Oclusión de la vena retiniana

La arteriosclerosis es un factor importante que contribuye al desarrollo de la oclusión de las ramas de la vena central de la retina. Las arteriolas retinianas y sus venas correspondientes tienen una membrana adventicia común ", por lo que el engrosamiento de las arteriolas causa la compresión de la vena, si el arteriol es anterior a la vena. Esto conduce a cambios secundarios, que incluyen la pérdida de células endoteliales venosas, la formación de trombos y la oclusión. Del mismo modo la arteria central de la retina Viena y tienen una vaina adventicia común detrás de la lámina cribosa, así que los cambios arterias ateroscleróticas pueden causar la compresión de la vena y de provocar oclusión de la vena central de la retina. En este sentido, se cree que la derrota de ambas arterias y venas conduce a oclusiones venosas de la retina. A su vez, la oclusión venosa provoca un aumento de la presión en las venas y los capilares con una disminución del flujo sanguíneo. Esto contribuye al desarrollo de la hipoxia retiniana, a partir de la cual la sangre se desvía a través de una vena que ha sido obstruida. Posteriormente, se produce daño a las células endoteliales de los capilares y la extravasación de los componentes de la sangre, la presión sobre el tejido aumenta, causando una circulación e hipoxia incluso más lenta. Entonces el círculo vicioso está establecido.

Clasificación de la oclusión de la vena retiniana

1. Oclusión de las ramas de la vena central de la retina.
2. Oclusión de la vena central de la retina.
   • No isquémico
   • Isquémico
   • Papiloflebitis.
3. Oclusión venosa hemiretinal.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

¿Qué causa la oclusión de la vena retiniana?

A continuación están los estados de importancia, que están asociados con un alto riesgo de oclusión venosa de la retina.

1. La edad avanzada es el factor más importante; más del 50% de los casos sufren pacientes mayores de 65 años.
2. Enfermedades sistémicas, que incluyen hipertensión arterial, hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo y obesidad.
3. El aumento de la presión intraocular (p. Ej., Glaucoma primario de ángulo abierto, hipertensión ocular) aumenta el riesgo de oclusión de la vena central de la retina.
4. Las enfermedades inflamatorias, como la sarcoidosis y la enfermedad de Behcet, pueden ir acompañadas de una periflexitis oclusal de la retina.
5. Viscosidad sanguínea elevada asociada con policitemia o proteínas plasmáticas anormales (p. Ej., Mieloma, ml microglobuloma de Waldenstrom).
6. Trombofilia adquirida, que incluye hiperhomocisteinemia y síndrome aitifosfolípido. Los niveles elevados de homocisteína en plasma es un factor de riesgo para el infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, y las arterias carótidas, así como oclusión de la vena central de la retina, especialmente de tipo isquémico. La hiperhomocisteinemia en la mayoría de los casos es bastante rápidamente reversible con la conversión de ácido fólico.
7. La trombofilia congénita puede ir acompañada de oclusión venosa en pacientes jóvenes. Esto aumenta el nivel de los factores de coagulación VII y XI, el déficit de anticoagulantes, como antitrombina III, proteína C y S, así como la resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden).

Los factores que reducen el riesgo de oclusión venosa son el aumento de la actividad física y el consumo moderado de alcohol.

Oclusión de ramas de la vena central de la retina

Clasificación

1. La oclusión de las ramas principales de la vena central de la retina se divide en los siguientes tipos:
   • Oclusión de la rama temporal de primer orden cerca del disco del nervio óptico.
   • Oclusión de la rama temporal de primer orden lejos del disco óptico, pero con la cobertura de ramas que alimentan la mácula.
2. Oclusión de ramas paramaculares pequeñas con cobertura de solo ramas que alimentan la mácula.
3. Oclusión de ramas periféricas que no cubren la circulación macular.

Características clínicas

Las manifestaciones de oclusión de las ramas de la vena central de la retina dependen del volumen del sistema de flujo de salida macular que se ha sometido a la oclusión. Con la participación de la mácula, se produce un deterioro repentino de la visión, metamorfopsia o escotoma relativo de los campos visuales. La oclusión de las ramas periféricas puede ser asintomática.

La agudeza visual varía y depende del volumen del proceso patológico del área macular.

Fondo ocular

• El ensanchamiento y la sinuosidad de las venas es más periférico que el sitio de oclusión.
• Hemorragias en forma de "lenguas de fuego" y hemorragias puntuales, edema retiniano y focos algodonosos localizados en el sector de la rama afectada, respectivamente.

La angiografía foveal en las fases iniciales revela la hipofluorescencia causada por el bloqueo de la fluorescencia de fondo de la coroides debido a la hemorragia de la retina. En las últimas fases, la hiperfluorescencia está determinada por la sudoración.

Actual. Las manifestaciones en el período agudo pueden durar de 6 a 12 meses para completar la resolución y se pueden expresar de la siguiente manera:

• Las venas están esclerosadas y rodeadas por un número diferente de hemorragias residuales, más periféricas que la obstrucción.
• Las colaterales venosas, caracterizadas por una leve tortuosidad de los vasos, se desarrollan localmente a lo largo de la costura horizontal entre las arcadas vasculares inferiores y superiores o cerca del disco del nervio óptico.
• Los microaneurismas y los exudados sólidos se pueden combinar con la deposición de inclusiones de colesterol.
• En el área macular, a veces se detectan cambios en el epitelio pigmentario de la retina o gliosis epirretiniana.

Pronóstico

El pronóstico es bastante favorable. Dentro de los 6 meses aproximadamente, en el 50% de los pacientes hay un desarrollo de colaterales con restauración de la vista hasta 6/12 y superior. La mejoría de las funciones visuales depende de la extensión del flujo venoso (que está relacionado con el lugar y el tamaño de la vena ocluida) y la gravedad de la isquemia del área macular. Hay dos condiciones principales que amenazan la vista.

El edema macular crónico es la principal causa de pérdida de visión prolongada después de la oclusión de las ramas de la vena central de la retina. En algunos pacientes con agudeza visual de 6/12 o menos, es posible una mejoría después de la coagulación con láser, que es más efectiva en la inflamación que en la isquemia.

Neovascularización. El desarrollo de la neovascularización en la región del disco se produce en aproximadamente el 10% de los casos, y lejos del disco, en un 20-30%. Su probabilidad aumenta con la severidad del proceso y la extensión de la lesión. La neovascularización fuera del disco del nervio óptico generalmente se desarrolla en el borde con el sector triangular de la retina isquémica donde no hay flujo de salida debido a la oclusión de la vena. La neovascularización puede desarrollarse en cualquier momento dentro de los 3 años, pero con mayor frecuencia aparece en los primeros 6 a 12 meses. Esta es una complicación seria, que puede causar sangrado recurrente en las hemorragias vítreas y prerretinianas, y a veces, desprendimiento de retina de tracción.

Observación

Los pacientes necesitan una angiografía Foveal en el rango de 6 a 12 semanas, para lo cual hay una reabsorción suficiente de hemorragias retinianas. Otras tácticas dependen de la agudeza visual y los hallazgos angiográficos.

• El PHAG revela una buena perfusión de la mácula, mejora la agudeza visual, no se requiere tratamiento.
• La angiografía Foveal revela edema de la mácula en combinación con buena perfusión, la agudeza visual se mantiene en el nivel de 6/12 y menor, después de 3 meses se toma una decisión sobre la coagulación con láser. Pero antes del tratamiento, es importante considerar cuidadosamente la FAG para determinar las zonas de sudoración. No menos es la detección de colaterales que no pasan fluoresceína y no deben ser coaguladas.
• El FAG revela la ausencia de perfusión macular, la agudeza visual es baja, la coagulación con láser no es efectiva para mejorar la visión. Sin embargo, si la angiografía Foveal carece de perfusión del sitio con 5 o más DD, es necesario examinar al paciente cada 4 meses durante 12-24 meses debido a una posible neovascularización.

Tratamiento con láser

1. Edema de la mácula Llevar a cabo la coagulación con láser de celosía (el tamaño de cada coágulo y la distancia entre ellos - 50-100 micras), lo que provoca una reacción leve en el campo de la sudoración, revelado en una angiografía Foveal. Los coagulantes no se pueden aplicar más allá de la zona avascular de la fóvea y periféricos a las arcadas vasculares principales. Es necesario tener cuidado y evitar la coagulación de las zonas con hemorragias intra-retinianas. Reexaminación: después de 2-3 meses. Si el edema macular persiste, es posible realizar una coagulación láser repetida, a pesar de que el resultado a menudo es decepcionante.
2. Neovascularización. Dispersos coagulación con láser se lleva a cabo (el tamaño de cada uno de los coágulos y la distancia entre ellos - 200-500 micras) para lograr una reacción moderada con plena sector patológico cobertura identificado de antemano por la fotografía en color y FLG. Inspección repetida: después de 4-6 semanas. Si la neovascularización persiste, el tratamiento repetido generalmente da un efecto positivo.

Oclusión no isquémica de la vena central de la retina

Características clínicas

La oclusión no isquémica de la vena central de la retina se manifiesta por una disminución repentina de un solo lado en la agudeza visual. Deterioro de la visión: de moderado a severo. El defecto pupilar aferente está ausente o flácido (en contraste con la oclusión isquémica).

Fondo ocular

• Crimpado de diversos grados y expansión de todas las ramas de la vena central de la retina.
• Punto o en forma de "lenguas de fuego" de hemorragia retiniana en los cuatro cuadrantes, de forma más abundante: en la periferia.
• Algunas veces hay focos tipo vata.
• A menudo hay una hinchazón leve o moderada del nervio óptico y el disco de la mácula.

La arteriografía revela un retraso en el flujo venoso, una buena perfusión de los capilares de la retina y sudoración posterior.

La oclusión no isquémica de la vena central de la retina ocurre con mayor frecuencia y es aproximadamente el 75% de los casos.

Actual. La mayoría de las manifestaciones agudas desaparecen después de 6-12 meses. Los fenómenos residuales incluyen el disco colateral del nervio óptico, la gliosis epirretiniana y la redistribución del pigmento en la mácula. La transición a la oclusión isquémica de la vena central de la retina en el 10% de los casos es posible dentro de los 4 meses, en el 34% de los casos, dentro de los 3 años.

Pronóstico

En aquellos casos en que el proceso no entra en forma isquémica, el pronóstico es bastante favorable con la restauración completa o parcial de la visión en aproximadamente el 50% de los pacientes. La causa principal de la mala recuperación de la visión es el edema macular quístico crónico, que conduce a cambios secundarios en el epitelio pigmentario de la retina. Hasta cierto punto, el pronóstico depende de la agudeza visual inicial, a saber:

• Si al principio la agudeza visual era 6/18 o superior, lo más probable es que no cambie.
• Si la agudeza visual estaba dentro de 6 / 24-6 / 60, el curso clínico es diferente, y la visión posteriormente puede mejorar, y no cambiar o incluso empeorar.
• Si la agudeza visual al principio fue de 6/60, la mejoría es poco probable.

Tácticas

1. La observación es necesaria durante 3 años para evitar la transición a una forma isquémica.
2. El tratamiento con láser que utiliza alta potencia tiene como objetivo crear anastomosis entre las venas retiniana y coroidea, creando ramas paralelas en el área de obstrucción del flujo venoso. En algunos casos, este método da un buen resultado, pero se asocia con un riesgo potencial de complicaciones tales como la proliferación de fibrosis en el láser, hemorragia venosa o coroidea. El edema macular crónico no será susceptible de tratamiento con láser.

Oclusión isquémica de la vena central de la retina

Características clínicas

La oclusión isquémica de la vena central de la retina se manifiesta por un deterioro de la visión unilateral, repentino y agudo. El deterioro de la visión es casi irreversible. El defecto pupilar aferente es pronunciado.

Fondo ocular

• El rizado expresado y el estancamiento de todas las ramas de la vena central de la retina.
• Parche extenso y en forma de "lenguas de fuego" de hemorragia que abarcan la periferia y el polo posterior.
• Focos Waterskin, que pueden ser muchos.
• Edema y hemorragia macular.
• Edema pronunciado del disco óptico e hiperemia.

La angiografía de Foveal revela hemorragias retinianas centrales y áreas extensas de ausencia de perfusión capilar.

Actual. Las manifestaciones de un período agudo ocurren dentro de 9-12 meses. Los cambios residuales incluyen el disco colateral del nervio óptico, la gliosis macular epirretinal y la redistribución del pigmento. Menos comunes pueden desarrollar fibrosis subretiniana, similar a la de la forma exudativa asociada con la edad de degeneración macular.

El pronóstico es extremadamente desfavorable en relación con la isquemia de la mácula. La rubiosis del iris se desarrolla aproximadamente en el 50% de los casos, generalmente en el período de 2 a 4 meses (glaucoma de 100 días). Si no se realiza la coagulación láser panretinal, existe un alto riesgo de desarrollar glaucoma neovascular

Tácticas

La observación se lleva a cabo mensualmente durante medio año para prevenir la neovascularización del segmento anterior. Aunque la neovascularización de la CPC aún no indica la presencia de glaucoma neovascular, es el mejor marcador clínico

En este sentido, si existe el riesgo de desarrollar glaucoma neovascular, es necesaria una gonioscopia detallada, ya que el examen con solo una lámpara de hendidura se considera inadecuado.

Tratamiento En caso de neovascularización de la cámara anterior o ángulo del iris, la coagulación láser panretinal se realiza inmediatamente. La coagulación con láser profiláctico es adecuada para casos en que la observación regular es imposible. Sin embargo, a veces las hemorragias retinianas se disuelven de manera insuficiente en el momento de la coagulación con láser.

Papiloflebitis

La papiloflebitis (vasculitis del disco óptico) se considera una afección rara, que generalmente se encuentra en individuos completamente sanos menores de 50 años. Se cree que la base del trastorno es el edema del disco del nervio óptico con una oclusión secundaria de las venas, en contraste con la trombosis venosa a nivel de la placa reticular en los ancianos.

Se manifiesta por un deterioro relativo de la visión, que se observa más a menudo cuando se levanta de una posición boca abajo. La discapacidad visual es de leve a moderada. Defecto pupilar aferente está ausente.

Ocellus:

• El edema del disco del nervio óptico, a menudo en combinación con focos vata-como, es dominante.
• Expansión y tortuosidad de las venas, hemorragias, expresadas en diversos grados y generalmente confinadas a la zona parapapilar y al polo posterior.
• El punto ciego se agranda.

La angiografía Foveal revela un retraso en el llenado venoso, hiperfluorescencia debido a la sudoración y una buena perfusión capilar.

El pronóstico es excelente independientemente del tratamiento. En el 80% de los casos, la visión se restablece a 6/12 o superior. El resto notó una reducción irreversible significativa en la visión como resultado del edema macular.

Oclusión hemiretinal de las venas

La oclusión gemiretinal de las venas en comparación con la oclusión de la vena central de la retina y sus ramas es menos común. Cubre las ramas superiores o inferiores de la vena central de la retina.

Clasificación de la oclusión hemiretinal de las venas

• oclusión del hemisferio de las ramas principales de la vena central de la retina cerca del disco óptico oa distancia;
• la oclusión hemicentral se observa con menos frecuencia, cubre uno de los dos troncos de la vena central de la retina y se encuentra en la superficie anterior del disco del nervio óptico como congénita.

La oclusión hemiretinal de las venas se manifiesta por una interrupción repentina de la mitad superior o inferior del campo visual, dependiendo del área de la lesión. El deterioro de la visión es diferente.

El fondo ocular. La imagen es similar a la oclusión de la rama de la vena central de la retina con la participación de los hemisferios superior e inferior.

La angiografía Foveal revela múltiples hemorragias, hiperfluorescencia debido a la sudoración y diversas violaciones de la perfusión de los capilares retinianos.

El pronóstico está determinado por el grado de expresión de la isquemia macular y el edema.

El tratamiento depende de la gravedad de la isquemia retiniana. La isquemia retiniana significativa se asocia con el riesgo de desarrollar glaucoma neovascular, por lo que el manejo de los pacientes es el mismo que con la oclusión isquémica de la vena central de la retina.