Disminución simétrica de los reflejos (arreflexia): causas, síntomas, diagnóstico

En sí misma, la presencia o ausencia de reflejos profundos significado funcional tiene pérdida de escritorio, por ejemplo, reflejo de Aquiles en remisión en el disco herniado no viola la marcha y rápida flexión-extensión movimientos del pie. Sin embargo, el prolapso simétrico de los reflejos indica que el paciente tiene o ha tenido previamente una lesión del sistema nervioso periférico. Por lo tanto, en tales casos, es necesario un examen clínico neurológico y general exhaustivo. Disminución de los reflejos simétricos pies, manos y disminución de los reflejos con músculos de la masticación (la única verificación clínica disponible de profunda localización craneal Reflex) - todos requieren los mismos enfoques de diagnóstico.

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Las principales causas de la flexión simétrica son:

I. Polineuropatía:

1. OVDP (síndrome de Guillain-Barre).
2. Polineuropatía crónica

II. Degeneración combinada de la médula espinal (mielosis funicular).

III. Neuropatía motor-sensorial hereditaria (enfermedad de Charcot-Marie-Tooth) tipo I.

IV. Ataxia espinocerebelosa (atrofia).

V. Síndrome de Eddie.

VI. Articulación dorsal (Tabes dorsalis).

VII. Enfermedad de la neurona motora

I. Polineuropatía

La causa más común de la arreflexia es la polineuropatía. Todas las variantes de polineuropatía aguda apenas pueden escapar a la atención del médico, ya que en estos casos se desarrolla debilidad muscular y (o) trastornos de sensibilidad en las extremidades o el tronco afectados. Por lo tanto, el problema no es identificar la polineuropatía del paciente como tal, sino determinar su etiología.

OVDP (síndrome de Guillain-Barre)

Existen criterios diagnósticos claros para el síndrome de Guillain-Barre, los más importantes son: inicio agudo o subagudo; prevalencia de trastornos de la función motora sobre los trastornos de sensibilidad; una extensión ascendente de los síntomas con una participación gradual de los músculos proximales (cinturones de las extremidades), los músculos abdominales, el tronco y los músculos respiratorios; desarrollo frecuente de parálisis bilateral de los músculos faciales; aumenta el nivel de proteína con un número normal de células, reduciendo la tasa de excitación a lo largo de los nervios. Las violaciones en la actividad eléctrica del músculo cardíaco son posibles.

La encuesta, en particular, serológica, destinada a identificar una causa específica, es absolutamente necesaria. Los factores etiológicos más frecuentes son las infecciones virales (virus de Epstein-Barr, virus de hepatitis epidémico tipo B), inmunopatías u otros trastornos hematológicos. Esto último debe tenerse en cuenta cuando las manifestaciones clínicas atípicas, por ejemplo, con un alto grado de trastornos sensibles, con un tipo descendente de desarrollo de síntomas o con un aumento de la citosis en el líquido cefalorraquídeo. Las causas raras de polineuropatía aguda también incluyen el alcoholismo con alteraciones metabólicas graves y deficiencia de vitamina B1, periarteritis nodular, posteriormente, generalmente en forma de polineuropatía crónica.

Polineuropatías crónicas

La polineuropatía crónica puede pasar inadvertida durante mucho tiempo, porque el paciente no presenta ninguna queja característica o toma en serio sus síntomas. En tal situación, los síntomas deben detectarse activamente en un estudio neurológico.

Muchos pacientes con diabetes, hay una disminución o pérdida de Aquiles y (o) un acto reflejo, se produce una atrofia luz de los músculos de la pantorrilla y los músculos de la cara anterior de la tibia, dedos dorsiflexión no puede palpable extensor corto de los dedos de los pies en la parte dorsolateral del pie directamente en el lateral tobillos. Frecuentemente sensibilidad a la vibración reducida o ausente en el área del pulgar del pie o el tobillo. En la determinación de la velocidad de los nervios de la desaceleración detectada por un fibras motoras y sensoriales comunes, lo que indica que la mielinopatiyu secundaria.

La detección de polineuropatía subclínica en pacientes ingresados en un estado delirante o en confusión puede indicar el alcoholismo como la causa de los trastornos mentales. El abuso crónico de alcohol conduce al desarrollo de polineuropatía, que se caracteriza clínicamente por una disminución de los reflejos profundos y la paresia fácil de los músculos de las extremidades inferiores, especialmente los extensores y la ausencia de trastornos sensitivos pronunciados. Los estudios electrofisiológicos revelan el carácter axónico de la lesión, que se indica por la presencia de potenciales de denervación con EMG con aguja a velocidades de conducción nerviosa normales o casi normales.

Un examen completo de un paciente cuya polineuropatía subclínica no encaja en ninguna de las categorías enumeradas anteriormente (que a menudo es el caso) lleva mucho tiempo, es costoso y, a menudo, ineficaz.

A continuación hay una lista de algunas causas raras de polineuropatía:

• insuficiencia renal;
• polineuropatía paraneoplásica, reumatoide
• artritis o lupus eritematoso sistémico;
• porfiria;
• deficiencia de vitaminas (В1, В6, В12);
• intoxicación exógena (por ejemplo, plomo, talio, arsénico).

II. Degeneración combinada de la médula espinal (mielosis funicular)

Es extremadamente importante identificar la deficiencia de vitamina B12 como la causa de la arreflexia, ya que esta afección es potencialmente curable. Este diagnóstico es muy probable si el paciente tiene una imagen completa de la degeneración de la médula espinal combinada, es decir, hay debilidad muscular, arreflexia, trastornos sensoriales del tipo "guantes" y "medias" violación de la sensibilidad profunda, combinada con síntomas de Babinski, lo que indica el interés de la vía piramidal . Síntomas somáticos a menudo identificado ahilicheskogo gastritis, cambios en la mucosa lengua característica (glositis gunterovsky "lengua escaldada", "lengua pintado"), manifestaciones del síndrome asténico.

III. Neuropatía motor-sensorial hereditaria tipo I y II (enfermedad de Charcot-Marie-Toot)

Existen enfermedades degenerativas congénitas, que hoy están unidas bajo el nombre de neuropatía sensorial motora hereditaria (NSMN). La variante conocida como "enfermedad de Charcot-Marie-Tooth," puede ser muy suave durante y manifestarse como un patrón parcial - el paciente ha sólo una ligera deformación y arreflexia pies (el denominado "pie hueco").

El diagnóstico se establece sin dificultad, si se tiene en cuenta la disociación entre sintomáticos (no hay reflejos, marcada reducción de la velocidad de los nervios) y la falta casi total de quejas activos, así como la ausencia de signos de denervación con EMG de aguja. El más informativo puede ser una encuesta de parientes cercanos del paciente, quienes, como regla, revelan las mismas características clínicas.

IV. Ataxias espinocerebelosas (degeneraciones)

Argumentos similares se aplican a la ataxia espinocerebelosa, otro grupo grande de enfermedades degenerativas hereditarias. El síndrome principal es un ataque de ataxia cerebelosa que progresa lenta pero constantemente. Los reflejos a menudo están ausentes. Un historial familiar puede no contener información valiosa. Confiar en los resultados de los métodos de investigación de neuroimagen no sigue: incluso en el caso de una ataxia muy pronunciada, la atrofia del cerebelo no siempre se revela. Los métodos de diagnóstico genético, si están disponibles, a veces pueden ayudar al diagnóstico.

V. Síndrome de Eddie

Si hay una anisocoria expresadas y de mayor tamaño de la pupila no reacciona a la luz, ni en la convergencia con el alojamiento o reacciona lentamente, debe tenerse en cuenta la posibilidad de que este caso es el llamado "pupila tónica"; si esto revela arreflexia, el paciente puede tener el síndrome de Eddie. A veces el paciente mismo encuentra trastornos de la pupila en sí mismo: puede experimentar una mayor sensibilidad a la luz brillante debido a la falta de estrechamiento de la pupila en respuesta a la estimulación de la luz; posible visión borrosa al leer o ver objetos pequeños a corta distancia, lo que se debe a la falta de acomodación rápida. Algunos pacientes, cuando se examinan en el espejo, simplemente descubren que "un ojo parece inusual". También es posible el síndrome de Eddie incompleto (pérdida de reflejos sin trastornos pupilares o trastornos pupilares característicos sin cambios en los reflejos).

Anisocoria reacción de fotos y de la ausencia de un médico se enfrenta a la posibilidad de neurosífilis, ya que se detecta y arreflexia paciente. Sin embargo, las pruebas serológicas son negativos, y oftalmológicas estudio apunta a la seguridad, pero la extrema lentitud, la reacción foto-. La causa de esta condición patológica es la degeneración de las células parasimpáticas del ganglio ciliar. Puesto que la denervación parasimpática de la pupila, y hay una denervación hipersensibilidad, lo que puede ser fácilmente verificado cuando se instila en los ojos de una solución diluida de un fármaco colinérgico: una rápida reducción de la pupila afectada, mientras que el intacto (no hipersensibilidad) pupila no se estrecha.

VI. Articulación dorsal

A veces, cuando se examina al paciente, cuyo principal síntoma son los trastornos pupilares, son la arreflexia. En miosis bilateral con una forma ligeramente modificada de la pupila (desviación de la forma circular) y la ausencia de respuestas a la luz en reacciones de seguridad a la convergencia con alojamiento (síntoma Arja Robertson), muy probablemente se puede diagnosticar amyelotrophy. En este caso, el uso de CSF serológica y la sangre es necesaria para determinar si el paciente tiene una específica (sifilítica) proceso infeccioso activo - en este caso requiere la penicilina o la enfermedad está en una fase inactiva, - a continuación, en antibiótico requerida. El mismo razonamiento es aplicable si las pupilas son anchas, hay una leve anisocoria, y las fotorreacciones se cambian de la misma manera que se describió anteriormente.

VII. Enfermedad de la neurona motora

En casos raros, la principal manifestación de la enfermedad de la neurona motora es la pérdida de los reflejos de las piernas. El diagnóstico se basa en los siguientes criterios: la presencia de sólo trastornos motores (sensibilidad no se rompe), fasciculaciones en interés (es decir - en los paréticos) los músculos, así como los músculos no involucrados señales difusas de denervación de acuerdo EMG con velocidades intactos o casi intactos de en nervios.