Reducción simétrica de los reflejos (arreflexia): causas, síntomas, diagnóstico

La presencia o ausencia de reflejos profundos en sí misma carece de relevancia funcional: la pérdida persistente, por ejemplo, del reflejo aquíleo durante la remisión de una hernia discal no interfiere con la marcha ni con los movimientos rápidos de flexión-extensión del pie. Sin embargo, la pérdida simétrica de reflejos indica que el paciente tiene o ha tenido una lesión del sistema nervioso periférico. Por lo tanto, en estos casos, es necesario un examen neurológico y clínico general exhaustivo. La disminución simétrica de los reflejos en las piernas y los brazos, así como la disminución del reflejo de los músculos masticatorios (el único reflejo profundo de localización craneal disponible para verificación clínica), requiere los mismos enfoques diagnósticos.

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Las principales causas de la arreflexia simétrica son:

I. Polineuropatía:

1. AIDP (síndrome de Guillain-Barré).
2. Polineuropatía crónica.

II. Degeneración combinada de la médula espinal (mielosis funicular).

III. Neuropatía motora y sensitiva hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth) tipo I.

IV. Ataxia espinocerebelosa (atrofia).

V. Síndrome de Eddie.

VI. Tabes dorsal.

VII. Enfermedad de la neurona motora.

I. Polineuropatía

La causa más común de arreflexia es la polineuropatía. Es improbable que todas las variantes de polineuropatía aguda escapen a la atención del médico, ya que en estos casos se desarrolla debilidad muscular o alteraciones sensoriales en las extremidades o el tronco afectados. Por lo tanto, el problema no reside en identificar la polineuropatía como tal en el paciente, sino en determinar su etiología.

AIDP (síndrome de Guillain-Barré)

Existen criterios diagnósticos claros para el síndrome de Guillain-Barré, entre los que destacan: inicio agudo o subagudo; predominio del deterioro motor sobre el sensitivo; propagación ascendente de los síntomas con afectación gradual de los músculos proximales (cinturas), abdominales, del tronco y respiratorios; desarrollo frecuente de parálisis bilateral de los músculos faciales; aumento de los niveles de proteínas con un número normal de células y enlentecimiento de la conducción nerviosa de la excitación. Es posible que se produzcan alteraciones de la actividad eléctrica del músculo cardíaco.

Es absolutamente necesario un examen, en particular uno serológico, para identificar una causa específica. Los factores etiológicos más comunes son las infecciones virales (virus de Epstein-Barr, virus de la hepatitis B epidémica), la inmunopatía u otros trastornos hematológicos. Estos últimos deben tenerse en cuenta en caso de manifestaciones clínicas atípicas, por ejemplo, en caso de trastornos sensitivos graves, en caso de un desarrollo de síntomas de tipo descendente o en caso de aumento de la citosis en el líquido cefalorraquídeo. Entre las causas raras de polineuropatía aguda también se incluyen el alcoholismo con trastornos metabólicos pronunciados y deficiencia de vitamina B1, y la periarteritis nodular, que posteriormente, por regla general, se presenta como polineuropatía crónica.

Polineuropatía crónica

La polineuropatía crónica puede pasar desapercibida durante mucho tiempo porque el paciente no presenta síntomas característicos o no se toma en serio los síntomas. En tal situación, los síntomas deben identificarse activamente durante una exploración neurológica.

Muchos pacientes con diabetes mellitus presentan disminución o ausencia de los reflejos aquíleo y/o de la rodilla, atrofia leve de los músculos de la pantorrilla y la parte anterior de la tibia, y el músculo extensor corto de los dedos en la zona dorsolateral del pie, justo debajo del maléolo lateral, puede no ser palpable al dorsiflexionar los dedos. La sensibilidad vibratoria en el dedo gordo o el tobillo suele estar disminuida o ausente. La prueba de velocidad de conducción nerviosa revela una ralentización generalizada de las fibras motoras y sensitivas, lo que indica una mielinopatía secundaria.

La detección de polineuropatía subclínica en pacientes ingresados en estado de delirio o confusión puede indicar que el alcoholismo es causa de trastornos mentales. El abuso crónico de alcohol conduce al desarrollo de polineuropatía, que se caracteriza clínicamente por una disminución de los reflejos profundos y una leve paresia de los músculos de las extremidades inferiores, especialmente los extensores, y la ausencia de trastornos sensitivos pronunciados. Los estudios electrofisiológicos revelan la naturaleza axonal de la lesión, lo que se indica por la presencia de potenciales de denervación en la electromiografía con aguja, con velocidades de conducción nerviosa normales o casi normales.

El examen completo de un paciente cuya polineuropatía subclínica no encaja en ninguna de las categorías anteriores (lo cual no es infrecuente) es una tarea que requiere mucho tiempo, es costosa y, a menudo, no es concluyente.

A continuación se muestra una lista de algunas causas raras de polineuropatía:

• insuficiencia renal;
• polineuropatía paraneoplásica reumatoide
• artritis o lupus eritematoso sistémico;
• porfiria;
• deficiencia de vitaminas (B1, B6, B12);
• intoxicación exógena (por ejemplo, plomo, talio, arsénico).

II. Degeneración combinada de la médula espinal (mielosis funicular)

Es fundamental identificar la deficiencia de vitamina B12 como causa de arreflexia, ya que esta afección es potencialmente curable. Este diagnóstico es muy probable si el paciente presenta un cuadro detallado de degeneración combinada de la médula espinal, es decir, debilidad muscular, arreflexia, trastornos sensoriales en "guante" y "calcetín", alteraciones de la sensibilidad profunda en combinación con el síntoma de Babinski, lo que indica afectación del tracto piramidal. Con frecuencia se detectan síntomas somáticos de gastritis aquílica, cambios característicos en la mucosa lingual (glositis de Hunter: "lengua escaldada", "lengua barnizada") y manifestaciones del síndrome asténico.

III. Neuropatía motora y sensitiva hereditaria tipos I y II (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth)

Existen enfermedades degenerativas congénitas que actualmente se agrupan bajo el nombre de neuropatía sensitivo-motora hereditaria (SNMH). La variante conocida como enfermedad de Charcot-Marie-Tooth puede tener un curso muy leve y manifestarse como un cuadro incompleto: el paciente solo presenta arreflexia y una ligera deformación del pie (el llamado «pie hueco»).

El diagnóstico se establece fácilmente si se considera la disociación entre los síntomas pronunciados (ausencia de reflejos, marcada disminución de la velocidad de conducción nerviosa) y la casi total ausencia de molestias activas, así como la ausencia de signos de denervación en la electromiografía con aguja. El examen de los familiares cercanos del paciente puede ser el más informativo, ya que, por lo general, presentan las mismas características clínicas.

IV. Ataxias espinocerebelosas (degeneraciones)

Consideraciones similares se aplican a las ataxias espinocerebelosas, otro amplio grupo de enfermedades degenerativas hereditarias. El síndrome principal es una ataxia cerebelosa de inicio gradual y progresión lenta pero constante. Los reflejos suelen estar ausentes. Los antecedentes familiares pueden no aportar información útil. No se debe confiar en los estudios de neuroimagen: incluso en casos de ataxia muy grave, no siempre se detecta atrofia cerebelosa. Los métodos de diagnóstico genético, si están disponibles, a veces pueden facilitar el diagnóstico.

Síndrome de V. Eddie

Si se presenta una anisocoria marcada y la pupila dilatada no reacciona a la luz ni a la convergencia con acomodación, o reacciona con lentitud, se debe tener en cuenta que se trata de una «pupila tónica»; si se detecta arreflexia, el paciente podría padecer el síndrome de Edie. En ocasiones, el propio paciente descubre trastornos pupilares: puede experimentar una mayor sensibilidad a la luz brillante debido a una constricción pupilar insuficiente en respuesta a la estimulación luminosa; puede presentar visión borrosa al leer o mirar objetos pequeños de cerca, lo cual se asocia a la falta de acomodación rápida. Algunos pacientes, al mirarse al espejo, simplemente descubren que «un ojo se ve raro». También es posible el síndrome de Edie incompleto (pérdida de reflejos sin trastornos pupilares o trastornos pupilares característicos sin alteraciones en los reflejos).

La anisocoria y la ausencia de fotorreacciones plantean la posibilidad de neurosífilis, dado que el paciente también presenta arreflexia. Sin embargo, los estudios serológicos son negativos, y el examen oftalmológico indica la conservación, aunque extremadamente lenta, de las fotorreacciones. La causa de esta patología es la degeneración de las células parasimpáticas del ganglio ciliar. Dado que existe denervación parasimpática de la pupila, también se observa hipersensibilidad a la denervación, que puede verificarse fácilmente mediante la instilación ocular de una solución diluida de un fármaco colinérgico: se produce una rápida constricción de la pupila afectada, mientras que la pupila intacta (no hipersensible) no se constriñe.

VI. Tabes dorsal

En ocasiones, al examinar a un paciente cuyo síntoma principal son trastornos pupilares, se detecta arreflexia. En caso de miosis bilateral con una forma pupilar ligeramente alterada (desviación de una forma redonda) y ausencia de reacción a la luz, manteniendo las reacciones de convergencia con acomodación (síndrome de Argyll-Robertson), un diagnóstico muy probable puede ser tabes dorsal. En tal caso, mediante un examen serológico del líquido cefalorraquídeo y la sangre, es necesario establecer si el paciente presenta un proceso infeccioso específico activo (sifilítico); en este caso, se requiere tratamiento con penicilina, o si la enfermedad se encuentra en una fase inactiva; en ese caso, no es necesario el tratamiento antibiótico. El mismo razonamiento se aplica si las pupilas están dilatadas, hay anisocoria leve y las fotorreacciones se alteran de forma similar a las descritas anteriormente.

VII. Enfermedad de la neurona motora

En casos raros, la principal manifestación de la enfermedad de la neurona motora es la pérdida de reflejos en las piernas. El diagnóstico se realiza según los siguientes criterios: presencia de solo alteraciones motoras (sensibilidad intacta), fasciculaciones en los músculos afectados (es decir, paréticos), así como en los músculos no afectados, signos difusos de denervación según datos de EMG con velocidades de conducción nerviosa conservadas o casi conservadas.