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Fibrosis hepática alcohólica

 
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Último revisado: 07.07.2025
 
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La fibrosis hepática alcohólica se desarrolla en el 10% de los pacientes con alcoholismo crónico. El principal factor patogénico de la fibrosis hepática alcohólica es la capacidad del etanol para estimular la proliferación del tejido conectivo. Un signo histológico característico es el aumento de la proliferación de tejido fibroso alrededor de las venas centrales de los lobulillos hepáticos (fibrosis perivenular). Muchos pacientes también desarrollan fibrosis pericelular: la propagación de hebras de tejido conectivo desde la zona central del lobulillo hepático, en forma de malla, hacia el parénquima a lo largo de los sinusoides y los haces hepáticos.

Manifestaciones clínicas y de laboratorio características de la fibrosis hepática alcohólica:

  • síntomas subjetivos: debilidad general, síntomas dispépticos (falta de apetito, náuseas periódicas, eructos, amargura en la boca), dolor en el hipocondrio derecho, moderado pero duradero;
  • hepatomegalia leve a moderada;
  • los resultados de las pruebas de función hepática no cambian o cambian ligeramente: la actividad sérica de las aminotransferasas y la γ-glutamil transpeptidasa aumenta;
  • Se caracteriza por un aumento del contenido de prolina e hidroxiprolina en la sangre, marcadores de formación intensiva de fibrosis, así como un aumento en la excreción de hidroxiprolina en la orina.

Un diagnóstico fiable de fibrosis hepática alcohólica solo puede realizarse mediante el examen histológico de biopsias hepáticas. Es especialmente característica la combinación de fibrosis perivenular centrolobulillar con degeneración del hígado graso. En una fase posterior, aparece fibrosis pericelular: la propagación de la fibrosis desde la zona centrolobulillar hacia el parénquima a lo largo de los sinusoides y los hepatocitos.

La fibrosis hepática alcohólica puede considerarse un precursor de la cirrosis hepática. Con el consumo continuo de alcohol, la fibrosis se transforma en cirrosis hepática.

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