Síndromes pulmonares

Con base en los datos obtenidos mediante los métodos principales y adicionales de examen del paciente, es decir, los síntomas y signos específicos, es posible identificar una serie de síndromes en los que estos signos están interconectados por un único mecanismo de desarrollo, una patogénesis común, y están unidos por las características de los cambios que surgen. Esta etapa sindrómica del diagnóstico de la enfermedad, aunque intermedia, es muy importante, ya que, por un lado, permite eliminar la disyunción de evaluar cada uno de los signos identificados y brindar una imagen más completa de la enfermedad. Por otro lado, hace necesaria la siguiente etapa del diagnóstico: determinar la esencia nosológica del síndrome, ya que el cuadro clínico de un síndrome específico a menudo puede ser característico de varias enfermedades diferentes, y uno de los objetivos finales del camino diagnóstico es determinar una forma nosológica específica.

Existen varios síndromes pulmonares: síndrome de consolidación pulmonar, síndrome pleural, síndrome de cavidad, síndrome broncoobstructivo, síndrome de pulmón hiperinflado, síndrome de Pickwick, síndrome de apnea del sueño y síndrome de insuficiencia respiratoria. Cabe recordar que dentro de un mismo síndrome general existen diversas variantes, cuyo diagnóstico es fundamental, ya que los métodos de tratamiento varían.

Síndromes pulmonares mayores

Síndrome de consolidación pulmonar:

1. Infiltrado (neumónico, tuberculoso, eosinofílico).
2. Infarto pulmonar (tromboembolismo, trombosis).
3. Atelectasia (síndrome obstructivo, compresivo, del lóbulo medio).
4. Insuficiencia cardíaca congestiva (acumulación de líquido en las partes inferiores de los pulmones).
5. Tumor.

Síndrome pleural:

1. Líquido en la cavidad pleural (trasudado, pleuresía exudativa).
2. Aire en la cavidad pleural (neumotórax).

Síndrome de cavidad (absceso y tumor desintegrante, caverna).

Síndrome bronco-obstructivo:

1. Obstrucción o estrechamiento del bronquio.
2. Espasmo bronquial.

Síndrome de hiperinflación (varios tipos de enfisema).

Síndrome de Pickwick y síndrome de apnea del sueño (síndrome de apnea del sueño).

Síndrome de dificultad respiratoria:

1. Insuficiencia respiratoria aguda (incluido el síndrome de distrés del adulto).
2. Insuficiencia respiratoria crónica.

La identificación de los síndromes indicados se produce principalmente mediante el uso de métodos básicos de examen del paciente: inspección, palpación, percusión, auscultación.

Síndrome de cavidad en el pulmón

El síndrome de cavidad incluye síntomas cuya aparición se asocia con la presencia de una caverna, abscesos y quistes, es decir, formaciones con una pared densa y más o menos lisa, a menudo rodeadas por un conducto infiltrante o fibroso. La cavidad puede estar completamente llena de aire (cavidad vacía) o contener, además de aire, cierta cantidad de líquido, permanecer cerrada o comunicarse con el bronquio de drenaje. Todo esto, por supuesto, se refleja en las características de los síntomas, que también dependen del tamaño de la cavidad y su profundidad.

En cavidades grandes, superficiales y aisladas, independientemente de su contenido, el frémito vocal se debilita. Si la cavidad se comunica con un bronquio y contiene aire, al menos parcialmente, el sonido de percusión tendrá un matiz timpánico; sobre una cavidad llena de líquido, se observa matidez o absoluta. Durante la auscultación sobre una cavidad aérea aislada, no se oye respiración; si la cavidad se comunica con un bronquio de drenaje, se oye respiración bronquial, que se conduce fácilmente desde el lugar de formación (glotis) a lo largo de la columna de aire y puede adquirir un matiz metálico (respiración anfórica) como resultado de la resonancia en una cavidad de paredes lisas. Una cavidad que contiene líquido parcialmente es fuente de formación de estertores húmedos, que, por regla general, tienen un carácter zumbante, ya que su conducción se ve reforzada por el tejido compactado (infiltrado) circundante. Además, la auscultación puede detectar un ruido estenótico independiente que aumenta la respiración bronquial y se produce en el sitio de comunicación entre la cavidad (caverna) y el bronquio de drenaje.

Cabe señalar que todos los síntomas anteriores que caracterizan el síndrome de cavidad son a menudo bastante dinámicos, ya que hay un desarrollo gradual de la formación de la cavidad, especialmente un absceso pulmonar: el vaciado parcial o completo se reemplaza por la acumulación de líquido, lo que se refleja en las características de los síntomas mencionados anteriormente de la presencia de una cavidad que contiene aire o líquido.

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Síndrome bronco-obstructivo

El síndrome bronco-obstructivo ( síndrome de obstrucción bronquial ) se manifiesta por tos productiva intensa, con menos frecuencia improductiva, así como síntomas de las consecuencias naturales de su desarrollo prolongado: signos de enfisema pulmonar. Las manifestaciones clínicas del síndrome bronco-obstructivo se basan en la alteración de la permeabilidad bronquial, asociada a una ventilación difícil e irregular (principalmente debido a la limitación de la frecuencia espiratoria) y un aumento del volumen residual pulmonar. En el caso del síndrome de obstrucción bronquial propiamente dicho, se trata de una alteración de la permeabilidad de los bronquios pequeños (denominados, por lo tanto, el "talón de Aquiles"). La obstrucción de los bronquios pequeños se produce con mayor frecuencia debido a la inflamación e hinchazón de la mucosa bronquial ( bronquitis crónica, componente alérgico), broncoespasmo, generalmente con hinchazón de la mucosa (asma bronquial), y con menos frecuencia, a fibrosis peribronquial difusa, que comprime los bronquios desde el exterior.

La bronquitis crónica conduce con mayor frecuencia al desarrollo de cambios inflamatorios-cicatriciales irreversibles en los bronquios pequeños y es la base de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cuyos principales signos clínicos son los siguientes:

1. tos con esputo espeso y viscoso;
2. Signos clínicos y funcionales de obstrucción de las vías respiratorias;
3. aumento de la dificultad para respirar;
4. desarrollo de “ enfermedad cardíaca pulmonar ” (cor pulmonale), insuficiencia respiratoria y cardíaca terminal.

El tabaquismo es el factor etiológico y de progresión de la enfermedad más común. Debido a la frecuencia de cianosis e insuficiencia cardíaca, los pacientes con bronquitis obstructiva crónica se describen como "pacientes con edema azul". En esta variante del síndrome obstructivo, tras el edema inflamatorio de la mucosa de los bronquiolos terminales, que provoca hipoventilación alveolar, disminución de la presión parcial de oxígeno y aumento de la presión parcial de dióxido de carbono, se producen hipoxemia e hipercapnia, espasmo de los capilares alveolares e hipertensión de la circulación pulmonar. Se desarrolla cardiopatía pulmonar, cuya descompensación se manifiesta por edema periférico.

Otra causa común de enfermedad pulmonar obstructiva crónica es el enfisema obstructivo, en el que la cianosis no suele manifestarse; los pacientes se denominan "sopladores rosados". En este caso, también se observa obstrucción bronquial, pero es especialmente evidente en la exhalación, cuando se produce un colapso de los bronquiolos con pérdida de las propiedades elásticas de los alvéolos, lo cual se asocia a un aumento del volumen alveolar, una disminución del número de capilares alveolares, la ausencia de derivación sanguínea (a diferencia de la primera opción, que mantiene las relaciones ventilación-perfusión) y una composición gaseosa normal. El tabaquismo en el enfisema pulmonar es el principal factor etiológico, aunque en algunos pacientes la causa de la enfermedad puede ser la inhalación de contaminantes atmosféricos y una deficiencia de α1-antitripsina.

La mayoría de las veces, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una combinación de las condiciones anteriores, lo que hace que el síndrome bronco-obstructivo sea muy común y, dada la gravedad de las consecuencias, la detección oportuna del síndrome y las enfermedades que lo causan, su tratamiento y, lo más importante, la prevención son de suma importancia.

Dado que el síndrome broncoobstructivo presenta significativamente menos síntomas objetivos que otros síndromes pulmonares mayores, cabe destacar que la tos es de suma importancia clínica, no solo como síntoma del paciente y signo de daño bronquial, sino también como factor agravante de los cambios en el parénquima pulmonar en el síndrome de obstrucción bronquial. Los principales signos de este síndrome son los síntomas de su complicación, los síntomas de enfisema pulmonar, que se describen a continuación. Sin embargo, también existen signos de alteración de la permeabilidad bronquial propiamente dicha. Estos incluyen principalmente los detectados mediante auscultación: respiración vesicular áspera con espiración prolongada y sibilancias. Las características de las sibilancias permiten evaluar no solo el grado de estrechamiento bronquial, sino también el nivel de obstrucción. Un indicador auscultatorio importante de obstrucción bronquial es la alteración de la relación entre inhalación y exhalación, es decir, la aparición de una espiración áspera y prolongada. Por último, los indicadores de la función respiratoria externa, especialmente los indicadores de velocidad, en particular los que utilizan una exhalación formada (la prueba de Tiffeneau antes mencionada y otras), son de gran importancia clínica para detectar una permeabilidad bronquial alterada.

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Síndrome de hiperinflación

El síndrome de pulmón hiperinflado suele ser consecuencia de una dificultad prolongada para exhalar (obstrucción bronquial), lo que provoca un aumento del volumen residual pulmonar, un impacto mecánico crónico en el aparato elástico de los alvéolos, su estiramiento, la pérdida irreversible de la capacidad de colapsar y el aumento del volumen residual. Una variante típica de este síndrome es el enfisema pulmonar, que suele desarrollarse gradualmente. La inflación pulmonar aguda es poco frecuente.

Por lo tanto, existe una estrecha relación entre el síndrome broncoobstructivo y el enfisema pulmonar, que, por lo tanto, suele ser de naturaleza obstructiva. Mucho menos común es el enfisema compensatorio (incluido el vicario), que se desarrolla en respuesta a un aumento lento de la fibrosis pulmonar difusa. Debido a que el síndrome broncoobstructivo suele ser generalizado, el enfisema pulmonar es un proceso bilateral. Sus signos clínicos son un tórax en forma de tonel con movilidad respiratoria reducida, conducción débil del frémito vocal, presencia de un ruido de percusión de caja generalizado que puede reemplazar la zona de matidez cardíaca absoluta, desplazamiento descendente del borde inferior de los pulmones, debilitamiento uniforme de la respiración vesicular y signos auscultatorios del síndrome broncoobstructivo (sibilancias, espiración prolongada).

Cabe destacar que los signos mencionados anteriormente se revelan en procesos enfisematosos avanzados; por supuesto, es importante la detección de síntomas tempranos, que incluyen esencialmente uno: una disminución en la excursión respiratoria del borde pulmonar inferior, que aumenta gradualmente con el tiempo, lo que se detecta mucho antes de la aparición de signos de distensión pulmonar pronunciada.

Síndrome de Pickwick y síndrome de apnea del sueño

De interés son el síndrome de Pickwick y el síndrome de apnea del sueño (un síntoma de la apnea nocturna), que suelen mencionarse en el apartado de enfermedades del sistema respiratorio (aunque no tienen relación directa con las enfermedades pulmonares), ya que su principal manifestación -insuficiencia respiratoria con hipoxia e hipoxemia- se desarrolla en ausencia de enfermedad pulmonar primaria.

El síndrome de Pickwick es un complejo sintomático que incluye hipoventilación alveolar grave y la consiguiente hipoxia e hipercapnia (PCO2 _{superior a} 50 mmHg), acidosis respiratoria, así como somnolencia diurna irresistible, policitemia, niveles elevados de hemoglobina y episodios de apnea. Se considera que la causa de dicha hipoventilación es la obesidad significativa con predominio de grasa abdominal y baja estatura; al parecer, la sensibilidad genética a dicha hipoventilación es importante. Estos pacientes se caracterizan por un período prolongado de obesidad grave (mórbida) con un aumento brusco adicional del peso corporal, desarrollo de cardiopatía pulmonar, disnea de esfuerzo, cianosis, edema de piernas y cefaleas matutinas. Sin embargo, el síntoma más típico es la somnolencia patológica, que puede presentarse al conversar, comer, leer y en otras situaciones. Cabe destacar que la pérdida de peso revierte los principales signos del complejo sintomático en algunos pacientes.

Aunque la conexión entre la somnolencia repentina, la apnea periódica y la obesidad masiva se señaló por primera vez a principios del siglo XIX, el término "síndrome de Pickwick" empezó a usarse después de que W. Osler descubriera estos síntomas en el héroe de "Los papeles póstumos del Club Pickwick" de Charles Dickens, un niño obeso llamado Joe: "... En el palco estaba sentado un tipo gordo, con la cara roja, sumido en un sueño profundo... —Un niño insoportable —dijo el anciano caballero—. ¡Se ha vuelto a dormir! —Un niño maravilloso —dijo el Sr. Pickwick—. ¿Siempre duerme así? —¡Sí! —confirmó el anciano caballero—. Siempre duerme. Mientras duerme, cumple órdenes y ronca, sirviendo la mesa."

El síndrome de Pickwick, al igual que el sobrepeso en general, suele ir acompañado de apnea del sueño recurrente.

Actualmente, se presta cada vez más atención a los trastornos respiratorios del sueño, en particular al síndrome de apnea obstructiva del sueño. Se cree que aproximadamente el 1% de la población padece estos trastornos. El signo anamnésico más importante de este síndrome son los ronquidos caóticos y fuertes (ronquidos "heroicos"), interrumpidos por largas pausas, que a veces alcanzan los dos minutos. Estas paradas respiratorias provocan hipoxia, que causa trastornos cerebrales y cardíacos. Además de este signo, estas personas presentan, a primera vista, una capacidad de trabajo significativamente limitada durante el día, sin motivo aparente.

La apnea del sueño es un síndrome que se caracteriza por episodios de paro respiratorio de 10 segundos o más de duración, recurrentes periódicamente durante el sueño, hipoxemia y ronquidos desgarradores. Desde el punto de vista patogénico, existen dos tipos de apnea del sueño: central, causada por trastornos de la regulación central de la respiración, y obstructiva, causada por convulsiones del paladar blando, la raíz de la lengua, hiperplasia de las amígdalas, adenoides, defectos del desarrollo de la mandíbula inferior y la lengua, que causan una obstrucción temporal de las vías respiratorias superiores. Desde un punto de vista práctico, es importante distinguir el mecanismo obstructivo del paro respiratorio durante el sueño, ya que aumenta significativamente el riesgo de muerte súbita, especialmente en personas con sobrepeso y en quienes abusan del alcohol. Este riesgo puede reducirse mediante un tratamiento de pérdida de peso persistente.

El cuadro clínico del síndrome de apnea del sueño consiste en episodios descritos de interrupción de la respiración, ronquidos fuertes, somnolencia diurna, disminución de la memoria y la capacidad de concentración, aumento de la fatiga diurna e hipertensión arterial matutina que no se controla con el tratamiento convencional. Es más común en hombres de mediana edad, como ya se mencionó, con sobrepeso, pero también puede presentarse en niños. Cabe destacar que el hipotiroidismo y la apnea obstructiva del sueño pueden presentarse simultáneamente.

Para diagnosticar el síndrome se utiliza la monitorización del sueño con registro del electroencefalograma, patrones respiratorios, ECG (para registrar posibles arritmias) y oxigenometría para determinar el nivel de hipoxemia.

El síndrome de apnea del sueño se considera grave y potencialmente peligroso si se presenta más de 5 veces por hora y dura más de 10 segundos cada vez. Algunos autores creen que un ataque prolongado puede provocar muerte súbita durante el sueño.

La pérdida de peso, evitar el alcohol y los sedantes, y sobre todo la respiración constante durante el sueño mediante una máscara especial que proporciona flujo de aire a presión por la nariz, se consideran actualmente los métodos de tratamiento más eficaces para el síndrome de apnea obstructiva del sueño. El nivel óptimo de presión de inhalación, seleccionado mediante monitorización, permite que el flujo de aire inhalado supere la resistencia, evita la apnea, reduce la somnolencia diurna y normaliza la presión arterial.

Síndrome de dificultad respiratoria

El síndrome de insuficiencia respiratoria es uno de los síndromes pulmonares más extensos e importantes, ya que su aparición indica la aparición de cambios en la función principal del sistema respiratorio: el intercambio de gases, que incluye, como ya se mencionó, la ventilación pulmonar (flujo de aire hacia los alvéolos), la difusión (intercambio de gases en los alvéolos) y la perfusión (transporte de oxígeno). Como resultado, se altera el mantenimiento de la composición normal de los gases de la sangre, lo que en las primeras etapas se compensa con un trabajo más intensivo del sistema respiratorio externo y el corazón. La insuficiencia respiratoria suele desarrollarse en pacientes con enfermedades pulmonares crónicas, lo que lleva a la aparición de enfisema pulmonar y neumosclerosis, pero también puede ocurrir en pacientes con enfermedades agudas acompañadas de la exclusión de una gran masa de los pulmones de la respiración (neumonía, pleuresía). Recientemente, se ha identificado específicamente el síndrome de distrés agudo del adulto.

La insuficiencia respiratoria es principalmente una consecuencia de la ventilación deficiente de los pulmones (alvéolos), por lo que existen dos tipos principales de este síndrome: obstructivo y restrictivo.

La insuficiencia respiratoria obstructiva se basa en la obstrucción de los bronquios; por lo tanto, las enfermedades más comunes que la provocan son la bronquitis crónica y el asma bronquial. El signo clínico más importante de la insuficiencia respiratoria obstructiva son las sibilancias secas con espiración prolongada. La prueba de Tiffno y la neumotacometría son métodos importantes para confirmar y evaluar la dinámica de la obstrucción bronquial, así como para determinar el grado de broncoespasmo como causa de la obstrucción, ya que la administración de broncodilatadores en estos casos mejora los indicadores de la prueba de Tiffno y la neumotacometría.

El segundo tipo de insuficiencia respiratoria, la restrictiva, se produce debido a la imposibilidad de expansión completa de los alvéolos cuando el aire entra en ellos, pasando libremente por el tracto respiratorio. Las principales causas de la insuficiencia respiratoria restrictiva son el daño difuso al parénquima pulmonar (alvéolos e intersticio), por ejemplo, alveolitis fibrosante, infiltrados pulmonares múltiples, atelectasia masiva por compresión del pulmón difícil de expandir en la pleuresía, hidrotórax, neumotórax, tumor, limitación grave de la movilidad pulmonar en el proceso adhesivo generalizado en la pleura y obesidad grave (síndrome de Pickwick), así como parálisis de los músculos respiratorios, incluyendo disfunción del diafragma (insuficiencia respiratoria central, dermatomiositis, poliomielitis ). Al mismo tiempo, los indicadores de la prueba de Tiffeneau y la neumotacometría no se modifican.

La consecuencia de la discrepancia entre la ventilación pulmonar y el metabolismo tisular en la insuficiencia respiratoria es una violación de la composición de los gases de la sangre, que se manifiesta por hipercapnia, cuando la PCO2 _es más de 50 mm Hg (la norma es hasta 40 mm Hg) e hipoxemia: una disminución de la PO2 a 75 mm Hg (la norma es hasta 100 mm Hg).

La mayoría de las veces, la hipoxemia (generalmente sin hipercapnia) ocurre con una insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo, en contraste con situaciones en las que hay hipoventilación grave, que causa hipoxemia e hipercapnia.

La hipoxemia y la hipercapnia son especialmente peligrosas para el tejido cerebral y cardíaco, ya que provocan cambios significativos e incluso irreversibles en la función de estos órganos, que pueden llegar hasta el coma cerebral profundo y arritmias cardíacas terminales.

El grado de insuficiencia respiratoria suele evaluarse por la gravedad de los signos clínicos principales, como disnea, cianosis y taquicardia. Un criterio importante para determinar el grado de insuficiencia respiratoria es el efecto del esfuerzo físico sobre ellos, que se aplica principalmente a la disnea que se presenta inicialmente (insuficiencia respiratoria de grado I) solo con el esfuerzo físico; grado II: aparición de disnea con esfuerzos físicos menores; en el grado III, la disnea molesta al paciente incluso en reposo. La taquicardia aumenta simultáneamente con la disnea. La composición gaseosa de la sangre cambia en el grado II, pero especialmente en el grado III, cuando permanece alterada incluso en reposo.

Es de suma importancia poder distinguir entre los principales tipos de insuficiencia respiratoria, especialmente en sus etapas iniciales, cuando incidir en los mecanismos de desarrollo de la obstrucción o restricción puede prevenir la progresión de los trastornos funcionales.

El síndrome de dificultad respiratoria del adulto es la causa más común de insuficiencia respiratoria aguda con hipoxemia grave en personas con pulmones previamente normales, debido a la rápida acumulación de líquido en el tejido pulmonar con presión capilar pulmonar normal y al aumento drástico de la permeabilidad de las membranas alveolocapilares. Esta afección se debe a los efectos dañinos sobre la membrana de toxinas y otros agentes (medicamentos, especialmente narcóticos, productos tóxicos formados durante la uremia), heroína, aspiración de contenido gástrico, agua (ahogamiento), formación excesiva de oxidantes, traumatismos, sepsis causada por bacterias gramnegativas, embolia grasa, pancreatitis aguda, inhalación de aire caliente o ahumado, traumatismos del sistema nervioso central y, aparentemente, la acción directa de un virus sobre la membrana alveolar. Como resultado, se altera la distensibilidad pulmonar y el intercambio gaseoso.

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla muy rápidamente. Aparece disnea y aumenta rápidamente. Se involucran otros músculos en el trabajo, se desarrolla un cuadro de edema pulmonar no cardiogénico y se auscultan numerosos estertores húmedos de diferentes tamaños. Radiológicamente, se revela un cuadro de edema pulmonar intersticial y alveolar (cambios infiltrativos difusos en forma de "desvanecimiento blanco" de los campos pulmonares). Los signos de insuficiencia respiratoria con hipoxemia y posterior hipercapnia aumentan, la insuficiencia cardíaca mortal se intensifica, pueden presentarse coagulación intravascular diseminada (síndrome CID) e infección, lo que agrava el pronóstico.

En la práctica clínica, a menudo es necesario aislar y evaluar la actividad de la infección broncopulmonar, que acompaña a la bronquitis aguda y crónica, las bronquiectasias, los abscesos pulmonares y la neumonía. Algunas de estas enfermedades presentan una evolución crónica, pero con exacerbaciones periódicas.

Los signos de infección broncopulmonar y sus exacerbaciones son el aumento de la temperatura (a veces, solo moderadamente subfebril), la aparición o intensificación de la tos, especialmente con esputo, y la dinámica del cuadro auscultatorio pulmonar, en particular la aparición de estertores húmedos y zumbantes. Se debe prestar atención a los cambios en el hemograma (leucocitosis superior a 8,0-10⁻¹ ^/ l) con neutrofilia y al aumento de la VSG. La leucopenia y la neutropenia se detectan con mayor frecuencia en las infecciones virales.

Es más difícil evaluar los cambios en la imagen radiográfica, especialmente en casos de evolución prolongada de la enfermedad subyacente.

Es especialmente importante detectar la infección broncopulmonar activa en pacientes con asma bronquial (con síndrome obstructivo pronunciado), cuyas exacerbaciones a veces se asocian con la exacerbación de bronquitis crónica o neumonía. En este caso, se presta especial atención al aumento de la temperatura, la aparición de una zona húmeda con sibilancias y zumbido en los pulmones, y los cambios en la sangre.

Al evaluar la dinámica de los signos de infección broncopulmonar, se debe prestar atención a la cantidad y la naturaleza del esputo secretado, especialmente a la abundante secreción de esputo purulento. Su reducción significativa, junto con la dinámica de otros signos, permite plantear la suspensión de los antibióticos.

Siempre es importante tener datos sobre la naturaleza de la flora bacteriana (cultivo de esputo) y su sensibilidad a los antibióticos.

Así pues, las enfermedades del sistema respiratorio se manifiestan con una amplia variedad de síntomas y síndromes. Se identifican mediante un examen clínico exhaustivo, que incluye un análisis detallado de las molestias, las características de la evolución, así como datos de exploración, palpación, percusión y auscultación. Si se utilizan con destreza, estos métodos pueden proporcionar información cuya importancia es difícil de sobreestimar. Es fundamental intentar combinar los signos detectados en síndromes basados en los mecanismos comunes de aparición. En primer lugar, estos síndromes son un conjunto de síntomas identificados como resultado de un examen tradicional del paciente. Por supuesto, se requieren métodos adicionales apropiados (radiografías, radionúclidos, etc.) para confirmar los signos detectados, aclarar y detallar los mecanismos de su desarrollo, aunque en ocasiones los métodos especiales pueden ser los únicos para identificar los cambios descritos, por ejemplo, con compactaciones de pequeño tamaño o de localización profunda.

La identificación de síndromes es una etapa importante del proceso diagnóstico, que finaliza con la determinación de la forma nosológica de la enfermedad.