Malabsorción (síndrome de malabsorción)

Malabsorción (síndrome de malabsorción, síndrome de absorción intestinal alterada, síndrome de diarrea crónica, esprúe) - absorción inadecuada de nutrientes debido a la interrupción de la digestión, la absorción o los procesos de transporte.

La mala absorción afecta macronutrientes (por ejemplo., Proteínas, carbohidratos, lípidos) o micronutrientes (por ejemplo., Vitaminas, minerales), causando heces copiosas, deficiencia de nutrientes y la aparición de síntomas en el tracto gastrointestinal.

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¿Qué causa la malabsorción?

La malabsorción es causada por muchas causas. Algunos cambios en la malabsorción (p. Ej., Enfermedad celíaca) afectan la absorción de la mayoría de los nutrientes, vitaminas y oligoelementos (malabsorción total); otros (p. Ej., anemia perniciosa) son más selectivos.

La insuficiencia del páncreas causa malabsorción si se interrumpe más del 90% de la función de la glándula. El aumento de la acidez (p. Ej., Síndrome de Zollinger-Ellison) inhibe la lipasa y la digestión de las grasas. Con cirrosis hepática y colestasis, la síntesis de bilis por el hígado y el flujo de sales biliares en el duodeno disminuyen, causando malabsorción.

Causas de malabsorción

Mecanismo	Motivo
Mezcla inadecuada en el estómago y / o paso rápido desde el estómago	Resección del estómago según Billroth II Fístula gastrointestinal Gastroenterostomía
La falta de factores digestivos	obstrucción biliar, insuficiencia hepática crónica, pancreatitis crónica sales biliares inducida por déficit colestiramina fibrosis quística pancreática deficiencia de lactasa en el intestino delgado el cáncer de páncreas resección pancreática deficiencia de sacarasa-isomaltasa en el intestino delgado
Cambiando el ambiente	dismotilidad secundaria en diabetes, esclerodermia, hipertiroidismo crecimiento excesivo de la microflora - bucle intestinal ciego (desconjugación de sales biliares) divertículos Zollinger-Ellison Syndrome (bajo pH en el duodeno)
Daño agudo al epitelio intestinal	Infecciones intestinales agudas Alcohol Neomicina
Daño crónico al epitelio intestinal	Amiloidosis Enfermedades de la cavidad abdominal Enfermedad de Crohn Isquemia Enteritis por radiación Malabsorción tropical Enfermedad de Whipple
Intestino corto	Anastomosis ileoejunal con obesidad Resección del intestino (p. Ej., Con enfermedad de Crohn, curvatura, invaginación o gangrena)
Interrupción del transporte	Acanthocytosis Enfermedad de Addison Disturbio del drenaje linfático - linfoma, tuberculosis, linfangiectasia

Malabsorciones patofisiológicas

La digestión y la absorción ocurren en tres fases:

1. Dentro del lumen del intestino se produce la hidrólisis de grasas, proteínas y carbohidratos bajo la acción de enzimas; las sales biliares aumentan la solubilización de la grasa en esta fase;
2. digestión por enzimas de microvellosidades celulares y absorción de productos finales;
3. transporte linfático de nutrientes.

La malabsorción se desarrolla en caso de violación de cualquiera de estas fases.

Grasas

Las enzimas pancreáticas descomponen los triglicéridos de cadena larga en ácidos grasos y monoglicéridos que se unen a ácidos biliares y fosfolípidos, formando micelas que pasan a través de los enterocitos del yeyuno. Los ácidos grasos absorbidos se resintetizan y se combinan con proteínas, colesterol y fosfolípidos, formando quilomicrones, que son transportados por el sistema linfático. Los triglicéridos de cadena media se pueden absorber directamente.

Las grasas no absorbidas capturan vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y, posiblemente, algunos minerales, causando su deficiencia. El desarrollo excesivo de la microflora conduce a la desconjugación y la deshidroxilación de las sales biliares, lo que limita su absorción. Las sales biliares no absorbidas irritan el colon y causan diarrea.

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Hidratos de carbono

Las enzimas en microvellosidades segmentan carbohidratos y disacáridos en monosacáridos constituyentes. La microflora del intestino grueso fermenta carbohidratos no absorbidos en CO ₂, metano, H y ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato, acetato y lactato). Estos ácidos grasos causan diarrea. Los gases causan hinchazón y flatulencia.

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Proteínas

La enterocinasa, una enzima de las microvellosidades de los enterocitos, activa el tripsinógeno en la tripsina, que convierte muchas proteasas pancreáticas en sus formas activas. Las enzimas pancreáticas activas hidrolizan las proteínas en oligopéptidos que se absorben directamente o se hidrolizan en aminoácidos.

Enfermedades que ocurren con el síndrome de malabsorción

• Insuficiencia de la función exocrina del páncreas.
• Malformaciones del páncreas (ectopia, glándula anular y bifurcada, hipoplasia).
• Síndrome Shvakhmana-Diamond.
• Fibrosis quística
• Deficiencia de tripsinógeno.
• Deficiencia de lipasa
• Pancreatitis
• Síndrome de colestasis de cualquier etiología
• Enfermedad primaria del intestino
• Trastornos primarios de la digestión y absorción de proteínas y carbohidratos:
  • deficiencia de enteroquinasa, duodenasa, tripsinógeno;
  • Insuficiencia de lactasa (transitorio, adulto primario, secundario);
  • deficiencia de sacarosa-isomaltasa;
  • Malabsorción congénita de monosacáridos (glucosa-galactosa, fructosa).
• Trastornos primarios de absorción de sustancias liposolubles:
  • abetalipoproteidemia;
  • violación de la absorción de sales biliares.
• Violación de la absorción electrolítica:
  • diarrea por cloruro,
  • diarrea de sodio.
• Infracción de la absorción de micronutrientes:
  • vitaminas: folato, vitamina B ₁₂;
  • aminoácidos: cistina, lisina, metionina; Enfermedad de Hartnup, violación aislada de la absorción de triptófano, síndrome bajo;
  • sustancias minerales: acrodermatitis enteropática, hipomagnesemia primaria, hipofosfatemia familiar; hemocromatosis primaria idiopática, enfermedad de Menkes (malabsorción de cobre).
• Malformaciones congénitas de la estructura del enterocito:
  • atrofia congénita de microvellosidades (síndrome de inclusión de microvillin);
  • Displasia epitelial intestinal (enteropatía tuffing);
  • diarrea sindrómica.
• Enfermedad inflamatoria intestinal.
• Infecciones intestinales.
• Enfermedad de Crohn
• Enfermedades alérgicas del intestino.
• Enfermedad intestinal infecciosa e inflamatoria en inmunodeficiencias congénitas:
  • La enfermedad de Bruton;
  • Deficiencia de IgA;
  • inmunodeficiencia combinada;
  • neutropenia;
  • inmunodeficiencia adquirida.
• Enteropatía autoinmune.
• Celiakia.
• Reducción de la superficie de absorción.
• Síndrome del intestino delgado.
• Síndrome del bucle ciego
• Insuficiencia proteico-energética.
• Patología de la sangre y los vasos linfáticos (linfangiectasia intestinal).
• Endocrinopatías y tumores productores de hormonas (vipoma, gastrinoma, somatostatinoma, carcinoide, etc.).
• Lesiones parasitarias del tracto digestivo.

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Síntomas de malabsorción

La violación de la absorción de sustancias causa diarrea, esteatori, hinchazón y formación de gas. Otros síntomas de malabsorción son el resultado de deficiencias nutricionales. Los pacientes a menudo pierden peso a pesar de una dieta adecuada.

La diarrea crónica es el síntoma principal. Esteatorrea: heces grasas, un signo de malabsorción, se desarrolla si se excreta con heces con más de 6 g / día de grasa. La estearea se caracteriza por un color fétido, de color claro, abundante y graso.

La deficiencia pronunciada de vitaminas y minerales se desarrolla con la progresión de la malabsorción; los síntomas de malabsorción están asociados con una cierta deficiencia nutricional. La deficiencia de vitamina B ₁₂ puede ser causada por el síndrome de la bolsa ciega o después de una resección extensa del segmento distal del íleon o el estómago.

Síntomas de malabsorción

Síntomas	Sustancia de mala absorción
Anemia (hipocrómica, microcítica)	Hierro
Anemia (macrocítica)	Vitamina B12, folato
Sangrado, hemorragia, petequias	Vitaminas K y C
Calambres y dolores musculares	Sa, Md
Edema	Proteína
Glossit	Vitaminas B2 y B12, folato, ácido nicotínico, hierro
Ceguera de pollo	Vitamina A
Dolor en las extremidades, huesos, fracturas patológicas	K, Md, Ca, Vitamina D
Neuropatía periférica	Vitaminas B1, B6

La amenorrea puede ser el resultado de la desnutrición y es un síntoma importante de la enfermedad celíaca en mujeres jóvenes.

Diagnóstico de malabsorción

Se sospecha malabsorción en pacientes con diarrea crónica, pérdida de peso y anemia. La etiología es a veces obvia. La pancreatitis crónica puede estar precedida por episodios de pancreatitis aguda. Los pacientes con enfermedad celíaca generalmente experimentan diarrea prolongada, que es peor con alimentos ricos en gluten, y puede haber signos de dermatitis herpetiforme. La cirrosis del hígado y el cáncer de páncreas generalmente causan ictericia. La hinchazón, la secreción excesiva de gases y la diarrea acuosa de 30 a 90 minutos después de tomar alimentos con carbohidratos sugieren una deficiencia de la enzima disacaridasa, generalmente lactasa. Las operaciones previas en la cavidad abdominal sugieren un síndrome del intestino delgado.

Si la historia de la enfermedad involucra una causa específica, la investigación debe dirigirse a su diagnóstico. Si no hay una causa obvia, los análisis de sangre de laboratorio (por ejemplo, un análisis de sangre general, índices de eritrocitos, ferritina, Ca, Md, albúmina, colesterol, PV) ayudan en el diagnóstico.
En la detección de la anemia macrocítica, es necesario determinar los niveles de folato y B12 en el suero. La deficiencia de folato es característica de los cambios en la mucosa del intestino delgado proximal (p. Ej., Enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple). Se pueden observar bajos niveles de B ₁₂ con anemia perniciosa, pancreatitis crónica, síndrome de sobrecrecimiento de microflora e ileítis terminal. La combinación de bajos niveles de B ₁₂ y altos de folato puede sugerir un síndrome de crecimiento excesivo de microflora porque las bacterias intestinales usan vitamina B y sintetizan ácido fólico.

La anemia microcítica implica la deficiencia de hierro, que puede ocurrir con la enfermedad celíaca. La albúmina es el principal indicador del estado nutricional. La reducción en el contenido de albúmina puede ser una consecuencia de la ingesta reducida, la síntesis reducida o la pérdida de proteínas. El bajo contenido de caroteno sérico (un precursor de la vitamina A) sugiere malabsorción si su ingesta con alimentos es adecuada.

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Confirmación de malabsorción

Las pruebas que confirman malabsorción son apropiadas si los síntomas son inciertos y la etiología no está establecida. La mayoría de las pruebas de malabsorción evalúan la malabsorción de grasa debido a la facilidad de medición. La confirmación de malabsorción de carbohidratos no es informativa, si al principio se detecta la esteatorrea. Las pruebas de malabsorción de proteínas rara vez se utilizan, ya que es suficiente para determinar la masa de nitrógeno de las heces.

La determinación directa de la grasa en las heces durante 72 horas es el estándar para establecer la esteatorrea, pero el estudio es innecesario con la esteatorrea obvia y la causa identificada. La silla se recoge durante un período de tres días durante el cual el paciente consume más de 100 gramos de grasa por día. Se mide el contenido total de grasa en las heces. El contenido de grasa en las heces es más de 6 g / día se considera una violación. Aunque la malabsorción grave de grasa (grasa en las heces más de 40 g / día) sugiere insuficiencia pancreática o una enfermedad de la mucosa del intestino delgado, esta prueba no puede diagnosticar una causa determinada de malabsorción. Debido a que la prueba es desagradable y lleva mucho tiempo, no se debe realizar en la mayoría de los pacientes.

La coloración de frotis de heces de Sudán III es un método simple y directo, pero no cuantitativo, que muestra el contenido de grasa en las heces. La definición de steatocrit es un estudio gravimétrico realizado como estudio primario de heces; La sensibilidad del método, según algunos informes, es del 100% y la especificidad es del 95% (el uso de una silla durante 72 horas es el estándar). Al utilizar el análisis del coeficiente de reflexión infrarroja, puede controlar simultáneamente las heces en busca de grasa, nitrógeno y carbohidratos, y este estudio puede convertirse en una prueba líder.

También se debe realizar una prueba de absorción para D-xilosa si no se establece ninguna etiología. Esta es la mejor prueba no invasiva, que permite evaluar la consistencia de la mucosa intestinal y diferenciar la lesión de la mucosa de la enfermedad pancreática. Esta prueba tiene una especificidad de hasta el 98% y una sensibilidad del 91% para la malabsorción del intestino delgado.

La D-xilosa es absorbida por difusión pasiva y no requiere enzimas pancreáticas para la digestión. Los resultados normales de la prueba de D-xilosa en presencia de esteatorrea moderada o grave indican insuficiencia pancreática exocrina, y no la patología de la mucosa del intestino delgado. El síndrome de crecimiento excesivo de la microflora puede causar resultados incorrectos en la prueba con D-xilosa debido al metabolismo de las bacterias intestinales de la pentosa, que reduce las condiciones para la absorción de la D-xilosa.

Con el estómago vacío, el paciente bebe 25 g de D-xilosa en 200-300 ml de agua. La orina se recolecta más de 5 horas y una muestra de sangre venosa después de 1 hora. El contenido de D-xilosa en suero de menos de 20 mg / dl o menos de 4 g en la orina indica un trastorno de absorción. Se pueden observar niveles falsos con enfermedad renal, hipertensión portal, ascitis o evacuación tardía del estómago.

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Diagnóstico de las causas de la malabsorción

La endoscopia con una biopsia de la mucosa del intestino delgado se realiza en caso de sospecha de enfermedad del intestino delgado o si se detectan cambios en la prueba de D-xilosa con esteatorrea masiva. La biopsia del intestino delgado debe enviarse al bacilo y al recuento de colonias para determinar el síndrome de exceso de crecimiento de la microflora. Las características histológicas en las biopsias de la mucosa del intestino delgado pueden establecer cierta enfermedad de la mucosa.

Examen de rayos X del intestino delgado puede detectar cambios anatómicos que predisponen a la proliferación bacteriana. Estos incluyen divertículos fístula yeyuno, bucle intestinal ciego, y anastomosis después de la cirugía, ulceración y contracción. Radiografía abdomen puede revelar la calcificación del páncreas, la característica para la pancreatitis crónica. Contrastando estudio del intestino delgado con bario (paso a través del intestino delgado o enteroklizma) no son informativos, pero los datos puede dar alguna información sobre la enfermedad de la mucosa (por ejemplo., Dilatación de asas intestinales, afinado o pliegues engrosados mucosa pilares fragmentación de bario gruesos) .

Estudios insuficiencia pancreática (por ejemplo. Estimulada sekretinovy tripsinógeno prueba pankreolaurilovy prueba bentiromidny prueba de suero, la elastasa en las heces, una quimotripsina heces) se llevan a cabo si la historia de la enfermedad sugiere, pero las pruebas no son sensibles a la gravedad moderada de la enfermedad pancreática.

La prueba respiratoria con Xylose ayuda a diagnosticar el crecimiento excesivo de la microflora. La xilosa se toma por vía oral y se mide la concentración en el aire espirado. El catabolismo de xilosa con crecimiento excesivo de microflora hace que aparezca en el aire exhalado. La prueba de respiración con hidrógeno le permite a uno determinar el hidrógeno en el aire exhalado, formado por la degradación de los carbohidratos por la microflora. En pacientes con una deficiencia de disacaridasa, las bacterias intestinales destruyen los carbohidratos no absorbidos en el colon, aumentando el contenido de hidrógeno en el aire exhalado. La prueba de hidrógeno respiratorio con lactosa solo confirma la deficiencia de lactasa y no se usa como prueba de diagnóstico primaria en el estudio de la malabsorción.

La prueba de Schilling le permite evaluar la malabsorción de vitamina B12. Sus cuatro etapas permiten determinar si la deficiencia es consecuencia de anemia perniciosa, insuficiencia exocrina pancreática, crecimiento excesivo de microflora o enfermedad del íleon. El paciente toma 1 μg de cianocobalamina radiomarcada por vía oral en paralelo con 1000 μg de cobalamina no marcada inyectada intramuscularmente para saturar los enlaces en el hígado. La orina recogida en 24 horas se analiza en busca de radioactividad; la excreción en la orina de menos del 8% de la dosis oral indica la malabsorción de cobalamina (paso 1). Si se detectan cambios en esta etapa, la prueba se repite con la adición de un factor interno (paso 2). La anemia perniciosa se diagnostica si este suplemento normaliza la absorción. La etapa 3 se realiza después de la adición de enzimas pancreáticas; la normalización del indicador en esta etapa indica una malabsorción secundaria de cobalamina debido a la insuficiencia pancreática. La etapa 4 se realiza después de la terapia con antibióticos, incluso en relación con los anaerobios; la normalización del indicador después de la terapia con antibióticos sugiere un crecimiento excesivo de la microflora. La deficiencia de cobalamina como resultado de enfermedad ileal o después de su resección conduce a cambios en todas las etapas.

Estudios causas más raras de malabsorción incluyen la determinación de suero de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), factor intrínseco, y los anticuerpos a células parietales (anemia perniciosa), cloruro de sudor (fibrosis quística), electroforesis de lipoproteínas (abetalipoproteinemia), y cortisol en plasma (enfermedad de Addison).

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