Oclusión de la vena retiniana

La arteriolosclerosis es un factor importante que contribuye al desarrollo de la oclusión de las ramas venosas de la retina. Las arteriolas retinianas y sus venas correspondientes comparten una capa adventicia común, por lo que el engrosamiento de las arteriolas provoca la compresión de la vena si la arteriola se encuentra anterior a ella. Esto conduce a cambios secundarios, como la pérdida de células endoteliales venosas, la formación de trombos y la oclusión. De igual manera, la vena y la arteria centrales de la retina comparten una capa adventicia común detrás de la lámina cribosa, por lo que los cambios ateroscleróticos en la arteria pueden causar la compresión de la vena y provocar la oclusión de la vena central de la retina. En este sentido, se cree que el daño tanto a las arterias como a las venas provoca oclusiones venosas de la retina. A su vez, la oclusión venosa provoca un aumento de la presión en las venas y capilares, con una ralentización del flujo sanguíneo. Esto contribuye al desarrollo de la hipoxia retiniana, de la cual la sangre se desvía a través de la vena obstruida. Posteriormente, se produce daño a las células endoteliales capilares y extravasación de componentes sanguíneos, lo que aumenta la presión sobre el tejido, lo que provoca una mayor ralentización de la circulación e hipoxia. Se establece así un círculo vicioso.

Clasificación de la oclusión de la vena retiniana

1. Oclusión de una rama venosa de la retina.
2. Oclusión de la vena central de la retina.
   • No isquémico.
   • Isquémico.
   • Papiloflebitis.
3. Oclusión venosa hemirretiniana.

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¿Qué causa la oclusión de la vena retiniana?

Las siguientes son afecciones enumeradas en orden de gravedad que están asociadas con un alto riesgo de desarrollar oclusión venosa retiniana.

1. La edad avanzada es el factor más importante; más del 50% de los casos afectan a pacientes mayores de 65 años.
2. Enfermedades sistémicas que incluyen hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo y obesidad.
3. La presión intraocular elevada (p. ej., glaucoma primario de ángulo abierto, hipertensión ocular) aumenta el riesgo de desarrollar oclusión de la vena central de la retina.
4. Las enfermedades inflamatorias como la sarcoidosis y la enfermedad de Behçet pueden ir acompañadas de periflebitis oclusiva retiniana.
5. Aumento de la viscosidad sanguínea asociado con policitemia o proteínas plasmáticas anormales (p. ej., mieloma, mieloma de Waldenström).
6. Trombofilias adquiridas, incluyendo hiperhomocisteinemia y síndrome antifosfolípido. Los niveles plasmáticos elevados de homocisteína constituyen un factor de riesgo de infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y enfermedad de la arteria carótida, así como de oclusión de la vena central de la retina, especialmente de tipo isquémico. En la mayoría de los casos, la hiperhomocisteinemia es rápidamente reversible con la conversión de ácido fólico.
7. Las trombofilias congénitas pueden presentarse con oclusión venosa en pacientes jóvenes. Esto se acompaña de niveles elevados de los factores de coagulación VII y XI, deficiencia de anticoagulantes como la antitrombina III, las proteínas C y S, y resistencia a la proteína C activada (factor V Leiden).

Los factores que reducen el riesgo de desarrollar oclusión venosa incluyen el aumento de la actividad física y el consumo moderado de alcohol.

Oclusión de una rama de la vena retiniana

Clasificación

1. La oclusión de las ramas principales de la vena central de la retina se divide en los siguientes tipos:
   • Oclusión de la rama temporal de primer orden cerca del disco óptico.
   • Oclusión de la rama temporal de primer orden lejos del disco óptico pero incluyendo las ramas que alimentan la mácula.
2. Oclusión de pequeñas ramas paramaculares, cubriendo únicamente las ramas que alimentan la mácula.
3. Oclusión de ramas periféricas que no incluyen la circulación macular.

Características clínicas

Las manifestaciones de la oclusión de una rama venosa retiniana dependen del volumen del sistema de salida macular ocluido. Cuando la mácula está afectada, se produce un deterioro repentino de la visión, metamorfopsia o escotomas relativos en los campos visuales. La oclusión de una rama periférica puede ser asintomática.

La agudeza visual varía y depende de la extensión del proceso patológico en la región macular.

Fondo del ojo

• Dilatación y tortuosidad de las venas periféricas al sitio de oclusión.
• Hemorragias en flama y hemorragias puntiformes, edema retiniano y manchas algodonosas localizadas en el sector correspondiente a la rama afectada.

La angiografía foveal en las fases iniciales revela hipofluorescencia debido al bloqueo de la fluorescencia coroidea de fondo por hemorragias retinianas. En las fases tardías, se detecta hiperfluorescencia debida a la sudoración.

Evolución. Las manifestaciones en el período agudo pueden durar de 6 a 12 meses hasta su completa resolución y se manifiestan de la siguiente manera:

• Las venas están escleróticas y rodeadas por cantidades variables de hemorragia residual periférica al área de obstrucción.
• Las colaterales venosas, caracterizadas por una tortuosidad moderada de los vasos, se desarrollan localmente a lo largo de la sutura horizontal entre las arcadas vasculares inferior y superior o cerca de la cabeza del nervio óptico.
• Los microaneurismas y exudados duros pueden combinarse con el depósito de inclusiones de colesterol.
• En la región macular a veces se detectan cambios en el epitelio pigmentario de la retina o gliosis epirretiniana.

Pronóstico

El pronóstico es bastante favorable. En un plazo de 6 meses, aproximadamente el 50% de los pacientes desarrollan colaterales con una recuperación visual de 6/12 o superior. La mejora de la función visual depende de la magnitud del daño al drenaje venoso (que se asocia con la ubicación y el tamaño de la vena obstruida) y de la gravedad de la isquemia macular. Existen dos afecciones principales que amenazan la visión.

El edema macular crónico es la principal causa de pérdida de visión a largo plazo tras la oclusión de una rama venosa retiniana. Algunos pacientes con una agudeza visual de 6/12 o inferior pueden beneficiarse de la fotocoagulación láser, que es más eficaz para el edema que para la isquemia.

Neovascularización. La neovascularización se desarrolla en la zona del disco en aproximadamente el 10% de los casos, y fuera del disco en el 20-30%. Su probabilidad aumenta con la gravedad del proceso y la extensión de la lesión. La neovascularización fuera del disco del nervio óptico suele desarrollarse en el límite con el sector triangular de la retina isquémica, donde no hay drenaje debido a la oclusión venosa. La neovascularización puede desarrollarse en cualquier momento durante los 3 años, pero es más frecuente en los primeros 6-12 meses. Esta es una complicación grave que puede causar hemorragias vítreas recurrentes y hemorragias prerretinianas, y en ocasiones, desprendimiento de retina por tracción.

Observación

Los pacientes deben someterse a una angiografía foveal en un intervalo de 6 a 12 semanas, durante el cual se produce una reabsorción suficiente de las hemorragias retinianas. Las estrategias adicionales dependen de la agudeza visual y los hallazgos angiográficos.

• La FAG revela una buena perfusión macular, la agudeza visual mejora, no se requiere tratamiento.
• La angiografía foveal revela edema macular con buena perfusión. La agudeza visual se mantiene en 6/12 o inferior. Después de 3 meses, se decide la coagulación láser. Sin embargo, antes del tratamiento, es importante realizar un examen detallado de la AGF para determinar las zonas de sudoración. Igualmente importante es la detección de colaterales que impiden el paso de la fluoresceína y que no deben coagularse.
• La AGF revela ausencia de perfusión macular y baja agudeza visual; la coagulación láser para mejorar la visión es ineficaz. Sin embargo, si la angiografía foveal no muestra perfusión en el área hasta 5 DD o más, es necesario examinar al paciente cada 4 meses durante 12 a 24 meses debido a una posible neovascularización.

Tratamiento con láser

1. Edema macular. Se realiza coagulación láser reticular (el tamaño de cada coagulo y la distancia entre ellos es de 50-100 μm), lo que provoca una reacción moderada en la zona de sudoración detectada mediante angiografía foveal. No se deben aplicar coagulos más allá de la zona avascular de la fóvea ni en la periferia de las arcadas vasculares principales. Es necesario tener cuidado y evitar la coagulación en zonas con hemorragias intrarretinianas. Revisión de seguimiento: 2-3 meses después. Si el edema macular persiste, se puede repetir la coagulación láser, aunque los resultados suelen ser decepcionantes.
2. Neovascularización. Se realiza coagulación con láser disperso (el tamaño de cada coágulo y la distancia entre ellos es de 200-500 μm) para lograr una reacción moderada con cobertura completa del sector patológico, previamente identificado mediante fotografía a color y fluorografía. Se realizará una segunda exploración después de 4-6 semanas. Si la neovascularización persiste, la repetición del tratamiento suele tener un efecto positivo.

Oclusión no isquémica de la vena central de la retina

Características clínicas

La oclusión no isquémica de la vena central de la retina se presenta con pérdida unilateral repentina de la agudeza visual. La discapacidad visual es de moderada a grave. El defecto pupilar aferente está ausente o es débil (a diferencia de la oclusión isquémica).

Fondo del ojo

• Grados variables de tortuosidad y dilatación de todas las ramas de la vena central de la retina.
• Hemorragias retinianas puntiformes o en forma de llama en los cuatro cuadrantes, más abundantes en la periferia.
• A veces se encuentran lesiones parecidas al algodón.
• A menudo se observa una hinchazón leve a moderada del disco óptico y la mácula.

La arteriografía revela un retraso en el flujo venoso, una buena perfusión capilar retiniana y un retraso en la supuración.

La oclusión no isquémica de la vena central de la retina es la más común y representa aproximadamente el 75% de los casos.

Evolución. La mayoría de las manifestaciones agudas desaparecen después de 6 a 12 meses. Los efectos residuales incluyen colaterales del disco óptico, gliosis epirretiniana y redistribución del pigmento en la mácula. La transición a la oclusión isquémica de la vena central de la retina es posible en un plazo de 4 meses en el 10 % de los casos y en un plazo de 3 años en el 34 % de los casos.

Pronóstico

En los casos en que el proceso no se vuelve isquémico, el pronóstico es bastante favorable, con una restauración completa o parcial de la visión en aproximadamente el 50% de los pacientes. La principal causa de una restauración deficiente de la visión es el edema macular quístico crónico, que provoca cambios secundarios en el epitelio pigmentario de la retina. En cierta medida, el pronóstico depende de la agudeza visual inicial, a saber:

• Si al principio la agudeza visual era de 6/18 o superior, lo más probable es que no cambie.
• Si la agudeza visual está dentro del rango de 6/24-6/60, el curso clínico varía y la visión puede mejorar posteriormente, permanecer sin cambios o incluso empeorar.
• Si la agudeza visual inicial era de 6/60, es poco probable que haya mejoría.

Táctica

1. La observación es necesaria durante 3 años para prevenir la transición a la forma isquémica.
2. El tratamiento con láser de alta potencia tiene como objetivo crear anastomosis entre las venas retinianas y coroideas, creando así ramas paralelas en la zona de obstrucción del flujo venoso. En algunos casos, este método ofrece buenos resultados, pero se asocia con un posible riesgo de complicaciones, como proliferación fibrosa en la zona de exposición al láser y hemorragia venosa o coroidea. El edema macular crónico no responde al tratamiento con láser.

Oclusión isquémica de la vena central de la retina

Características clínicas

La oclusión isquémica de la vena retiniana se caracteriza por una pérdida visual unilateral, repentina y grave. La pérdida visual es casi irreversible. El defecto pupilar aferente es grave.

Fondo del ojo

• Marcada tortuosidad y congestión de todas las ramas de la vena central de la retina.
• Hemorragias extensas, moteadas y en llamas, que afectan la periferia y el polo posterior.
• Lesiones algodonosas, de las que pueden ser numerosas.
• Edema macular y hemorragias.
• Hinchazón severa del disco óptico e hiperemia.

La angiografía foveal revela hemorragias retinianas centrales y extensas áreas de no perfusión capilar.

Evolución. Las manifestaciones del período agudo desaparecen en un plazo de 9 a 12 meses. Los cambios residuales incluyen colaterales del disco óptico, gliosis macular epirretiniana y redistribución pigmentaria. Con menor frecuencia, puede desarrollarse fibrosis subretiniana, similar a la observada en la forma exudativa de la degeneración macular asociada a la edad.

El pronóstico es extremadamente desfavorable debido a la isquemia macular. La rubeosis iridis se desarrolla en aproximadamente el 50% de los casos, generalmente en un plazo de 2 a 4 meses (glaucoma de 100 días). Si no se realiza coagulación láser panretiniana, existe un alto riesgo de desarrollar glaucoma neovascular.

Táctica

Se realiza un seguimiento mensual durante seis meses para prevenir la neovascularización del segmento anterior. Si bien la neovascularización del segmento anterior no indica necesariamente la presencia de glaucoma neovascular, es el mejor marcador clínico.

Por lo tanto, si existe riesgo de desarrollar glaucoma neovascular, es necesaria una gonioscopia detallada, ya que el examen utilizando únicamente la lámpara de hendidura se considera inadecuado.

Tratamiento. Si se detecta neovascularización del ángulo de la cámara anterior o del iris, se realiza inmediatamente una coagulación láser panretiniana. La coagulación láser preventiva es adecuada en casos donde no es posible la monitorización regular. Sin embargo, en ocasiones, las hemorragias retinianas no se han resuelto lo suficiente al momento de realizar la coagulación láser.

Papiloflebitis

La papiloflebitis (vasculitis de la cabeza del nervio óptico) se considera una afección poco frecuente, que suele presentarse en personas sanas menores de 50 años. Se cree que el trastorno se basa en un edema de la cabeza del nervio óptico con oclusión venosa secundaria, a diferencia de la trombosis venosa a nivel de la lámina cribiforme en los ancianos.

Se manifiesta por un deterioro relativo de la visión, que se observa con mayor frecuencia al levantarse de la posición acostada. El deterioro de la visión es de leve a moderado. No hay defecto pupilar aferente.

Fondo de ojo:

• El edema de papila, a menudo en combinación con manchas algodonosas, es dominante.
• Dilatación y tortuosidad de las venas, hemorragias expresadas en grados variables y generalmente limitadas a la zona parapapilar y al polo posterior.
• El punto ciego se agranda.

La angiografía foveal revela llenado venoso retardado, hiperfluorescencia debido a supuración y buena perfusión capilar.

El pronóstico es excelente independientemente del tratamiento. En el 80 % de los casos, la visión se recupera a 6/12 o mejor. El resto experimenta una pérdida de visión significativa e irreversible debido al edema macular.

Oclusión venosa hemirretiniana

La oclusión de la vena hemirretinal es menos común que la oclusión de la vena central de la retina y afecta las ramas superior o inferior de la vena central de la retina.

Clasificación de la oclusión de la vena hemirretiniana

• oclusión del hemisferio de las ramas principales de la vena central de la retina cerca del disco óptico o a distancia;
• La oclusión hemicentral es menos común, afecta uno de los dos troncos de la vena central de la retina y se encuentra en la superficie anterior del disco óptico como una oclusión congénita.

La oclusión venosa hemirretinal se caracteriza por la pérdida repentina de la visión en la mitad superior o inferior del campo visual, según la zona afectada. La discapacidad visual varía.

Fondo de ojo: La imagen es similar a una oclusión de la rama de la vena central de la retina con compromiso de los hemisferios superior e inferior.

La angiografía foveal revela múltiples hemorragias, hiperfluorescencia debida a la sudoración y diversas alteraciones de la perfusión capilar retiniana.

El pronóstico está determinado por el grado de isquemia y edema macular.

El tratamiento depende de la gravedad de la isquemia retiniana. Una isquemia retiniana significativa se asocia con el riesgo de desarrollar glaucoma neovascular, por lo que el tratamiento es el mismo que para la oclusión isquémica de la vena central de la retina.