Síndrome de compactación del tejido pulmonar

El síndrome de compactación pulmonar es una de las manifestaciones más pronunciadas de las enfermedades pulmonares. Su esencia consiste en una reducción significativa o desaparición completa de la ventilación del tejido pulmonar en un área más o menos común (segmento, proporción, simultáneamente varias partes). Los focos de compactación difieren en la localización (regiones inferiores, ápice de los pulmones, lóbulo medio, etc.), que también tiene un valor de diagnóstico diferencial; asignar especialmente la localización subpleural del centro de densificación con la participación de hojas de pleura parietal visceral y amigable, que se acompaña con la adición de signos de síndrome pleural. El desarrollo de la compactación puede ocurrir bastante rápido ( neumonía aguda, infarto pulmonar ) o gradualmente ( hinchazón, atelectasia ).

Hay varios tipos de densificación pulmonar: infiltrado (foco neumónico) con la liberación de la desintegración inclinada a la caseosa del infiltrado tuberculoso; infarto pulmonar por tromboembolismo o trombosis vascular local; Obturación (segmentaria o lobar) y atelectasia por compresión (colapso, colapso del pulmón) e hipoventilación; atelectasia es una hipoventilación lóbulo medio debido a la obturación del bronquio medio lóbulo (ganglios linfáticos broncopulmonar, tejido fibroso), que es conocido, y normalmente no es totalmente cuota ventila - síndrome del lóbulo medio; hinchazón del pulmón; insuficiencia cardíaca congestiva.

Las manifestaciones subjetivas del síndrome de densificación pulmonar son diferentes según la naturaleza de la compactación y se consideran al describir las enfermedades relevantes.

Un signo objetivo común de la disminución en el desarrollo de la ventilación que corresponde al endurecimiento del tejido pulmonar es la asimetría del tórax, que se revela durante el examen y la palpación.

Independientemente de la naturaleza de este síndrome en un gran ubicación obturación central y la superficie se puede detectar y abultada cartera a aliento de esta zona del pecho (y sólo cuando un gran atelectasia obstructiva posible retracción de la misma), temblor de voz aumenta. Percusión determina embotamiento (o falta de brillo absoluto) en el área de sellado, y en presencia de infiltrado (neumonía), en la etapa inicial y durante la resorción cuando alvéolos parcialmente libres de exudado y los bronquios que drenan mantener la permeabilidad completa (y por lo tanto contienen aire), embotamiento Se combina con un tono tampanic de sonido de percusión. El mismo tinte percusión embotamiento-timpánica se señaló en la etapa inicial de la atelectasia, cuando los alvéolos tienen más aire y retenido con el bronquio principal mensaje. En el futuro, la resorción total del aire aparece opaco sonido de percusión. También se observa un sonido de percusión contundente por encima del nodo tumoral.

La auscultación para infiltrarse en el área en las etapas iniciales y finales del exudado inflamatorio en los alvéolos en los que enderezan suficiente para la admisión de aire auscultado atenuada respiración vesicular y crepitación. En medio de la neumonía debido al llenado de los alvéolos con exudado bronquial vesicular respiración desaparece y es reemplazado. El mismo patrón auscultatorio se observa con un infarto pulmonar. En cualquier atelectasia en la etapa inicial (hipoventilación) cuando desaparece el área pequeña se produce incluso la ventilación alveolar, hay un debilitamiento de la respiración vesicular. Entonces, después de aspirar el aire en el caso de atelectasia compresión (compresión de pulmón del líquido o gas fuera de la cavidad pleural, hinchazón en alta diafragma de pie) auscultado respiración bronquial restante aceptable para la realización de bronquial bronquio aire de respiración, que se extiende a la periferia de la porción fruncida de pulmón sellado. Cuando no auscultado atelectasia obstructiva (disminución resultante lumen bronquio tumorales endobronquial, cuerpos extraños, la compresión de su exterior) en la etapa de oclusión completa de la zona bronquial sin aire sin respiración. La respiración tampoco se escuchará en el sitio del tumor. Bronhofoniya para todos los tipos de sellos de repetición patrones detectados mediante la determinación del temblor de voz.

Con la auscultación por encima del infiltrado y el tumor pleuralmente localizado, así como con el infarto pulmonar, se determina el ruido de fricción pleural.

Como a menudo con varias variantes de densificación involucradas en el proceso bronquial, es posible detectar estertores húmedos varicolores . De particular importancia diagnóstica es escuchar pequeñas sibilancias sonoras burbujeantes, indicativas de la presencia alrededor de los pequeños bronquios de la zona de infiltración, lo que aumenta las vibraciones sonoras que surgen en los bronquios.

Con la insuficiencia cardíaca, la ventilación del tejido pulmonar disminuye, principalmente en las partes inferiores de los pulmones en ambos lados, lo que se asocia con el estancamiento de la sangre en un pequeño sistema circulatorio. Se acompaña de una reducción de sonido de percusión, a veces con un tono timpánica, la reducción de pulmón borde inferior de las excursiones, el debilitamiento de la respiración vesicular, la aparición de sibilancias en húmedo finamente, a veces crepitación.