Hiperpigmentación de la piel

La violación de la melanogénesis conduce ya sea a la formación excesiva de melanina, o a una disminución significativa de su contenido o su desaparición completa - despigmentación.

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Patogenesia

El estudio histológico de la piel hiperqueratosis observada caliente con tapones en la boca de los folículos pilosos, a veces cambios atróficos en la epidermis y degeneración vacuolar de la capa de células basales. En la dermis, por lo general varios grados de reacción inflamatoria en las células de la capa basal de la epidermis, y los melanocitos en aumento del contenido de melanina, especialmente una gran cantidad se detecta de la misma en el citoplasma de los macrófagos tercio superior de la dermis, o melanófagos. Los capilares superficiales están dilatados, lo que se manifiesta clínicamente por telangiectasia. Alrededor de ellos hay pequeños infiltrados, que consisten en los linfocitos principales con una mezcla de basófilos tisulares.

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Síntomas de hiperpigmentación de la piel

Para una hiperpigmentación limitada incluirá pecas, cloasma, manchas oscuras de color "café con leche", un lentigo simple y senil, nevo de Becker, el melasma iatrogénica e hiperpigmentación postinflamatoria.

Las pecas son pequeñas (2-4 mm), manchas pigmentadas de color tostado con contornos borrosos. Aparecer a cualquier edad en las áreas abiertas de la piel, especialmente en personas rubias y blancas, bajo la influencia de la luz solar se oscurece, en invierno - desaparecen.

Pathomorfología. Se determina la hiperpigmentación de las células epidérmicas, especialmente de la capa basal. No hay proliferación de melanocitos.

Histogénesis. Bajo la influencia de la irradiación ultravioleta, hay un aumento en la síntesis de melanina en la epidermis y su acumulación en los melanocitos y en los queratinocitos.

El cloasma es las manchas pigmentadas más grandes que ocurren cuando se altera la función hepática, la patología endocrina, el embarazo y las enfermedades de los apéndices en las mujeres.

Pathomorfología. Se observa un mayor contenido de melanina en las células epidérmicas.

Lentigo simple - elemento irregular con un diámetro de 1 a 3 mm, con contornos claros, marrón oscuro o negro. Aparece en cualquier edad, incluida la infancia, en áreas abiertas del cuerpo.

Pathomorfología. En la capa basal de la epidermis, la cantidad de melanocitos aumenta, pero a diferencia del nevo fronterizo, no forman nidos. En este caso, los melanocitos generalmente aumentan de tamaño. Al mismo tiempo, hay un aumento en el número y el alargamiento de las excrecencias epidérmicas (hiperplasia epidérmica lentiginosa). El contenido de melanina en la capa basal aumenta. En la dermis: pequeños infiltrados linfocíticos y melanófagos simples.

Histogénesis. La base de la hiperpigmentación de la piel es la proliferación local de melanocitos.

Se observa una hiperpigmentación lentiginosa generalizada con xerderma pigmentario, lentiginosis peri-lateral.

Xeroderma pigmentoso - trastorno recesivo heterogénea, en su mayoría autosómico caracterizado por una mayor fotosensibilidad, el desarrollo de la pigmentación y atrofia de la piel, fotofobia, síntomas neurológicos, curso progresivo con un muy alto riesgo de desarrollar tumores de la piel. Aumento de la sensibilidad de las células a los rayos ultravioleta debido a la alteración de la reparación del ADN, la escisión posible fracaso endonucleasa de dímeros de pirimidina. Algunos pacientes experimentan síntomas neuropsiquiátricos e hipogonadismo (síndrome de Sanctis-Kakkione).

Pathomorfología. La imagen histológica en la etapa inicial de la enfermedad es inespecífica. Marcado hiperqueratosis, adelgazamiento de la capa de Malpighi de la epidermis con un poco de atrofia de las células epiteliales, y aumentar el volumen de la otra, acompañado por la acumulación desigual de melanina en las células de la capa basal y el aumento melanotsigov. En la dermis, se ve un pequeño infiltrado linfocítico. En la etapa de hiperpigmentación y cambios atróficos, la hiperqueratosis y la pigmentación son más pronunciadas. La epidermis es atrófica en algunas áreas y engrosada en otras. Existe una violación de la ubicación de los núcleos de las células epiteliales, un aumento en su volumen, hay formas atípicas, como resultado de lo cual la imagen se asemeja a la queratosis soleada. En la dermis: cambios distróficos, similares a los de la dermatitis solar, caracterizados por basofilia de fibras de colágeno y elastosis. En las etapas posteriores de la enfermedad a los cambios descritos anteriormente, unido por una proliferación anormal de la epidermis, y en algunos centros de desarrollar carcinoma de células escamosas y a veces basal.

Lentiginosis periorifitsialny (syn: Peutz-Touraine Síndrome-Egepca.) - displasias neyromezenhimalnaya causada por la mutación del gen. Transmitido de forma autosómica dominante. La enfermedad se desarrolla en los primeros años de vida, pero puede existir desde el nacimiento, rara vez ocurre en adultos. Múltiples exposiciones Clínicamente, pequeñas manchas oscuras de marrón claro a negro en color, forma ovalada o redondeada, densamente dispuestas alrededor de la boca, en los labios, especialmente inferior, perinazalno, periorbitatno y la mucosa oral. Con menos frecuencia - en las extremidades (palmas, plantas, superficie posterior de los dedos). A.V. Braits y G.M. Bolshakova (1960) describió las erupciones lentiginosas generalizadas. El lentigo periódico se combina con la poliposis del intestino, predominantemente del intestino delgado, propenso a la transformación en adenocarcinoma.

Pathomorfología. Hay un aumento en la cantidad de pigmento en las células de la capa basal, acompañado por un aumento en el número de melanocitos. En las partes superiores de la dermis, se encuentra una gran cantidad de melanófagos, el pigmento melanina a veces se localiza extracelularmente.

El lentigo senil (sinónimo: lentigo solar) aparece en personas de mediana edad y ancianos después de la exposición repetida a la radiación ultravioleta, especialmente después de una quemadura solar. Ubicación preferida: áreas abiertas del cuerpo, la piel en el área de la cintura escapular y la parte superior de la espalda. Los tamaños de los elementos lentiginosos son de 4 a 10 mm, el color es de marrón claro a marrón oscuro e incluso negro, los contornos son borrosos, irregulares,

Pathomorfología. Hiperplasia lentiginosa de la epidermis, hiperpigmentación de los queratinocitos de la capa basal, proliferación insignificante de los melanocitos. En la dermis: cambios distróficos de las fibras de colágeno, que se manifiestan por su basofilia (elastosis solar).

Spots "café con leche" - congénito o que aparece poco después del nacimiento grandes manchas de pigmentación de un color marrón amarillento. Su superficie es lisa, los contornos son a menudo ovales. Con la edad, el número y el tamaño de las manchas aumentan. Múltiples parches son patognomónicos para la neurofibromatosis, observados en otras genodermatosis, como la esclerosis tuberosa, la enfermedad de Albright, pero las células individuales también pueden ocurrir en individuos sanos.

Pathomorfología. La hiperpigmentación de la capa basal de la epidermis, los melanocitos ADPA-positivos revelan gránulos gigantes (macromelanosomas).

Becker Nevus (syn:. Melanosis neviformny Becker) - daño local de la piel, típicamente en la parte del cinturón de hombro manifiesta hiperpigmentación saturado marrón, normalmente en combinación con hipertricosis pronunciada dentro de nevus. Es un defecto del desarrollo, observado predominantemente en varones, se desarrolla un cuadro clínico completo en la adolescencia, la pigmentación se potencia por la exposición a los rayos ultravioleta.

Pathomorfología. Hiperpigmentación de la capa basal, acantosis e hipertricosis. A menudo hay una combinación con el hamartoma subyacente del músculo liso, se describen cambios en las fibras de colágeno en el área del nevo, lo que da motivos para considerarlo un nevo organoide.

La hiperpigmentación campo secundario aparece en los elementos morfológicos primarios erupción - pápulas, tubérculos, vesículas, pústulas, así como elementos secundarios - erosiones y lesiones ulcerosas después de la inflamación aguda o crónica. Este tipo de pigmentación se basa en un aumento en la cantidad de pigmento en las células de la capa basal de la epidermis y los melanocitos, que permanece después de la desaparición de la inflamación.

Pathomorfología. Se observa un aumento en el contenido de pigmento en la capa basal, cuyo espesor, dependiendo de la naturaleza del elemento anterior, puede ser diferente.

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Formas

La hiperpigmentación puede ser generalizada y limitada, congénita y adquirida.

Pacppostranennaya adquirió giperpigmentaiiya piel observado con caquexia debida a enfermedades debilitantes (cáncer, tuberculosis, etc.), con beriberi (pelagra, el escorbuto), enfermedad adrenal (enfermedad de Addison).

Las enfermedades de la piel que ocurren con frecuencia con el aumento de la melanogénesis son melanodermia, que se desarrolla sobre la base de la intoxicación, principalmente de naturaleza profesional (contacto con sustancias combustibles lubricantes). Estos incluyen Ryla melanosis, o poikiloderma del retículo de Sivatt, tóxico Melasma tóxico de Haberman-Hoffmann. Esto afecta la piel de la cara, el cuello, el tórax y el dorso de las manos, clínicamente caracterizada por una pigmentación difusa o reticular, de color marrón azulado, generalizada o limitada.

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