Síndrome de engrosamiento pulmonar

El síndrome de consolidación pulmonar es una de las manifestaciones más pronunciadas de las enfermedades pulmonares. Su esencia consiste en una disminución significativa o desaparición completa de la ventilación del tejido pulmonar en una zona más o menos extensa (segmento, lóbulo, varios lóbulos simultáneamente). Los focos de consolidación difieren en su localización (áreas inferiores, ápices pulmonares, lóbulo medio, etc.), lo que también tiene importancia para el diagnóstico diferencial; se distingue especialmente la localización subpleural del foco de consolidación con afectación de las capas pleurales visceral y parietal concomitante, que se acompaña de la adición de signos de síndrome pleural. El desarrollo de la consolidación puede ser bastante rápido ( neumonía aguda, infarto pulmonar ) o gradual ( tumor, atelectasia ).

Existen varios tipos de consolidación pulmonar: infiltrado (foco neumónico) con liberación de un infiltrado tuberculoso propenso a la descomposición caseosa; infarto pulmonar por tromboembolismo o trombosis vascular local; atelectasia obstructiva (segmentaria o lobar) y por compresión (colapso del pulmón) e hipoventilación; una variante de la atelectasia es la hipoventilación del lóbulo medio debido a la obstrucción del bronquio del lóbulo medio (ganglios linfáticos broncopulmonares, tejido fibroso), que, como se sabe, no ventila adecuadamente el lóbulo incluso en condiciones normales - síndrome del lóbulo medio; tumor pulmonar; insuficiencia cardíaca congestiva.

Las manifestaciones subjetivas del síndrome de consolidación pulmonar varían según la naturaleza de la consolidación y se tienen en cuenta al describir las enfermedades correspondientes.

Un signo objetivo común de una disminución progresiva de la ventilación del área compactada correspondiente del tejido pulmonar es la asimetría del tórax, revelada durante el examen y la palpación.

Independientemente de la naturaleza de este síndrome, con grandes focos de compactación y su ubicación superficial, se puede detectar abultamiento y retraimiento durante la respiración de esta área del tórax (y solo con gran atelectasia obstructiva es posible su retracción), el frémito vocal aumenta. La percusión revela matidez (o matidez absoluta) en el área de compactación, y en presencia de un infiltrado (neumonía), en la etapa inicial y durante el período de reabsorción, cuando los alvéolos están parcialmente libres de exudado, y los bronquios de drenaje mantienen una permeabilidad completa (y por lo tanto contienen aire), la matidez se combina con un tono timpánico de sonido de percusión. El mismo tono timpánico sordo durante la percusión se observa en la etapa inicial del desarrollo de la atelectasia, cuando aún hay aire en los alvéolos y se conserva la comunicación con el bronquio aferente. Posteriormente, con la reabsorción completa del aire, aparece un sonido de percusión sordo. También se observa un sonido de percusión sordo por encima del nódulo tumoral.

Durante la auscultación en la zona de infiltración, en las etapas inicial y final de la inflamación, cuando hay poco exudado en los alvéolos y estos se enderezan al entrar el aire, se ausculta respiración vesicular debilitada y crepitación. En el punto álgido de la neumonía, debido al llenado de exudado de los alvéolos, la respiración vesicular desaparece y es reemplazada por respiración bronquial. El mismo cuadro auscultatorio se observa en el infarto pulmonar. En cualquier atelectasia en la etapa inicial (hipoventilación), cuando aún hay una ligera ventilación de los alvéolos en la zona de colapso, se observa un debilitamiento de la respiración vesicular. Posteriormente, tras la absorción de aire en caso de atelectasia por compresión (compresión del pulmón desde el exterior por líquido o gas en la cavidad pleural, un tumor, con una posición elevada del diafragma), se ausculta respiración bronquial: el bronquio que permanece transitable conduce la respiración bronquial, que se extiende a la periferia a través de una zona compactada y comprimida del pulmón. En caso de atelectasia obstructiva (reducción de la luz del bronquio aferente por un tumor endobronquial, un cuerpo extraño o su compresión externa), en la etapa de obstrucción completa del bronquio por encima de la zona sin aire, no se oirá respiración. Tampoco se oirá respiración por encima de la zona tumoral. La broncofonía en todos los tipos de compactación repite los patrones revelados al determinar el frémito vocal.

Durante la auscultación, se detecta ruido de fricción pleural sobre infiltrados y tumores localizados subpleuralmente, así como en infartos pulmonares.

Dado que los bronquios suelen estar involucrados en el proceso con diversos tipos de compactación, se pueden detectar estertores húmedos de diferentes calibres. De particular importancia diagnóstica es la auscultación de estertores sonoros de burbujas finas, que indican la presencia de una zona de infiltración alrededor de los bronquios pequeños, que amplifica las vibraciones sonoras que surgen en ellos.

En caso de insuficiencia cardíaca, se observa una disminución de la aireación del tejido pulmonar, principalmente en las partes inferiores de los pulmones a ambos lados, lo cual se asocia con estancamiento sanguíneo en la circulación pulmonar. Esto se acompaña de un acortamiento del sonido de percusión, a veces con un matiz timpánico, una disminución de la excursión del borde inferior de los pulmones, debilitamiento de la respiración vesicular, aparición de sibilancias húmedas de burbujas finas y, en ocasiones, crepitaciones.