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Hepatosis grasa alcohólica
Último revisado: 05.07.2025

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Causas de la hepatosis grasa
El mecanismo de desarrollo de la hepatosis grasa alcohólica es el siguiente:
- El metabolismo del etanol se produce utilizando grandes cantidades de NAD, el mismo compuesto también es necesario para la etapa final de la oxidación de los ácidos grasos; debido a una deficiencia de NAD, este proceso se altera y los ácidos grasos se acumulan en el hígado con su transformación en grasas neutras (triglicéridos);
- El etanol promueve la liberación de catecolaminas, que provocan la movilización de grasa de los depósitos de grasa periféricos y aumentan la cantidad de ácidos grasos que ingresan al hígado;
- El etanol altera la utilización de ácidos grasos libres y triglicéridos por el tejido muscular.
Síntomas y diagnóstico de la enfermedad del hígado graso
Características clínicas y de laboratorio características de la hepatosis grasa alcohólica:
- Los pacientes se quejan de sensación de pesadez y distensión, dolor en el hipocondrio derecho y epigastrio; intolerancia a los alimentos grasos; debilidad general, fatiga rápida, disminución del rendimiento, irritabilidad; hinchazón; el 50% de los pacientes no tienen manifestaciones subjetivas;
- El signo clínico principal es la hepatomegalia; el hígado está moderadamente agrandado, su consistencia es densa-elástica o pastosa, el borde es redondeado; la palpación puede ser moderadamente dolorosa;
- Las pruebas de función hepática están ligeramente alteradas, aproximadamente el 20-30% de los pacientes tienen un aumento moderado de la actividad de las aminotransferasas (ALT, AST) y la fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo, un ligero aumento del contenido de bilirrubina y y-glutamil transpeptidasa en la sangre; es posible un aumento del nivel de triglicéridos, ácidos grasos libres y lipoproteínas en la sangre;
- La ecografía hepática revela los siguientes signos característicos: agrandamiento del hígado, aumento uniforme de la ecogenicidad, desenfoque del contorno hepático y homogeneidad de la estructura (esta es más delicada, compuesta por numerosos puntos pequeños idénticos, como si estuviera espolvoreada con sémola). Sin embargo, según A.F. Bluger (1984), también es posible detectar heterogeneidad acústica del hígado debido a la posible presencia de áreas de compactación de diversos tamaños y formas en su tejido.
- La hepatografía radioisotópica revela una violación de la función secretora-excretora del hígado;
- La biopsia hepática es crucial para el diagnóstico de la hepatosis grasa. El diagnóstico es fiable cuando al menos el 50 % de los hepatocitos contienen gotitas de grasa que desplazan el núcleo y los orgánulos del hepatocito hacia la periferia. Estos cambios son más pronunciados en la zona centrolobulillar.
- Al abstenerse del consumo de alcohol, la hepatosis grasa sufre una reversión completa.
Una forma especial y poco común de hepatosis grasa en el alcoholismo crónico es el síndrome de Zieve. Se caracteriza por una degeneración hepática grasa pronunciada, acompañada de hiperbilirrubinemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y anemia hemolítica. La hemólisis de los eritrocitos se debe a una disminución del contenido de vitamina E en el suero sanguíneo y los eritrocitos, un potente factor antioxidante. Una disminución de la actividad antioxidante contribuye a una activación aguda de la oxidación lipídica por radicales libres y a la hemólisis de los eritrocitos.
Clínicamente, el síndrome de Ziewe se presenta como hepatitis alcohólica aguda con ictericia severa, dolor en el hígado, aumento significativo de la temperatura corporal y síndrome de colestasis.
AF Bluger e IN Novitsky (1984) describen una forma especial de hepatosis grasa alcohólica: el "hígado graso masivo". Esta forma se caracteriza por hepatomegalia pronunciada, insuficiencia hepatocelular grave y colestasis. Incluso puede tener un desenlace fatal.
Al diagnosticar la enfermedad del hígado graso alcohólico, se debe recordar que la enfermedad del hígado graso también se desarrolla con la obesidad, la diabetes, la deficiencia de proteínas y el daño hepático inducido por fármacos.
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