto de la vida; ausencia de dependencia de las exacerbaciones de la acción de alérgenos; lesión localizada; presencia de tres zonas en la lesión: liquenificación central, exantema papilar liquenoide y zona discromática; las enfermedades acompañantes preceden a las erupciones cutáneas; el nivel de IgE total en el suero sanguíneo es normal; las pruebas cutáneas son negativas

Tratamiento de dermatitis atópica

El curso de la dermatitis atópica en los niños a menudo mejora a 5 años, aunque las exacerbaciones ocurren en la adolescencia y la edad adulta. El curso más prolongado de la enfermedad es más probable en niñas y pacientes con enfermedades graves, con desarrollo temprano de la enfermedad, con rinitis o asma concomitantes. Sin embargo, incluso en estos pacientes que tienen dermatitis atópica desaparece por completo a la edad de 30 años. La dermatitis atópica puede tener consecuencias psicológicas a largo plazo, ya que los niños enfrentan un problema durante la edad adulta. En pacientes con un curso prolongado de la enfermedad, las cataratas pueden desarrollarse a la edad de 20-30 años.

El tratamiento generalmente se realiza en el hogar, pero los pacientes con dermatitis exfoliativa, paniculitis o eczema herpetiforme pueden necesitar ser hospitalizados.

Tratamiento de apoyo de la dermatitis atópica

El cuidado de la piel se realiza principalmente mediante la hidratación. Al bañarse y lavarse las manos, use agua tibia (no caliente) y también reduzca el uso de jabón, ya que reseca la piel y puede causar irritación. Ayuda al baño con compuestos coloidales.

Aceites hidratantes, vaselina o aceites vegetales pueden ayudar cuando se aplica inmediatamente después del baño. Una alternativa es el uso constante de apósitos húmedos para lesiones graves. Para eliminar la comezón, aplique cremas y ungüentos que contengan alquitrán.

Para aliviar la comezón, se usan antihistamínicos

Por ejemplo: hidroxicina 25 mg por vía oral 3-4 veces por día (niños: 0.5 mg / kg cada 6 horas o 2 mg / kg 1 vez al día antes de acostarse) y difenhidramina 25-50 mg por vía oral antes de acostarse. Pueden usarse bloqueantes H2 sedantes ligeros, como loratadina, fexofenadina y cetirizina, aunque su efectividad aún no se ha demostrado completamente. La doxepina, un antidepresivo tricíclico también con actividad bloqueadora de los receptores H1 y H2 puede usarse a una dosis de 25-50 mg por vía oral durante la noche, pero no se recomienda para niños menores de 12 años. Para minimizar la excoriación y la infección secundaria, las uñas deben acortarse.

Previniendo los factores provocadores

Reduzca el impacto de los antígenos, utilizando cojines de fibra sintética y fundas de colchón densas, a menudo cambiando la ropa de cama. Además, debe reemplazar los muebles, tapizados con tela, quitar peluches, alfombras, deshacerse de las mascotas. Antibióticos anti-estafilococos no sólo el exterior (mupirocina, ácido fusídico) y sistémica (dicloxacilina, cefalexina, eritromicina, 250 mg cada 4 veces al día) aplicaciones pueden controlar la colonización de S. Aureus y se administró a pacientes con enfermedad grave, resistentes al tratamiento. No se requieren cambios significativos en la dieta para eliminar las reacciones a los alimentos alergénicos, ya que esta no es una medida eficaz. La alergia alimentaria rara vez persiste en la edad adulta.

Glucocorticoides y dermatitis atópica

Los glucocorticoides son la base de la terapia. Las cremas o ungüentos aplicados 2 veces al día son efectivos para la mayoría de los pacientes con una forma leve o moderada de la enfermedad. Los emolientes pueden usarse entre aplicaciones de glucocorticoides y mezclarse con ellos para reducir la cantidad de corticosteroide requerida para la aplicación al área afectada. Los corticosteroides sistémicos (prednisona 60 mg para niños o 1 mg / kg por vía oral 1 vez al día durante 7-14 días) son designados con lesiones extensas y resistencia a otro tipo de terapia, pero deben evitarse si es posible, ya que la enfermedad a menudo se repite y locales el tratamiento es más seguro Los glucocorticoides sistémicos no deben administrarse a los bebés, porque esto puede causar la supresión de las glándulas suprarrenales.

Otros tratamientos para la dermatitis atópica

Tacrolimus y pimecrolimus: inhibidores linfocíticos T, son efectivos para el tratamiento de la dermatitis atópica. Deben usarse cuando el uso de glucocorticoides no produce un resultado o causa efectos secundarios, como atrofia de la piel, estrías o supresión suprarrenal. Tacrolimus y pimecrolimus se aplican dos veces al día, la quema y el hormigueo después de la aplicación son temporales y disminuyen después de unos días. Rara vez la piel se enrojece.

La fototerapia es útil para la dermatitis atópica extensa

El efecto natural del sol mejora la condición de los pacientes. Alternativamente, se puede usar radiación ultravioleta A (UVA) o B (UVB). La terapia UVA con psoralenom está diseñada para tratar la dermatitis atópica extensa. Los efectos secundarios incluyen cáncer de piel no melanocítico y lentiginosis; por esta razón, la fototerapia que usa psoraleno y la radiación ultravioleta del Adapazon rara vez se receta para el tratamiento de niños o adolescentes.

Los moduladores inmunes sistémicos, efectivos, al menos para el tratamiento de algunos pacientes, incluyen ciclosporina, gammainterferón, micofenolato, metotrexato y azatioprina. Todos ellos tienen un efecto antiinflamatorio, se prescriben para pacientes que tienen dermatitis atópica, en ausencia de reacción a la fototerapia.

Cuando eccema herpetiforme se prescribe aciclovir, los lactantes 10-20 mg / kg cada 8 horas; niños mayores y adultos con una forma moderada de la enfermedad 200 mg por vía oral 5 veces al día.

Prevención

Las principales áreas de prevención: la adherencia a la dieta, especialmente las madres embarazadas y lactantes, los niños lactantes. Se debe prestar especial atención a limitar los efectos de los alérgenos por inhalación, reducir el contacto con los productos químicos en la vida cotidiana, prevenir los resfriados y las enfermedades infecciosas, y la prescripción de antibióticos.

Consulta genética; restricciones en los alimentos (medidas dietéticas en niños y adultos para casos clínicamente probados durante un cierto período de tiempo); Evitar los aeroalergenos (excluir el contacto con gatos, perros, caballos, vacas, cerdos, no comience a usar mascotas, excluya fumar en la casa, use extractos en la cocina, excluya el contacto con las plantas que forman polen); contra los ácaros del polvo domésticos: limpieza a fondo de alfombras y limpieza húmeda del apartamento; retiro del dormitorio de alfombras, cortinas, recolección de polvo; uso de almohadas con relleno de poliéster, lavado frecuente de ropa de cama; eliminación de fuentes de acumulación de polvo, incluyendo TV y computadora); contra la piel seca - untando la piel con cremas después del baño, aceites de baño, humedeciendo las instalaciones (manteniendo una humedad relativa de alrededor del 40%); evitando sobrecalentamiento, sudoración, ejercicios físicos pesados; evitar prendas de vestir gruesas de lana y tejidos sintéticos, tejidos "impermeables"; observación dispensario (información para pacientes con dermatitis atópica y el registro de estos pacientes); enseñando a los padres de pacientes con dermatitis atópica en niños.

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Pronóstico

El pronóstico de la dermatitis atópica y la calidad de vida del paciente y cien familias dependen en gran medida de los conocimientos confiables que obtuvieron sobre las causas de la erupción cutánea, picazón, la implementación cuidadosa de todas las recomendaciones del médico y la prevención.

Debido a posibles infecciones secundarias en niños pequeños, el pronóstico debe hacerse con precaución. En general, la intensidad de la enfermedad después del primer año de vida es algo reducida. Las manifestaciones de la piel disminuyen y para el trigésimo año de vida casi desaparecen. La asociación con otras lesiones atópicas, como el asma bronquial y la rinitis alérgica, es individual y no del todo clara. Los pacientes que también padecen estas enfermedades informan que a veces una mejoría espontánea en las manifestaciones de la piel empeora la condición de los pulmones o la nariz y viceversa.

Es bastante difícil hacer un pronóstico en cada caso individual.

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