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Cirrosis hepática alcohólica
Último revisado: 07.07.2025
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Síntomas cirrosis alcohólica
La cirrosis hepática alcohólica se caracteriza por las siguientes características distintivas:
- En las primeras etapas, la cirrosis hepática alcohólica suele ser micronodular; el examen histológico de las biopsias hepáticas a menudo revela hepatosis grasa y signos de hepatitis alcohólica aguda (necrosis de hepatocitos, infiltración hialina alcohólica, infiltración neutrofílica);
- En etapas posteriores, se desarrollan variantes macronodular y mixta de cirrosis hepática y disminuyen los síntomas de hepatosis grasa;
- En el cuadro clínico predominan los síntomas de hipertensión portal frente a los de insuficiencia hepatocelular;
- La base para la exacerbación de la cirrosis hepática, por regla general, son los episodios de hepatitis alcohólica aguda, que se renuevan con el abuso continuado del alcohol;
- Es extremadamente característica una mejoría del estado general y una remisión clínica y de laboratorio después de suspender el consumo de alcohol;
- Mucho antes que en la cirrosis hepática viral aparecen signos pronunciados de deficiencia de proteínas y vitaminas;
- Existen manifestaciones sistémicas de intoxicación alcohólica crónica (polineuropatía periférica, atrofia muscular, daño del sistema cardiovascular con síndrome hiperdinámico: taquicardia, dificultad para respirar, pancreatitis crónica, hiperemia facial con dilatación de los capilares de la piel, especialmente en el área nasal, etc.).
La cirrosis alcohólica clásica es micronodular. No se puede detectar la arquitectura zonal normal en el hígado y las vénulas son difíciles de detectar en la zona 3. La formación de nódulos suele ser lenta, aparentemente debido al efecto inhibidor del alcohol sobre la regeneración hepática. El hígado puede acumular cantidades variables de grasa; en la cirrosis, se puede observar hepatitis alcohólica aguda. Con la necrosis y la fibrosis que la reemplazan, la cirrosis puede progresar de micronodular a macronodular, pero esto suele ir acompañado de una disminución de la esteatosis. En la etapa terminal, resulta difícil confirmar la etiología alcohólica de la cirrosis basándose en el cuadro histológico.
La cirrosis puede desarrollarse en un contexto de fibrosis pericelular sin necrosis celular ni inflamación evidentes. En la cadena de eventos que conduce a la formación de la cirrosis hepática alcohólica, los primeros cambios visibles pueden ser la proliferación de miofibroblastos y el depósito de colágeno en la zona 3.
Los niveles elevados de hierro en el hígado pueden deberse a una mayor absorción de hierro, hierro en bebidas (especialmente vinos), hemólisis y derivación portocava; sin embargo, los niveles de hierro en los depósitos del cuerpo aumentan sólo moderadamente.
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Tratamiento cirrosis alcohólica
La cirrosis hepática es una enfermedad irreversible, por lo que el tratamiento debe centrarse en corregir las complicaciones. Estas incluyen hipertensión portal, encefalopatía y ascitis. Existe una alteración en el metabolismo de los fármacos, especialmente los sedantes, lo que requiere mayor precaución. El diazepam parece ser el fármaco más seguro.
La suplementación oral con soja purificada, ácidos grasos poliinsaturados y extracto de lecitina con un 94-98 % de fosfatidilcolina (el principal ingrediente activo de Essentiale) previno el desarrollo de fibrosis septal y cirrosis en babuinos expuestos al alcohol durante un tiempo prolongado. Se desconoce el mecanismo de este efecto, pero podría estar relacionado con la estimulación de la colagenasa lipócica.
En pacientes con alcoholismo, la derivación portocava, incluida la derivación intrahepática transyugular con stents, se asocia con una reducción del sangrado por varices, pero la encefalopatía hepática se presenta en el 30 % de los casos y la supervivencia solo aumenta ligeramente. Los resultados obtenidos con la derivación esplenorrenal selectiva son peores en pacientes con alcoholismo que en pacientes sin alcohol. En general, los pacientes con alcoholismo, especialmente si continúan consumiendo alcohol, no toleran bien ninguna intervención quirúrgica.
Trasplante de hígado para la cirrosis hepática alcohólica
En Estados Unidos, 20.000 pacientes mueren cada año por insuficiencia hepática, una etapa terminal de la hepatopatía alcohólica. La mortalidad temprana en pacientes con hepatopatía alcohólica tras un trasplante de hígado es similar a la de otros pacientes con otras enfermedades hepáticas. La selección de pacientes para trasplante es difícil.
Los propios alcohólicos son los responsables del desarrollo de cirrosis hepática. Tras el trasplante, el paciente puede volver a beber, lo que complica el tratamiento inmunosupresor. ¿Deberían los alcohólicos competir con otros pacientes si el número de donantes de órganos es limitado? Los pacientes seleccionados para un trasplante de hígado deben tener un estado mental estable y las condiciones socioeconómicas necesarias, un trabajo al que puedan reincorporarse tras la operación y no deben presentar lesiones alcohólicas extrahepáticas, como lesiones cerebrales. Deben abstenerse de consumir alcohol durante al menos seis meses, ya que es el factor pronóstico más importante de recaída postrasplante. El paciente debe consultar con un psiquiatra y firmar un "contrato antialcohólico" en el que se compromete a abstenerse de consumir alcohol y a someterse a un programa de rehabilitación antes y después de la operación. Cuanto más largo sea el seguimiento, más graves serán las recaídas. La hepatitis alcohólica puede desarrollarse rápidamente en el "nuevo" hígado. De 23 receptores de trasplantes de hígado que reanudaron el abuso de alcohol, 22 tuvieron hallazgos de hepatitis alcohólica en la biopsia hepática entre 177 y 711 días y 4 tuvieron cirrosis.
La selección de pacientes es fundamental. Los pacientes a quienes se les niega el trasplante por considerar que su condición aún es suficientemente buena deben ser monitoreados, ya que podrían deteriorarse posteriormente. Los pacientes que no reciben un trasplante debido a su condición demasiado grave o a su estado mental inestable tienen una supervivencia significativamente menor que los receptores de trasplantes. Es mucho más difícil justificar el trasplante de hígado en un paciente con hepatitis alcohólica aguda, en quien es menos probable un período de sobriedad antes de la cirugía, que en un paciente con cirrosis alcohólica terminal que cumple con el tratamiento. El trasplante de hígado no debe realizarse en pacientes con hepatitis alcohólica aguda hasta que se disponga de métodos fiables para predecir las recaídas, y en especial la posible recaída en el alcoholismo. El estudio de estas cuestiones requiere ensayos controlados bien diseñados.
Criterios de selección de pacientes con enfermedad hepática alcohólica para trasplante de hígado
- Abstinencia del consumo de alcohol durante 6 meses
- Grupo infantil C
- Situación socioeconómica estable
- El trabajo al que regresará el paciente después de la cirugía
- Ausencia de daño a otros órganos inducido por el alcohol
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Medicamentos
Pronóstico
El pronóstico para la cirrosis alcohólica es mucho mejor que para otras formas de cirrosis y depende en gran medida de si el paciente puede superar la dependencia del alcohol. Esto a su vez depende del apoyo familiar, los recursos financieros y el nivel socioeconómico. Un gran grupo de trabajadores con cirrosis hepática alcohólica fue estudiado en Boston, muchos de los cuales vivían en barrios marginales. El tiempo promedio de supervivencia en este grupo fue de 33 meses desde el diagnóstico, en comparación con 16 meses para pacientes con cirrosis no alcohólica. Un estudio en Yale involucró a pacientes de un grupo socioeconómico más alto que sufrían de cirrosis complicada con ascitis, ictericia y vómitos por sonda. Su tiempo de supervivencia excedió los 60 meses en más del 50% de los casos. Si los pacientes continuaban bebiendo alcohol, esta cifra se reducía al 40%, mientras que si dejaban de beber alcohol, aumentaba al 60%. Se obtuvieron datos similares en Inglaterra. El consumo excesivo continuo de alcohol se asoció con una baja supervivencia.
Las mujeres con cirrosis hepática alcohólica viven menos que los hombres.
Los hallazgos de la biopsia hepática son el mejor predictor del pronóstico. La fibrosis de la zona 3 y la esclerosis perivenular son características pronósticas extremadamente desfavorables. Actualmente, estos cambios solo pueden detectarse mediante biopsia hepática con tinción adecuada del tejido conectivo.
En la hepatitis alcohólica, la presencia de signos histológicos de colestasis constituye un signo de pronóstico desfavorable. En pacientes que han sobrevivido a una hepatitis alcohólica aguda, las biopsias hepáticas revelan una mayor cantidad de factores de proliferación hepatocitaria, TGF-α y factor de crecimiento hepatocitario.
Un estudio reveló que el 50 % de los pacientes con hepatitis alcohólica desarrollaron cirrosis después de 10 a 13 años. En otro estudio, el 23 % de los pacientes con enfermedad hepática alcohólica, pero sin cirrosis, desarrollaron cirrosis después de un promedio de 8,1 años. Es probable que el hígado graso no contribuya a la cirrosis.
Los pacientes que sólo presentan fibrosis y nódulos en el hígado sin signos de hepatitis tienen el mismo pronóstico que habitualmente se observa en pacientes con hígado graso sin cirrosis ni hepatitis.
Las características independientes de mal pronóstico parecen incluir encefalopatía, albúmina sérica baja, TP elevado y hemoglobina baja. Los pacientes con ictericia persistente y azoemia precomatosos tienen un alto riesgo de desarrollar síndrome hepatorrenal.
En pacientes con descompensación, la mejoría es lenta. La ictericia y la ascitis evidentes durante tres meses o más indican un pronóstico grave. En una etapa avanzada, no se puede esperar que la abstinencia de alcohol afecte el pronóstico. El daño es irreversible. La tasa de mortalidad más alta entre los pacientes con cirrosis hepática o hepatitis alcohólica, así como su combinación, se observa durante el primer año de observación.
La detección de mitocondrias gigantes en la biopsia hepática indica una enfermedad "leve" y una mayor supervivencia.
Los pacientes con hepatitis alcohólica suelen experimentar un empeoramiento de los síntomas durante las primeras semanas de hospitalización. La resolución del proceso inflamatorio puede tardar entre 1 y 6 meses, y entre el 20 % y el 50 % de los pacientes fallece. Los pacientes con PV considerablemente aumentado que no responden a la vitamina K intramuscular y cuyo nivel de bilirrubina sérica supera los 340 μmol (20 mg%) tienen un pronóstico particularmente desfavorable. La hepatitis alcohólica se resuelve lentamente incluso en pacientes que se abstienen de alcohol.
Un estudio multicéntrico realizado en un hospital de Asuntos de Veteranos mostró que el peor pronóstico se observó en pacientes con hepatitis alcohólica y cirrosis. Los factores pronósticos de supervivencia fueron la edad, el consumo de alcohol, el cociente AST/ALT y la gravedad de la enfermedad, según los hallazgos morfológicos y clínicos. Se observó una alta tasa de mortalidad en pacientes desnutridos que habían ayunado poco antes del ingreso. La bilirrubina sérica y el TP se utilizaron para determinar una función discriminante para evaluar el pronóstico en la hepatitis alcohólica.