Intoxicación por sucedáneos del alcohol: signos, diagnóstico

El alcohol etílico es un producto de fermentación orgánica hidrófila que se encuentra en todas partes: en el agua de los depósitos naturales y las precipitaciones, en otros líquidos naturales, en las capas del suelo, en los tejidos de plantas, animales y humanos. En la sangre humana, se determina constantemente entre el 0,03 y el 0,04‰ de etanol endógeno (la unidad de medida de la concentración de alcohol etílico es ppm (‰), diez veces menos que un porcentaje). Naturalmente, este líquido, relacionado con los tejidos del cuerpo, que entra a través del tracto digestivo, se absorbe muy rápidamente y entra en el torrente sanguíneo sistémico. Una quinta parte de la dosis ingerida se absorbe en el estómago, el resto, en las partes superiores del intestino delgado. El tejido cerebral tiene la mayor capacidad para acumular alcohol; después del consumo, su contenido allí es 1,75 veces mayor que en la sangre. Por lo tanto, la intoxicación etílica, en primer lugar, se manifiesta como un trastorno del sistema nervioso central.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemiología

La intoxicación etílica ocupa uno de los primeros puestos en la estructura de mortalidad por causas externas, compitiendo con los suicidios y los accidentes de tráfico mortales. Nos referimos a las muertes directamente por intoxicación, ya que la asfixia por vómito, generalmente causada por un exceso de alcohol en la sangre, y la hipotermia en estado de intoxicación alcohólica ya se consideran causas independientes.

En la estructura de la morbilidad, entre todas las intoxicaciones que han llegado a conocimiento de los médicos, más de la mitad están relacionadas con el alcohol.

Periódicamente, la prensa cubre casos de venta de alcohol falsificado, con mayor frecuencia vodka. Se registran intoxicaciones alcohólicas masivas en diversas regiones, y aproximadamente la mitad de las víctimas suelen no sobrevivir.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Causas intoxicación etílica

La intoxicación con alcohol alimentario de calidad solo es posible con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas. Pero la moderación en este asunto es muy individual.

La dosis de intoxicación etílica depende de muchos factores: peso, estado de salud del paciente, edad, presencia de alimentos en el estómago, grado de fatiga y hábito de consumo de alcohol. Se considera que la dosis tóxica condicional de alcohol absoluto es de 2 a 3 ml por kilogramo de peso corporal; al consumir dicha cantidad, ya pueden observarse síntomas de intoxicación aguda.

El consumo de una gran dosis de alcohol, ya sea de una sola vez o en un corto periodo de tiempo, resulta mortal. En promedio, se considera una dosis de cinco a ocho mililitros de alcohol puro por kilogramo de peso corporal; es decir, una botella de medio litro, incluso de vodka de alta calidad al 40%, consumida en menos de seis horas, puede ser mortal para una persona que no bebe alcohol y que pesa entre 40 y 45 kg. Sin embargo, estas cifras son promedio. La sensibilidad al alcohol varía de una persona a otra. Las personas con adicción al alcohol son más resistentes a sus efectos letales; los jóvenes y sanos toleran las dosis altas de alcohol con mayor facilidad que las personas mayores. Las mujeres y los niños suelen ser los menos tolerantes a los efectos del etanol.

Para que haya una intoxicación por alcoholes no alimentarios se necesita una dosis muy pequeña, por ejemplo al consumir alcohol metílico se puede producir un desenlace mortal con dosis de 20 ml, aunque se conocen casos de consumo de 200 ml o más, sin embargo la calidad de vida después de esto no puede llamarse alta, ya 15 ml provocan una pérdida irreversible de la visión.

La dosis oral letal de alcohol isopropílico para adultos es de 240 ml, pero para el alcohol butílico varía ampliamente según las fuentes, desde 30 hasta 200-250 ml.

Los factores de riesgo de intoxicación etílica incluyen diversas enfermedades cerebrovasculares (ictus, disfunción de los sistemas GABA y glutamatérgico, patologías cerebrales crónicas), trastornos cardíacos y metabólicos. El riesgo de intoxicación etílica mortal es mayor en personas con insuficiencia respiratoria, hepática y renal, y enfermedades gastrointestinales.

La dependencia del alcohol aumenta la posibilidad de intoxicación, aunque ayuda a aumentar la tolerancia del organismo al etanol, sin embargo, su uso sistemático y la falta de sentido de la proporción en los alcohólicos lleva a que sean mayoría entre los que mueren por esta causa.

El riesgo de intoxicación etílica aumenta cuando se consume alcohol con el estómago vacío, en estado de fatiga, excitación nerviosa o estrés.

Las bebidas alcohólicas tienen una fecha de caducidad que no se puede ignorar; existe un riesgo mucho mayor de intoxicación con un producto casero o comprado en un establecimiento dudoso, a veces incluso elaborado con alcohol industrial.

[ 8 ]

Patogenesia

El debate se centrará principalmente en la intoxicación etílica, una situación aguda y puntual que surge como resultado de la influencia exógena de sustancias alcohólicas en el cuerpo humano en cantidades que alteran el funcionamiento de los órganos y sistemas, poniendo en peligro la vida. El término "envenenamiento" suele denominarse "intoxicación", lo cual no es del todo correcto. La intoxicación se refiere a una afección que se desarrolla bajo la influencia del consumo regular y prolongado de bebidas alcohólicas, lo que provoca la alteración de los procesos fisiológicos del organismo y la aparición de una insuficiencia multiorgánica.

Con mayor frecuencia, los médicos en ejercicio se enfrentan a intoxicaciones agudas con sustancias alcohólicas ingeridas por vía oral con fines de embriaguez (consumo excesivo de alcohol). Además, las víctimas son tanto personas que beben con regularidad y en exceso, habiendo superado el umbral de tolerancia, como abstemios, incluyendo niños y adolescentes.

Mucho menos frecuentes son los casos de intoxicación por líquidos técnicos tomados por error o de forma intencionada (toxicomanía).

Todos los alcoholes se absorben rápidamente a través de las paredes del estómago (una quinta parte de la dosis ingerida) y las secciones superiores del intestino delgado (el resto). La distribución es bastante uniforme, y las fases de absorción y eliminación del etanol están claramente definidas. El alcohol puede detectarse en la sangre cinco minutos después de su ingesta, y una o dos horas son suficientes para alcanzar su nivel máximo, equivalente a la dosis total ingerida. El alcohol absoluto y sus productos de degradación interactúan con diversas estructuras de los sistemas vivos: receptores intracelulares y extracelulares, enzimas, transmisores, etc.

La eliminación comienza cuando se absorbe casi la totalidad (más del 90%) de la dosis de alcohol puro ingerida. Los productos metabólicos y el alcohol inalterado se expulsan del cuerpo a través del aire que sale por los pulmones y con la orina. Aproximadamente el 90% de todo lo que se bebe se descompone en el hígado en dióxido de carbono y agua, y la décima parte se excreta sin cambios. Este proceso tarda entre siete horas y medio día, y el etanol se detecta en la orina durante mucho más tiempo que en el torrente sanguíneo.

En los tejidos de los órganos con un alto aporte de sangre (cerebro, corazón, hígado y riñones), el alcohol se distribuye en cuestión de minutos. La saturación se produce hasta que se establece un equilibrio entre el contenido de alcohol absoluto en la sangre y en los tejidos.

Con el estómago lleno de alimentos, la absorción de etanol se ralentiza; con el estómago vacío y el consumo repetido, la absorción es mucho más rápida. Las enfermedades estomacales contribuyen a un aumento en la tasa de absorción de etanol.

Los hepatocitos descomponen el alcohol en tres etapas: primero, se produce una reacción oxidativa con la formación de acetaldehído; luego, se oxida a ácido acético (etano, carboxílico), que se metaboliza con la formación de agua y dióxido de carbono. El proceso metabólico se produce a un ritmo de 90 a 120 mg de etanol consumidos por hora por kilogramo de peso corporal.

La intoxicación alcohólica aguda se produce al consumir alcohol con una graduación alcohólica superior al 12 %. La intoxicación suele deberse a la ingesta de una sola dosis alta o a un periodo corto. La gravedad del efecto tóxico aumenta con el aumento de la concentración de moléculas de alcohol en sangre a un ritmo elevado, es decir, cuando la dosis consumida aumenta constantemente. A pesar de que los niveles de alcohol absoluto en sangre son iguales, su efecto tóxico es más intenso en la fase de absorción que en la de eliminación.

Una concentración de alcohol superior a tres gramos por litro de sangre puede causar un coma, y una concentración de cinco a seis gramos o más se considera una dosis letal. Depende mucho del hábito de consumo de bebidas alcohólicas.

La patogénesis del daño causado por el etanol al sistema nervioso central es diversa. La molécula de alcohol se incrusta completamente en la biocapa grasa de la membrana celular neuronal y altera su fluidez, modificando la estructura de los fosfolípidos. El efecto tóxico sobre la membrana altera la intensidad de los procesos de síntesis de neurotransmisores y la transmisión de los impulsos nerviosos.

El efecto neurotóxico del etanol se manifiesta en alteraciones en los sistemas cerebrales responsables de la excitación (glutamatérgico) y la inhibición (GABAérgico). Se altera el equilibrio entre la liberación presináptica de neurotransmisores y su acción postsináptica, ya que el etanol es trópico para los receptores GABA y potencia la acción del ácido γ-aminobutírico. A medida que aumenta el grado de intoxicación, el sistema GABAérgico desarrolla resistencia a su propio neurotransmisor.

El alcohol etílico interactúa con el sistema serotoninérgico, produciendo amnesia episódica cuando se consume en dosis significativas, y con el sistema colinérgico, estimulando la inhibición dosis-dependiente de la liberación de acetilcolina a la sinapsis e inhibiendo la entrada de iones Na+ a través de la membrana neuronal, lo que contribuye al desarrollo de una serie de trastornos neurológicos en los síntomas de intoxicación alcohólica aguda.

Los efectos de las moléculas de etanol inalteradas se acompañan de intoxicación por acetaldehído, un producto de su metabolismo aproximadamente 30 veces más tóxico que su predecesor. La acumulación de este metabolito se produce precisamente en los tejidos de las meninges, y bajo la influencia de la alcoholización, la función protectora de la barrera hematoencefálica contra los aldehídos se debilita temporalmente. Además, bajo la influencia de la intoxicación, se reactiva la síntesis de aldehídos endógenos en los tejidos cerebrales. Una mayor concentración de acetaldehído y sus derivados contribuye al desarrollo de euforia, la aparición de alucinaciones y otros efectos estimulantes, así como a la supresión de la respiración y la nutrición celular, al inhibirse la gluconeogénesis.

Uno de los lugares principales en el mecanismo de desarrollo de la intoxicación aguda por alcohol etílico, junto con los trastornos de la función cerebral, lo ocupan los trastornos de la función respiratoria del tipo aspiración-obturador (bloqueo de las vías respiratorias por secreciones bronquiales, saliva, vómito, retracción de la lengua), y en casos graves - a través del efecto sobre el centro respiratorio del cerebro.

Se produce una falta de oxígeno, lo que agrava los trastornos cerebrales causados por la ausencia de reacciones de oxido-reducción normales, del equilibrio hidrosalino y de otros procesos metabólicos. En personas que consumen alcohol con regularidad, la hipoglucemia suele desarrollarse en el contexto de una intoxicación alcohólica aguda, lo que lleva al coma.

Se altera el tono vascular, lo que provoca una disminución del volumen sanguíneo circulante y trastornos hemodinámicos. Se desarrollan efectos cardiotóxicos asociados a un trastorno en la regulación del tono vascular, en un contexto de cambios en los procesos metabólicos, la estructura y el funcionamiento del músculo cardíaco. En su patogénesis, el papel principal corresponde a trastornos metabólicos con inhibición de la actividad enzimática de las enzimas mitocondriales y un aumento en la actividad de las enzimas involucradas en el metabolismo del etanol, la activación de la oxidación de radicales libres y el desequilibrio hidroelectrolítico. También se tiene en cuenta la influencia de los cambios metabólicos causados por la deficiencia de tiamina. El resultado de los trastornos metabólicos en el músculo cardíaco es el desarrollo de insuficiencia cardíaca con un trastorno en la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas.

La reacción del hígado a la intoxicación alcohólica se manifiesta con mayor frecuencia mediante el desarrollo de hepatosis grasa: trastornos metabólicos graves en las células hepáticas que provocan depósitos de grasa en su citoplasma. La principal causa de la disfunción, y posteriormente de los cambios en la morfología de las células hepáticas bajo la influencia del etanol, son los cambios metabólicos que ocurren durante la oxidación del alcohol. Su descomposición en las células es mucho más rápida que el gasto de energía liberado en este proceso.

La reacción del páncreas a la intoxicación alcohólica aguda se expresa en el desarrollo de pancreatitis aguda, una condición muy peligrosa que requiere medidas de emergencia.

La reacción de los riñones como órgano excretor a la intoxicación alcohólica consiste principalmente en una disminución de su capacidad para eliminar el ácido úrico del organismo.

La intoxicación más común y peligrosa son las falsificaciones de alcohol que contienen alcohol metílico, el cual se descompone en formaldehído y ácido fórmico, ambos con un amplio efecto tóxico. La retina y el nervio óptico se ven especialmente afectados por la intoxicación por metanol; beber 15 ml de alcohol metílico es suficiente para causar pérdida permanente de la visión. La intoxicación por metanol puede provocar acidosis grave.

Los alcoholes superiores y los aceites de fusel son mucho más tóxicos (entre 1,5 y 3 veces más) que el alcohol etílico; se clasifican como compuestos químicos de toxicidad media. El efecto tóxico de los alcoholes superiores es similar al del alcohol común. Las mismas enzimas participan en su metabolización.

Por ejemplo, como resultado de la oxidación del alcohol isopropílico en los hepatocitos, se forman dos ácidos: propiónico y láctico. Además, el producto de su metabolismo es la acetona, que se descompone en agua y dióxido de carbono durante un largo período. La acetonemia se desarrolla con el consumo oral de alcohol isopropílico durante un cuarto de hora, tras lo cual comienza la eliminación de la acetona y el alcohol inalterado a través de los pulmones, con la salida del aire. La eliminación de estos dos componentes también se produce a través del tracto urinario.

El alcohol butílico se absorbe y excreta rápidamente. Su mayor concentración se encuentra en el parénquima hepático y la sangre. Se metaboliza a butanol, ácidos butanóico y acético. Tiene un efecto narcótico que afecta, en particular, a las estructuras subcorticales del cerebro.

Otros tipos de alcoholes no alimentarios producen intoxicaciones rápidas y graves, con consecuencias irreversibles y muy graves.

El consumo regular de alcohol, incluso de alta calidad, causa intoxicación alcohólica crónica. El mecanismo de su desarrollo se asocia con su efecto sobre los principales órganos vitales. El consumo sistemático de bebidas alcohólicas, incluso en pequeñas cantidades, afecta principalmente las células del cerebro, el hígado y el corazón, así como el tracto digestivo, el páncreas, los riñones, los pulmones y la retina. Las personas con dependencia del alcohol desarrollan una intoxicación alcohólica patológica, lo que provoca cambios inflamatorios y necróticos en los tejidos de dichos órganos. El consumo diario de más de 170 g de etanol, literalmente al mes, provoca cambios irreversibles en el cuerpo humano.

Además, un rasgo característico de la acción agresiva del alcohol es la selectividad: un órgano en cada persona (órgano diana) sufre los máximos cambios morfológicos, y se desarrollan cardiomiopatía, encefalopatía, cirrosis hepática alcohólica, necrosis pancreática y otras patologías. Aunque otros órganos también se ven afectados, aunque en menor medida.

La intoxicación alcohólica del órgano diana se desarrolla en etapas:

• Las primeras en sufrir son las membranas vasculares: aumenta su permeabilidad;
• Se desarrolla hinchazón y aumenta el suministro de sangre al tejido del órgano;
• Comienzan los procesos distróficos, dependiendo de la estructura del tejido del órgano se desarrollan distrofias proteicas, grasas, granulares y otras;
• La respiración de los tejidos se altera y se produce una deficiencia de oxígeno;
• Se producen procesos atróficos y cambios escleróticos.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Síntomas intoxicación etílica

Los primeros signos de los efectos tóxicos del alcohol aparecen ya en niveles moderados (y a veces incluso leves) de intoxicación. Estos son:

• cefalea similar a la migraña que resulta de la disminución del tono vascular y la expansión de su luz;
• mareos y pérdida de coordinación como resultado del daño al aparato vestibular del cerebro por el etanol;
• El daño al sistema nervioso autónomo se manifiesta como náuseas y mareos;
• el vómito como reacción protectora del cuerpo, tratando de deshacerse de una sustancia tóxica, primero el paciente vomita la comida, si no había comida en el estómago o ya ha salido con el vómito, el paciente vomita bilis;
• Dado que se trata de una intoxicación, es muy posible que se produzca una temperatura muy alta, el alcohol también provoca trastornos vasculares y depresión del sistema nervioso central, lo que conduce a la hipotermia;
• Los trastornos neurológicos causados por grandes dosis de alcohol pueden manifestarse como convulsiones.

Estos síntomas indican el desarrollo de la fase toxicogénica de la intoxicación aguda, cuando el etanol alcanza una concentración tóxica (fase de absorción) y actúa a nivel molecular y bioquímico. Son precursores de trastornos más graves, en particular el coma alcohólico, que se divide en superficial y profundo según su gravedad.

La etapa de coma superficial comienza cuando el paciente pierde el conocimiento. En esta etapa, la comunicación con el paciente es nula, el reflejo corneal (cierre de los ojos en respuesta a la irritación corneal) y el cambio de tamaño de la pupila ante un estímulo luminoso están suprimidos. La sensibilidad al dolor se reduce notablemente; sin embargo, ante un estímulo doloroso, el paciente se protege débilmente con las manos, se observa un aumento del diámetro pupilar y signos faciales de dolor. En reposo, las pupilas suelen estar contraídas, y las manifestaciones neurológicas (cambio del tono muscular, diferentes diámetros pupilares, ojos flotantes) son inconstantes.

A medida que la depresión del sistema nervioso central progresa, se desarrolla un coma profundo, en el que desaparecen todos los reflejos y el tono muscular, se pierde por completo la sensibilidad a los estímulos dolorosos, la presión arterial en las arterias disminuye significativamente (hasta el colapso) y la temperatura corporal (hasta 36 °C o menos). La piel se cubre de gotas de sudor frío y viscoso y adquiere un tono rojo carmesí o azul pálido.

Con frecuencia, tanto el coma superficial como el profundo se complican por trastornos de diversas funciones fisiológicas. La gravedad de las complicaciones se correlaciona con la concentración absoluta de alcohol en sangre. Los síntomas de insuficiencia respiratoria incluyen asfixia aguda, cianosis cutánea, hipotensión, broncoespasmo y laringoespasmo, tos, disnea y respiración ruidosa.

Los trastornos cardíacos son variados e inespecíficos: arritmia, taquicardia, hipertensión o hipotensión moderadas que pueden llegar al colapso, insuficiencia cardíaca aguda. El tono vascular está reducido y, en el coma profundo, completamente ausente; las propiedades reológicas de la sangre se ven alteradas y la circulación sanguínea se ve afectada.

Las alteraciones de la homeostasis se manifiestan por acidosis, deshidratación y desequilibrios en el equilibrio agua-sal y ácido-base.

El nivel de etanol en la sangre y la orina en el que se desarrolla un coma es muy individual y tiene un amplio rango.

Tras la eliminación o destrucción del etanol, se produce la fase somatogénica de la intoxicación aguda. Las complicaciones que surgen en esta etapa son consecuencia del trauma químico y las reacciones del organismo a este. El paciente también puede fallecer en esta etapa.

Una erupción cutánea tras una intoxicación etílica indica que el hígado y el tracto gastrointestinal ya no pueden soportar la carga y es hora de cuidarlos. En este caso, es mejor decir adiós al alcohol para siempre.

Si la erupción aparece después de cada consumo de alcohol, incluso moderado, podría tratarse de una alergia al alcohol. El consumo de alcohol también puede provocar e intensificar una reacción alérgica a cualquier alérgeno, ya sea respiratorio, alimentario o medicinal.

La intoxicación por sucedáneos del alcohol abarca una amplia gama de conceptos. Los síntomas varían según la sustancia con la que se haya intoxicado. El término "sucedáneos del alcohol" puede referirse al vino y al vodka caseros, en cuyo caso predominarán los síntomas de intoxicación por aceites de fusel (una mezcla de alcoholes superiores y éteres); productos falsificados (ilegales), perfumes (colonias) y productos técnicos (pulidores, quitamanchas, disolventes), tinturas farmacéuticas con alcohol, etc.

La intoxicación con alcohol de baja calidad (un producto verdaderamente sustituto, que se elabora a base de alcohol etílico técnico, poco purificado, y que también contiene aceites de fusel) provoca síntomas similares a la intoxicación con bebidas alcohólicas de alta calidad, excepto que los síntomas pueden aparecer y aumentar más rápido, y también - se necesitará una dosis menor, suficiente para una intoxicación aguda.

Los llamados falsos sustitutos son líquidos no destinados al consumo interno, que contienen otros alcoholes o su mezcla con etilo, diversos compuestos químicos que causan efectos similares a la intoxicación. Se caracterizan por una toxicidad significativa y los síntomas de su efecto tóxico pueden diferir significativamente de los de la intoxicación por etanol.

La intoxicación por alcohol metílico es bastante frecuente, principalmente en personas con adicción al alcohol que lo consumen como sustituto del etanol o en consumidores de vodka ilegal. El metanol o alcohol de madera es un producto muy tóxico e insidioso, cuyos síntomas de intoxicación se manifiestan no antes de 12 horas después de su consumo, y a veces más tarde, cuando el cuerpo ha acumulado la cantidad necesaria de sus productos de degradación (formaldehído y ácido fórmico). Se presentan síntomas de acidosis grave, visión borrosa o pérdida total de la visión (dilatación de las pupilas y ausencia de reflejos) y trastornos vegetativo-vasculares.

La intoxicación etílica infantil no es infrecuente. Una dosis letal para un niño pequeño puede ser de 30 ml de alcohol fuerte. Los niños suelen probar bebidas alcohólicas por curiosidad; a veces, amigos mayores los tratan o los adultos les dan, según les parece, pequeñas dosis de alcohol con fines medicinales. Un niño puede intoxicarse con alcohol que penetra la piel durante procedimientos caseros como compresas y frotaciones. En ocasiones, un niño puede intoxicarse con alcohol a través de la leche materna, alimentada por una madre ebria.

Debido al bajo peso y a los rápidos procesos metabólicos, la intoxicación alcohólica grave (coma) en la infancia puede ocurrir muy rápidamente. En la infancia, la intoxicación moderada se registra con una concentración absoluta de alcohol en sangre de 0,9 a 1,9‰; sin embargo, se han dado casos de coma superficial incluso con una concentración de 0,8‰. En la mayoría de los casos, la consciencia lúcida se conserva hasta el 2,0‰. El umbral de concentración para el desarrollo de una intoxicación grave varía ampliamente, desde 1,64‰ hasta 5,4‰ (coma profundo).

En el cuadro clínico de un niño con coma superficial, predominan los trastornos neurológicos. En la gran mayoría de los casos, el tono muscular disminuye, las pupilas se contraen, el pulso suele corresponder a la norma para la edad o aumentar ligeramente, y la presión arterial y los datos hemodinámicos se encuentran dentro de los límites normales. El electrocardiograma muestra cambios insignificantes en los trastornos metabólicos. La reacción del sistema digestivo se manifiesta con náuseas y vómitos.

En el coma profundo, se observa pérdida de todos los reflejos, deterioro de la función respiratoria, aumento de la frecuencia cardíaca y una marcada disminución de la presión arterial. Según la gravedad de la lesión, se desarrollan complicaciones en los sistemas nervioso central y cardiovascular.

En general, los síntomas de intoxicación creciente en la infancia siguen el mismo patrón que en los adultos: euforia → excitación → embotamiento → coma, pero con mayor rapidez y con un desenlace impredecible. Incluso si el niño sobrevive, además del daño cerebral, la afección puede complicarse con neumonía por aspiración y trastornos mentales. Posteriormente, el niño experimentará periódicamente convulsiones o alucinaciones, delirio, excitación anormal o inhibición.

La intoxicación alcohólica aguda, como una situación puntual, puede ocurrirle a cualquiera, incluso a una persona que prácticamente no bebe, que se ha relajado y ha perdido el control de la dosis de alcohol consumida. En una persona no acostumbrada a los efectos del etanol, una concentración mucho menor en sangre es suficiente para la intoxicación.

Sin embargo, la intoxicación alcohólica crónica, aunque aumenta la tolerancia del cuerpo a sus efectos tóxicos (se conocen casos de una persona que llegó a beber tres botellas de vodka seguidas), causa daños irreparables al cuerpo, afectando a todos sus órganos y sistemas, y no es una panacea para la intoxicación aguda. Además, las personas con alcoholismo a menudo son víctimas de productos falsificados y de intoxicaciones con alcoholes industriales. El síntoma principal del alcoholismo crónico es la dependencia, que en su etapa inicial es débil, cuando la persona puede distraerse del deseo de beber. Esta etapa del alcoholismo es reversible; sin acceso al alcohol, la dependencia desaparece.

La siguiente etapa llega cuando el deseo de beber se vuelve obsesivo y la persona vive anticipando este evento.

La tercera etapa, grave e irreversible, es cuando la dependencia psicológica se transforma en fisiológica: la intoxicación alcohólica crónica provoca una alteración hormonal y el paciente alcanza una meseta de tolerancia al etanol; la dosis de alcohol absoluto sin reflejo nauseoso aumenta varias veces. La eliminación del síndrome de resaca con nuevas porciones de alcohol hace que el paciente prácticamente no se seque. La eliminación forzada del alcohol provoca delirio.

La cuarta etapa se caracteriza por la disfunción completa de los órganos vitales y la degradación social. El paciente consume todo indiscriminadamente: bebidas alcohólicas, colonias, disolventes, etc. En ausencia de alcohol, puede producirse un desenlace fatal, y su presencia también conduce a la muerte.

La intoxicación etílica leve se caracteriza por una animación anormal, sociabilidad y un habla ligeramente incoherente. El comportamiento del paciente no es agresivo. Externamente, por lo general, la piel se enrojece (rubor en las mejillas, a veces en el cuello y el escote), las pupilas se dilatan, el paciente experimenta ganas frecuentes de orinar y aumento de la sudoración; el cuerpo elimina el alcohol intensamente. Si se detiene en esta etapa, los síntomas no causan molestias significativas y desaparecen rápidamente sin consecuencias.

El grado medio de intoxicación se caracteriza por excitación, hostilidad, letargo, desorientación (mareos, marcha tambaleante), dificultad para hablar, palidez, náuseas e incluso vómitos. A la mañana siguiente, el paciente suele presentar inapetencia, náuseas, sed intensa, debilidad, temblor en las manos y puede vomitar (síndrome de resaca). Si se trata de un caso aislado, también transcurre sin consecuencias. En pacientes con enfermedades crónicas, puede producirse una exacerbación de estas.

A continuación viene un estado precomatoso, que evoluciona hasta convertirse en el coma descrito anteriormente.

Mucha gente se pregunta: ¿Cuánto dura la intoxicación etílica? Es imposible responder a esta pregunta, ya que es completamente individual, al igual que la cantidad de alcohol consumida necesaria para la intoxicación. Un único efecto tóxico del alcohol en el cuerpo puede durar desde varias horas hasta varios días. En caso de intoxicación crónica, el efecto del alcohol se vuelve irreversible, ya que se producen cambios patológicos en los vasos y órganos. Incluso una pequeña cantidad de alcohol es un veneno y nadie puede predecir con certeza las consecuencias de su consumo, ni siquiera una sola vez.

[ 16 ]

Etapa

Los estadios de intoxicación y los síntomas correspondientes en función del contenido de alcohol en la sangre se pueden evaluar de la siguiente manera:

• hasta el 0,3‰ una persona aún no se siente intoxicada y no hay desviaciones en su comportamiento;
• 0,3 – 0,5‰ – fase subclínica de intoxicación, las desviaciones en el bienestar y el comportamiento se registran solo mediante pruebas especiales;
• en promedio 1,5‰ – grado leve (eufórico con predominio de positivismo) de intoxicación, la persona es sociable, habladora, se evalúa a sí misma y sus acciones solo positivamente, al mismo tiempo la concentración disminuye, hay muchos errores en las tareas de prueba;
• en promedio 2,5‰ – gravedad media de la intoxicación (excitación con predominio de negatividad y hostilidad), las emociones son inestables, su función de inhibición está alterada, la evaluación autocrítica y la concentración de la atención están muy reducidas, la percepción está distorsionada, los movimientos son imprecisos, las reacciones son lentas;
• 4‰-5‰ – alto nivel de intoxicación con riesgo de muerte (estado soporífero con transición a un coma superficial), disminución notable de las reacciones, movimientos descoordinados, la persona no puede ponerse de pie y luego sentarse, vómitos, funciones naturales incontroladas, convulsiones, disminución de la temperatura por debajo de lo normal y de los niveles de azúcar en sangre;
• Más del 5‰ – intoxicación grave (coma profundo), la muerte es muy probable;
• 7‰ y superior: intoxicación mortal, la muerte se produce por edema cerebral, insuficiencia respiratoria o cardiovascular aguda.

En promedio, los pacientes con intoxicación alcohólica en estado comatoso suelen tener niveles sanguíneos de 3,5 a 5,5‰ al ingresar al hospital.

[ 17 ]

Complicaciones y consecuencias

En la fase toxicogénica de la intoxicación alcohólica, las complicaciones más peligrosas se consideran el desarrollo de insuficiencia respiratoria con paro respiratorio y asfixia por aspiración.

Incluso si el paciente ha sobrevivido a la fase toxicogénica de la intoxicación alcohólica, acompañada de coma grave, no es seguro que pueda evitar leves cambios destructivos y funcionales en el funcionamiento de diversos órganos y sistemas del cuerpo. El mayor peligro en la fase somatogénica es el desarrollo de neumonía o encefalopatía tóxico-hipóxica, cuya consecuencia puede ser la vida vegetativa. Una complicación poco frecuente del coma alcohólico es el síndrome miorrenal, que se produce debido a la alteración de la circulación sanguínea en los vasos sanguíneos debido a la presión posicional sobre ciertos grupos musculares como resultado de la inmovilidad prolongada. Esta es una de las complicaciones más graves. Tras salir del coma, los pacientes presentan mialgia, limitación del movimiento e hinchazón progresiva de las extremidades afectadas, a veces de partes individuales del cuerpo. La consistencia del edema es muy densa y cubre la zona afectada por completo.

Las complicaciones tardías de la intoxicación aguda por etanol son una reacción protectora del organismo ante sus efectos nocivos y se manifiestan principalmente como alteraciones del estado neuropsíquico. El paciente recupera la consciencia gradualmente: se restauran los reflejos y el tono muscular, y aparecen espasmos musculares fibrilatorios. A menudo, al salir del coma, los pacientes presentan alucinaciones y fases de agitación psicomotora que se alternan con períodos de sueño profundo.

Inmediatamente después de recuperar la consciencia, los pacientes graves pueden desarrollar un síndrome convulsivo; las crisis se acompañan de disfunción respiratoria debido al espasmo tónico de los músculos masticatorios, la secreción abundante de secreciones bronquiales y la sobrecarga residual de los músculos esqueléticos. En la mayoría de los casos, estos trastornos remiten con la consiguiente inhibición y astenia de los pacientes. En el período posterior al coma, por lo general, puede observarse un síndrome astenovegetativo transitorio.

En los alcohólicos crónicos, la recuperación de la consciencia se acompaña de resaca y síndromes de abstinencia, y el delirio se desarrolla inmediatamente sin un período de abstinencia alcohólica. El paciente sale del coma inmediatamente con delirium tremens o sus síntomas aparecen después de un tiempo.

Las consecuencias de la intoxicación alcohólica aguda pueden ser el desarrollo de hepatopatía tóxica o nefropatía de gravedad moderada, cuyos signos aparecen al final de la fase toxicogénica o somatogénica. En el contexto de un consumo excesivo de alcohol prolongado previo a la intoxicación, no se puede descartar la probabilidad de que se produzca un proceso inflamatorio agudo de origen alcohólico en el hígado y una degeneración grasa de su parénquima.

En personas que consumen alcohol regularmente, la consecuencia de una intoxicación prolongada puede ser la cirrosis hepática. La intoxicación alcohólica aguda en pacientes con cirrosis puede provocar insuficiencia hepática aguda, hemorragia por venas dilatadas del esófago y el estómago, y trombosis de la vena porta, lo que a su vez puede provocar coma hepático tras la intoxicación etílica (en la mayoría de los casos, con desenlace mortal).

Las complicaciones del hígado pueden provocar insuficiencia hepática crónica, ascitis-peritonitis y neoplasias malignas.

Las complicaciones de la intoxicación con vómitos repetidos y la consiguiente deshidratación (deficiencia de sodio, cloro y potasio, alcalosis metabólica) pueden incluir el desarrollo de hiponatremia renal. Los síntomas se manifiestan como insuficiencia renal aguda, que se corrige mediante la corrección de la insuficiencia.

La intoxicación alcohólica aguda provoca recaídas de enfermedades crónicas de los órganos digestivos; en particular, debido a vómitos incontrolables, los pacientes con gastritis crónica pueden desarrollar el síndrome de ruptura hemorrágica gastroesofágica.

Si el vómito entra en el sistema respiratorio, puede causar neumonía por aspiración.

Una complicación posterior es la inflamación aguda o crónica del páncreas ( pancreatitis ) o colecistopancreatitis. Estas complicaciones son típicas del consumo de alcohol falsificado en pequeñas dosis sin síntomas de intoxicación.

El consumo sistemático de alcohol conduce a una disminución de la concentración de iones de calcio y magnesio en la sangre, un aumento del contenido de cortisol y el inicio de reacciones de acidificación de la sangre, lo que contribuye a la muerte de neuronas y al desarrollo de cambios atróficos en el tejido cerebral.

El efecto tóxico constante del alcohol afecta el funcionamiento del músculo cardíaco de diferentes maneras: algunos desarrollan hipertensión, otros, cardiopatía isquémica. A los alcohólicos crónicos se les diagnostica póstumamente esclerosis del músculo cardíaco, obesidad, dilatación de las cavidades cardíacas y miocardiopatía alcohólica, cuyo síntoma obligatorio es la distrofia del hígado graso.

El alcoholismo crónico provoca la aparición del síndrome de malabsorción, causado por la activación de enzimas que degradan, en particular, el retinol. Esto conlleva una destrucción acelerada del retinol e hipovitaminosis A, además de una deficiencia de otras vitaminas, minerales y proteínas. El resultado de estos procesos es el desarrollo de insuficiencia multiorgánica.

La intoxicación alcohólica mortal suele ser consecuencia del consumo excesivo de alcohol, ya que esta sustancia tóxica afecta a todos los órganos y sistemas vitales del cuerpo humano. La patomorfología de la intoxicación aguda mortal se manifiesta en forma de aumento de la permeabilidad de las paredes de todos los vasos sanguíneos sin excepción, plétora y hemorragias en todos los tejidos y órganos, y la circulación sanguínea y linfática se ven completamente alteradas. Tras la autopsia, se diagnostica la causa de la muerte como intoxicación alcohólica.

Además, en la intoxicación alcohólica aguda, la causa de muerte puede ser la asfixia por vómito y la hipotermia incluso a temperaturas positivas.

[ 18 ]

Diagnostico intoxicación etílica

Los pacientes con intoxicación etílica casi siempre ingresan inconscientes en un centro médico. Se les realiza un diagnóstico rápido para determinar la cantidad y el tipo de sustancia alcohólica causante de la intoxicación mediante cromatografía de gases y líquidos. Este análisis suele tardar varios minutos.

Se puede realizar análisis de restos del producto consumido y de aguas de lavado gástrico.

También se requieren pruebas para determinar el nivel de alcohol etílico en sangre y orina. Esta prueba se realiza dos veces con un intervalo de una hora. Al extraer sangre para determinar el contenido de etanol, se trata la piel con un antiséptico sin alcohol para obtener el resultado correcto. Paralelamente, se determina la presencia y concentración de otros alcoholes (metílico, butílico, isopropílico) si los síntomas del paciente sospechan su presencia.

Para una evaluación completa del estado del paciente, es obligatorio realizar pruebas de laboratorio estándar. Se extraen muestras de sangre para análisis generales y bioquímicos, y de orina. Según los resultados, se pueden prescribir estudios específicos.

El paciente debe someterse, en primer lugar, a un electrocardiograma. Los diagnósticos instrumentales adicionales dependen de las complicaciones previstas y pueden incluir ecografía, tomografía computarizada y resonancia magnética, radiografía, exploración gastroduodenal endoscópica y electroencefalograma.

El diagnóstico diferencial de la intoxicación etílica se realiza con lesiones craneoencefálicas causadas por intoxicación, comas de otras génesis (tiroideo, diabético, urémico), shock cardiogénico, catástrofes vasculares (infarto, ictus) e intoxicación por fármacos y medicamentos. La mayor complejidad se presenta en los casos de desarrollo de estados comatosos somáticos en el contexto de intoxicación etílica o intoxicaciones mixtas.

[ 19 ], [ 20 ]

Tratamiento intoxicación etílica

Muchas personas están confundidas y no saben qué hacer en caso de intoxicación etílica. Al fin y al cabo, es necesario tomar medidas urgentes para eliminar la intoxicación y evitar un desenlace fatal.

Prevención

La medida preventiva más eficaz contra la intoxicación alcohólica es un estilo de vida sobrio, sin embargo, la mayoría de los ciudadanos no pueden abstenerse de beber en absoluto.

Por lo tanto, para evitar intoxicaciones con bebidas alcohólicas, al menos no debería beber con el estómago vacío ni tomar un refrigerio. Antes de la comida planeada, intente comer alimentos ricos en calorías (al menos un sándwich con mantequilla).

Evite beber grandes cantidades de alcohol en un corto período de tiempo y asegúrese de tomar un refrigerio con cada bebida.

No beber durante periodos de agudización o exacerbación de enfermedades crónicas, durante periodos de toma de medicamentos, exceso de trabajo y no “lavar” el estrés.

Procura no mezclar distintas bebidas alcohólicas y evita beber productos de dudosa calidad.

[ 21 ]

Pronóstico

Según las estadísticas, las muertes por intoxicación alcohólica son bastante comunes, sin embargo, generalmente las víctimas de estos casos son personas que no recibieron atención médica oportuna.

Según los especialistas en reanimación que tratan a pacientes en coma alcohólico, el resultado más común del tratamiento (aproximadamente el 90% de los casos) es la recuperación del paciente con el restablecimiento completo de las funciones corporales; en el 9,5% de los casos se desarrollan diversas complicaciones y solo el 0,5% termina en la muerte del paciente.

[ 22 ]