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Cirrosis alcohólica

 
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Último revisado: 23.04.2024
 
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La intoxicación crónica por alcohol causa el 50% de toda la cirrosis del hígado.

La enfermedad se desarrolla en 10 a 30% de los pacientes con cirrosis hepática 10 a 20 años después de la aparición del abuso de alcohol.

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Síntomas cirrosis alcohólica

La cirrosis alcohólica se caracteriza por las siguientes características distintivas:

  • En las primeras etapas, la cirrosis alcohólica, por regla general, micronodular, el examen histológico de las muestras de biopsia hepática a menudo revela hepatosis grasa y signos de hepatitis alcohólica aguda (necrosis de hepatocitos, hialina alcohólica, infiltración neutrofílica);
  • en etapas posteriores, se desarrollan variantes macronodulares y mixtas de la cirrosis, se reducen los efectos de la hepatosis grasa;
  • Los síntomas de hipertensión portal predominan en el cuadro clínico en comparación con los síntomas de insuficiencia hepatocelular;
  • Los episodios de hepatitis alcohólica aguda, que se renuevan con el abuso continuo del alcohol, suelen ser la base de la exacerbación de la cirrosis hepática;
  • la mejora del estado general y la remisión del laboratorio clínico después de detener el consumo de alcohol son extremadamente características;
  • mucho antes que con la cirrosis viral hay signos pronunciados de deficiencia de proteínas y vitaminas;
  • hay manifestaciones sistémicas de intoxicación crónica por alcohol (polineuropatía periférica, atrofia muscular, lesiones cardiovasculares con síndrome hiperdinámico, taquicardia, dificultad para respirar, pancreatitis crónica, enrojecimiento de la cara con capilares dilatados de la piel, especialmente en el área nasal, etc.).

La clásica "cirrosis alcohólica" es un pequeño nodo. Al mismo tiempo, es imposible identificar la arquitectura zonal normal en el hígado y en la zona 3 es difícil detectar las vénulas. La formación de nodos a menudo se retrasa, aparentemente debido al efecto inhibitorio del alcohol en la regeneración del hígado. Se pueden depositar diferentes cantidades de grasa en el hígado; En caso de cirrosis hepática, se puede observar hepatitis alcohólica aguda. Si la necrosis y la fibrosis continúan reemplazándola, la cirrosis puede progresar de ganglios pequeños a grandes, sin embargo, como regla, esto se acompaña de una disminución de la esteatosis. En la etapa terminal, sobre la base del cuadro histológico, se hace difícil confirmar la etiología alcohólica de la cirrosis.

La cirrosis puede desarrollarse en el contexto de la fibrosis pericelular sin una obvia necrosis celular e inflamación. En la cadena de eventos que conducen a la formación de cirrosis alcohólica, los primeros cambios visibles pueden ser la proliferación de miofibroblastos y la deposición de colágeno en la zona 3.

El aumento del contenido de hierro en el hígado puede deberse a una mayor absorción de hierro, la presencia de hierro en las bebidas (especialmente en los vinos), la hemólisis y la derivación portocava; mientras que en el cuerpo, el contenido de hierro en el depósito aumenta solo moderadamente.

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Tratamiento cirrosis alcohólica

La cirrosis es una condición irreversible, por lo que el tratamiento debe dirigirse a corregir las complicaciones. Estos incluyen hipertensión portal, encefalopatía y ascitis. Existe una violación del metabolismo de los medicamentos, especialmente los medicamentos sedantes, que requiere mayor precaución. Al parecer, la droga más segura es el diazepam.

La adición oral de habas de soja purificadas, ácidos grasos poliinsaturados, extracto de lecitina, que contiene un 94-98% de fosfatidilcolina (el ingrediente activo principal del fármaco Essentiale), impidió el desarrollo de fibrosis septal y cirrosis en los babuinos que recibieron alcohol durante mucho tiempo. El mecanismo de este efecto es desconocido, sin embargo, es posible que esté asociado con la estimulación de la colagenasa lipogénica.

En los pacientes con alcoholismo, la derivación portocava, incluida la derivación intrahepática transyugular con stents, se acompaña de una disminución del sangrado de las venas varicosas; sin embargo, en el 30% de los casos, se desarrolla una encefalopatía hepática y la supervivencia aumenta ligeramente. Los resultados obtenidos en la cirugía selectiva de bypass esplenorrenal son peores en pacientes con alcoholismo que en pacientes que no beben alcohol. En general, los pacientes con alcoholismo, especialmente si continúan consumiendo alcohol, no toleran ninguna intervención quirúrgica.

Trasplante hepático en cirrosis alcohólica.

En los Estados Unidos, 20,000 pacientes mueren por insuficiencia hepática como etapa terminal de la enfermedad hepática alcohólica cada año. La mortalidad temprana en el trasplante de hígado en pacientes con enfermedad hepática alcohólica es la misma que en pacientes con otras enfermedades hepáticas. La selección de pacientes para el trasplante es difícil.

Los pacientes con alcoholismo son culpables del desarrollo de cirrosis hepática. Después del trasplante, el paciente puede comenzar nuevamente a consumir alcohol, lo que complica la realización de la terapia inmunosupresora. ¿Deberían los pacientes con alcohol competir con otros pacientes si el número de órganos del donante es limitado? Los pacientes seleccionados para trasplante de hígado deben tener un estado mental estable y los requisitos socioeconómicos necesarios, trabajo al que pueden regresar después de la operación, y no deben tener lesiones extrahepáticas, por ejemplo, cerebrales, alcohólicas. Durante al menos 6 meses, deben abstenerse de beber alcohol, que es el factor predictivo más importante de la recurrencia posterior al trasplante. El paciente debe ser asesorado por un psiquiatra, firmar un "contrato anti-alcohol", en el cual se compromete a abandonar el consumo de alcohol y someterse a un curso de rehabilitación antes y después de la cirugía. Cuanto más larga sea la catamnesis, más duras serán las recaídas. La hepatitis alcohólica puede desarrollarse rápidamente en el "nuevo" hígado. De los 23 pacientes que se sometieron a trasplante hepático, que reanudaron el abuso de alcohol, 22 mostraron signos de hepatitis alcohólica en la biopsia hepática en 22 en 177 a 711 días, y cirrosis en 4 pacientes.

La selección del paciente es extremadamente importante. Los pacientes a los que se les negó el trasplante deben seguir siendo monitoreados sobre la base de que su condición todavía es bastante buena, ya que pueden empeorar más adelante. Los pacientes a los que no se les realizó trasplante de hígado debido a una condición demasiado grave o un estado mental inestable, viven significativamente menos que los pacientes después del trasplante. Es mucho más difícil justificar un trasplante de hígado en un paciente con hepatitis alcohólica aguda, en el que el período de sobriedad antes de la operación es menos probable que en un paciente en la etapa terminal de la cirrosis alcohólica que está comprometido con el tratamiento. En la hepatitis alcohólica aguda, el trasplante de hígado no debe realizarse hasta que haya métodos confiables disponibles para predecir la recurrencia, y especialmente la posible reanudación del alcoholismo. El estudio de estos temas requiere estudios controlados bien diseñados.

Criterios de selección para pacientes con hepatopatía alcohólica para trasplante hepático.

  • Abstinencia de alcohol por 6 meses.
  • Grupo C por niño
  • Situación socioeconómica estable.
  • Trabajo al que el paciente volverá después de la cirugía.
  • Falta de alcohol por daño a otros órganos.

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Medicamentos

Pronóstico

Con la cirrosis alcohólica, el pronóstico es mucho mejor que con otras formas de cirrosis y depende en gran medida de si el paciente es capaz de superar la dependencia del alcohol. A su vez, esto depende del apoyo familiar, las oportunidades financieras y el estado socioeconómico. Un gran grupo de trabajadores que sufrían de cirrosis alcohólica del hígado, muchos de los cuales vivían en barrios marginales, fueron estudiados en Boston. La esperanza de vida promedio en este grupo era de 33 meses desde el momento del diagnóstico, en contraste con el grupo de pacientes con cirrosis no alcohólica, en el que fue de 16 meses. El estudio, realizado en Yale, involucró a pacientes de un grupo socioeconómico superior que sufrían de cirrosis, ascitis complicada, ictericia y vómitos. Su esperanza de vida superó los 60 meses en más del 50% de los casos. Si los pacientes continuaron consumiendo alcohol, entonces este indicador disminuyó a 4 0%, mientras que a la negativa del consumo de alcohol aumentó a 60%. Datos similares se obtuvieron en Inglaterra. Continuar bebiendo en exceso combinado con una mala supervivencia.

Las mujeres que padecen cirrosis alcohólica del hígado, viven menos que los hombres.

Los datos obtenidos de la biopsia hepática son los que mejor indican el pronóstico de la enfermedad. La fibrosis de la zona 3 y la esclerosis perivenular son signos pronósticos extremadamente desfavorables. En la actualidad, dichos cambios solo pueden detectarse con una biopsia de hígado con una tinción correspondiente del tejido conectivo.

En la hepatitis alcohólica, la presencia de signos histológicos de colestasis es un signo pronóstico desfavorable. En pacientes que han experimentado hepatitis alcohólica aguda, un mayor número de factores de proliferación de hepatocitos, TGF-a y factor de crecimiento de hepatocitos se detectan en muestras de biopsia de hígado.

Según un estudio, el 50% de los pacientes con hepatitis alcohólica desarrollan cirrosis después de 10-13 años. En otro estudio, el 23% de los pacientes con enfermedad hepática alcohólica, pero sin cirrosis, en promedio, después de 8,1 años desarrollaron cirrosis. El hígado graso probablemente no sea un factor de riesgo para la cirrosis hepática.

Los pacientes en los que solo se detectan fibrosis y nódulos en el hígado en ausencia de signos de hepatitis tienen el mismo pronóstico que generalmente se observa en pacientes con hígado graso sin cirrosis y hepatitis.

Independientemente, los signos de mal pronóstico parecen incluir encefalopatía, un bajo nivel de albúmina sérica, un aumento de la VP y un bajo nivel de hemoglobina. En los pacientes con ictericia y azotemia persistentes, que se encuentran en un estado precomatoso, la probabilidad de desarrollar síndrome hepatorrenal es muy alta.

En pacientes con descompensación, la mejoría es lenta. Ictericia obvia y ascitis durante 3 meses y más indican un pronóstico grave. En una etapa tardía, es imposible esperar que una negativa a consumir alcohol pueda afectar el pronóstico. La derrota es irreversible. La tasa de mortalidad más alta entre los pacientes con cirrosis hepática o hepatitis alcohólica, así como su combinación, se observa en el primer año de observación.

La detección de mitocondrias gigantes en la biopsia hepática indica una enfermedad "leve" y una tasa de supervivencia más alta.

Los pacientes con hepatitis alcohólica a menudo empeoran en las primeras semanas de su estadía en el hospital. La resolución del proceso inflamatorio puede durar de 1 a 6 meses, mientras que del 20 al 50% de los pacientes mueren. Los pacientes en los que la VP aumenta significativamente y no responde a la administración intramuscular de vitamina K, y el nivel de bilirrubina en suero supera los 340 µmol (20 mg%), tienen un pronóstico particularmente malo. La hepatitis alcohólica se resuelve lentamente incluso en aquellos pacientes que se abstienen del alcohol.

Según un estudio multicéntrico realizado por el Hospital para Veteranos, el peor pronóstico se observó con una combinación de hepatitis alcohólica y cirrosis hepática. Los factores pronósticos que determinaron la supervivencia fueron la edad, la cantidad de alcohol consumido, la proporción de AST / ALT y la gravedad de la enfermedad según los datos morfológicos y clínicos. Se observó una alta probabilidad de muerte en pacientes con nutrición reducida que se morían de hambre poco antes del ingreso en el hospital. Se utilizaron los niveles de bilirrubina y PV en suero para determinar la función discriminante, que se usó para evaluar el pronóstico de la hepatitis alcohólica.

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