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Síndrome del rotor: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 07.07.2025

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El síndrome de Rotor (ictericia crónica familiar no hemolítica con hiperbilirrubinemia conjugada e histología hepática normal sin pigmento no identificado en los hepatocitos) es de naturaleza hereditaria y se transmite de forma autosómica recesiva.
La patogenia del síndrome de Rotor es similar a la patogenia del síndrome de Dubin-Johnson, pero el defecto en la excreción de bilirrubina es menos pronunciado.
Síntomas del síndrome de Rotor
Los primeros signos clínicos del síndrome de Rotor aparecen en la infancia y afectan por igual a niños y niñas.
Los principales síntomas del síndrome de Rotorson:
- ictericia crónica leve;
- Los síntomas subjetivos (fatiga, dolor en el hipocondrio derecho, amargura en la boca, pérdida de apetito) no son claros;
- El hígado es de tamaño normal, sólo en algunos pacientes está ligeramente agrandado;
- El contenido de bilirrubina en la sangre aumenta principalmente debido a la fracción conjugada;
- Se observa bilirrubinuria, periódicamente: aumento de la excreción de urobilina en la orina, oscurecimiento de la orina;
- El análisis general de sangre y las pruebas de función hepática no se modifican;
- La colecistografía oral da resultados normales;
- Después de la carga con bromsulfaleína, se observa una mayor retención de colorante después de 45 minutos;
- Las biopsias de hígado muestran un cuadro histológico normal, no se detecta acumulación de pigmento.
El síndrome de Rotor tiene una evolución favorable, a largo plazo y sin alteraciones significativas del estado general. Periódicamente, es posible una exacerbación de la enfermedad bajo la influencia de los mismos factores que causan la exacerbación del síndrome de Dubin-Johnson. Es posible el desarrollo de cálculos biliares.
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Diagnóstico del síndrome de Rotor
- Análisis general de sangre, orina, heces.
- Determinación de los niveles de bilirrubina y urobilina en orina.
- Determinación de estercobilina en heces.
- Análisis bioquímico de sangre: contenido de bilirrubina y sus fracciones, colesterol, lipoproteínas, triglicéridos, urea, creatinina, alanina y aspartato aminotransferasas, enzimas hepáticas específicas (fructosa-1-fosfato aldolasa, ornitina carbamoiltransferasa, arginasa).
- Ecografía del hígado y de las vías biliares.
- Hepatografía radioisotópica.
- Prueba de bromsulfaleína. La bromsulfaleína es un colorante que el hígado secreta, similar a la bilirrubina. Tras la administración intravenosa, el hígado capta rápidamente el colorante de la sangre y lo secreta más lentamente a la bilis. Se administra por vía intravenosa una solución estéril de bromosulfaleína al 5% en una cantidad de 5 mg/kg de peso corporal. La sangre para el estudio se extrae de la vena cubital del otro brazo después de 3 y 4,5 minutos. La concentración de bromosulfaleína después de 3 minutos se considera del 100%; el porcentaje de colorante restante después de 45 minutos se calcula en relación con esta. Normalmente, queda alrededor del 5% del colorante después de 45 minutos. Si la función excretora del hígado está alterada, el porcentaje de colorante restante en la sangre es significativamente mayor.
- Biopsia por punción del hígado con examen histológico e histoquímico de la biopsia.
- Análisis de sangre para marcadores serológicos de los virus de la hepatitis B, C y D.
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