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Trastornos autoinmunitarios en el embarazo
Último revisado: 07.07.2025
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Lupus eritematoso sistémico en el embarazo
El lupus eritematoso sistémico puede aparecer por primera vez durante el embarazo; las mujeres con antecedentes de muerte fetal intrauterina inexplicable en el segundo trimestre, retraso del crecimiento fetal, parto prematuro o aborto espontáneo suelen recibir posteriormente un diagnóstico de lupus eritematoso sistémico. No se puede predecir la evolución del lupus eritematoso sistémico preexistente durante el embarazo, pero este puede empeorar, especialmente inmediatamente después del parto.[ 3 ]
Las complicaciones incluyen restricción del crecimiento fetal, parto prematuro por preeclampsia y bloqueo cardíaco congénito secundario a anticuerpos maternos que atraviesan la placenta.[ 4 ] Las complicaciones renales o cardíacas significativas preexistentes aumentan el riesgo de morbilidad y mortalidad materna. La nefritis difusa, la hipertensión o la presencia de anticuerpos antifosfolípidos circulantes aumentan el riesgo de mortalidad perinatal. Las mujeres con anticuerpos anticardiolipina ( anticoagulante lúpico ) representan aproximadamente el 5-15% de las pacientes con lupus eritematoso sistémico y presentan un mayor riesgo de aborto, muerte fetal y trastornos tromboembólicos.[ 5 ]
El tratamiento consiste en prednisona en la dosis mínima. Es necesario tomar de 10 a 60 mg por vía oral una vez al día. Algunas pacientes reciben tratamiento con aspirina (81 mg por vía oral una vez al día) y profilaxis con heparina sódica (5000-10 000 UI por vía subcutánea) o heparinas de bajo peso molecular. Si una mujer padece lupus eritematoso sistémico grave y refractario, la necesidad de continuar con inmunosupresores durante el embarazo se considera individualmente.
Artritis reumatoide en el embarazo
La artritis reumatoide puede comenzar durante el embarazo o, más comúnmente, en el posparto. Los síntomas preexistentes de artritis reumatoide generalmente mejoran durante el embarazo. No existen lesiones fetales específicas, pero el parto puede ser difícil si la mujer presenta lesiones en la cadera o la columna lumbar. [6 ], [ 7 ]
Miastenia gravis del embarazo
La evolución cambia durante el embarazo. Los episodios miasténicos agudos frecuentes pueden requerir dosis crecientes de fármacos anticolinesterásicos (p. ej., neostigmina), que causan síntomas de acción colinérgica (p. ej., dolor abdominal, diarrea, vómitos, debilidad); se puede prescribir atropina. [ 8 ]
En general, la miastenia gravis no tiene un efecto adverso grave en el embarazo.[ 9 ] Los informes no indican un mayor riesgo de aborto espontáneo o parto prematuro en mujeres con miastenia gravis.[ 10 ] Por el contrario, los bebés pueden desarrollar miastenia neonatal transitoria. Esto ocurre en el 10-20% de los casos debido a la transferencia placentaria de anticuerpos de inmunoglobulina G durante el segundo y tercer trimestre.[ 11 ] En el recién nacido, los síntomas suelen aparecer de 2 a 4 días después del nacimiento, incluyendo problemas respiratorios, debilidad muscular, llanto débil, succión deficiente y ptosis, lo que requiere una monitorización estrecha.[ 12 ],[ 13 ] Esta afección generalmente se resuelve en 3 semanas sin complicaciones debido a la degradación de los anticuerpos maternos.
La miastenia gravis a veces es resistente al tratamiento estándar y requiere el uso de corticosteroides o inmunosupresores. Durante el parto, las mujeres suelen requerir ventilación asistida y son extremadamente sensibles a los fármacos que deprimen la respiración (p. ej., sedantes, opioides, magnesio). Dado que la IgG responsable de la miastenia atraviesa la placenta, la miastenia transitoria se presenta en el 20 % de los recién nacidos y es más común en madres que no se han sometido a una timectomía. [ 14 ]
Púrpura trombocitopénica inmunitaria en el embarazo
La púrpura trombocitopénica inmunitaria debida a la IgG antiplaquetaria materna tiende a empeorar durante el embarazo y aumenta el riesgo de complicaciones maternas. Los corticosteroides reducen los niveles de IgG e inducen la remisión en la mayoría de las mujeres, pero la mejoría a largo plazo se produce en el 50 % de los casos. El tratamiento inmunosupresor posterior y la plasmaféresis reducen la IgG, lo que aumenta el recuento plaquetario. En raras ocasiones, se requiere esplenectomía en casos refractarios; esta se realiza mejor en el segundo trimestre, consiguiendo una remisión a largo plazo en el 80 % de los casos. La inmunoglobulina intravenosa aumenta significativamente el recuento plaquetario, pero solo brevemente, y puede inducir el parto en mujeres con recuentos plaquetarios bajos. Las transfusiones de plaquetas se utilizan solo si es necesaria una cesárea y el recuento plaquetario materno es inferior a 50 000/μL.[ 15 ]
Aunque la IgG puede atravesar la placenta y causar trombocitopenia fetal y neonatal, esto es poco frecuente. Los niveles maternos de anticuerpos antiplaquetarios (medidos directa o indirectamente) no predicen la patología fetal, pero el feto puede estar afectado incluso en madres tratadas con corticosteroides o con esplenectomía previa sin trombocitopenia. Una muestra subcutánea de sangre del cordón umbilical puede ser diagnóstica. Si el recuento de plaquetas fetales es inferior a 50 000/μL, puede producirse una hemorragia intracerebral durante el parto, siendo necesaria una cesárea.[ 16 ]