Cáncer de testículo

El cáncer testicular es el cáncer sólido más común entre los hombres de entre 15 y 35 años.

La incidencia es 2.5-20 veces más alta en pacientes con criptorquidia, incluso cuando el testículo no opuesto se dejó caer quirúrgicamente. El cáncer también se puede desarrollar en un testículo normalmente bajado. La causa del cáncer testicular es desconocida.

Epidemiología

El cáncer testicular representa el 0.5% de todas las malignidades en los hombres, con mayor frecuencia entre las edades de 15-44 y la principal causa de muerte entre las neoplasias malignas en este grupo de edad.

Aproximadamente el 90-95% de los tumores primarios de la cuenta de testículo de germen de tumores (neseminomnyh y seminoma), 5-10% - en negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). El cáncer del testículo, como la criptorquidia, aparece con mayor frecuencia en el testículo derecho. Los tumores testiculares primarios son bilaterales en 1-2% de los casos. Aproximadamente el 50% de los pacientes tienen antecedentes de criptorquidia de una o dos caras. Los tumores bilaterales primarios pueden ocurrir tanto sincrónicamente como metacrónicamente, pero, como regla, pertenecen al mismo tipo histológico. De los tumores primarios del testículo, el bilateral es generalmente seminal, del secundario - linfoma.

En la actualidad, hay un aumento constante en la incidencia de cáncer testicular. En los últimos 5 años, según las estadísticas mundiales, ha aumentado, en promedio, en un 30%.

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Causas de cáncer testicular

Los factores que conducen de una forma u otra a la atrofia testicular ( criptorquidia, factores químicos, trauma, atrofia testicular idiopática, así como diversas enfermedades infecciosas) también pueden provocar cáncer testicular. En los hombres con hipotrofia testicular, existe un mayor riesgo de desarrollar cáncer testicular.

En las células que funcionan normalmente, la proteína p53 prácticamente no se detecta. Es un factor importante que afecta la proliferación celular y la apoptosis. En muchos tumores malignos, se detecta una mutación del gen p53. Como regla general, la detección de una p53 funcionalmente inactiva mutante es un indicador de mal pronóstico y resistencia al tratamiento. Con tumores testiculares germicogénicos, se observa una mayor formación de proteína p53 normal. Que, tal vez, explica la sensibilidad única de estos tumores a la quimioterapia y la radioterapia.

En la mayoría de los casos, el cáncer testicular ocurre en células germinales primordiales. Los tumores de células germinales se caracterizan como seminomas (40%) o no seminomatosos (tumores que contienen elementos no esenciales). Los neseminomas incluyen teratomas, cánceres fetales, tumores del seno endodérmico (tumores del saco vitelino) y choricarcinomas. Las combinaciones histológicas son comunes; por ejemplo, teratocarcinoma puede incluir teratoma y cáncer embrionario. Los cánceres intersticiales funcionales son raros.

Incluso en pacientes con tumores aparentemente localizados, puede haber metástasis regional o visceral latente. El riesgo de metástasis es más alto para el coriocarcinoma y el más bajo para el teratoma.

Los tumores que ocurren en el epidídimo, el epidídimo y el cordón espermático generalmente son fibromas benignos, fibroadenomas, tumores adenomatosos y lipomas. Los sarcomas, más a menudo los rabdomiosarcomas, son raros, más comunes en los niños.

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Factores de riesgo

• La criptorquidia es un factor de riesgo importante para desarrollar cáncer testicular. Si el testículo no desciende sobre el escroto, el riesgo de la enfermedad aumenta en 5 veces en comparación con la población general. El riesgo es significativamente mayor (más de 10 veces) en hombres con criptorquidia bilateral. En el contexto de la criptorquidia hay un 7-10% de tumores testiculares, con mayor frecuencia seminalomas. Sin embargo, en 5-10% de los casos, el tumor aparece en el testículo normalmente bajado, en el lado opuesto.
• La toxicosis de las mujeres embarazadas, a cargo de la madre debido a la hipersecreción de estrógeno, o la ingesta prolongada de estrógenos durante el embarazo, aumenta el riesgo de cáncer testicular en los hijos varones.
• El exceso de estrógenos en el medio ambiente debido a la contaminación con pesticidas (dioxinas, bifenilos policlorados, fitoestrógenos) también conduce a un aumento en la incidencia de cáncer testicular.
• Factores de riesgo genéticos El estudio de casos familiares de cáncer testicular confirma su importancia en la etiología de las neoplasias. Con un historial familiar de la enfermedad, el riesgo de desarrollar cáncer testicular para padres e hijos de pacientes aumenta 2-4 veces, y para los hermanos enfermos, 8-10 veces en comparación con la población masculina en general. También se consideró la posibilidad de herencia recesiva de cáncer testicular.
• Síndrome de Klinefelter.
• Contacto con el plomo
• Infertilidad

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Patogenesia

Los factores que conducen de una forma u otra a la atrofia testicular (criptorquidia, factores químicos, trauma, atrofia testicular idiopática y diversas enfermedades infecciosas) también pueden conducir al desarrollo de cáncer testicular. En los hombres con hipotrofia testicular, existe un mayor riesgo de desarrollar cáncer testicular.

En las células que funcionan normalmente, la proteína p53 prácticamente no se detecta. Es un factor importante que afecta la proliferación celular y la apoptosis. En muchos tumores malignos, se detecta una mutación del gen p53. Como regla general, la detección de una p53 funcionalmente inactiva mutante es un indicador de mal pronóstico y resistencia al tratamiento. Con los tumores testiculares germicogénicos, se observa una mayor formación de proteína p53 normal, lo que puede explicar la sensibilidad única de estos tumores a la quimioterapia y la radioterapia.

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Síntomas de cáncer testicular

La mayoría de los pacientes son tratados con formación volumétrica del escroto, que es indolora o a veces acompañada de dolor leve. En algunos pacientes, la hemorragia en el tumor puede causar dolor local agudo. Muchos encuentran cáncer testicular por sí solos, con autoexamen o después de un trauma menor.

Los síntomas del cáncer testicular consisten en síntomas debido al tumor primario y metástasis. Los primeros síntomas del cáncer testicular: un aumento en el testículo, una sensación de pesadez en el escroto, un tumor palpable en la parte correspondiente del escroto.

Alrededor del 10% de los pacientes acude al médico por dolor agudo en el testículo. Por lo general, es causada por una hemorragia o un ataque al corazón. El dolor rara vez se produce en las etapas iniciales de la enfermedad y aparece con un aumento significativo de la presión intravenosa, el brote del escroto o el cordón espermático, que corresponde a formas comunes de la enfermedad.

Aproximadamente el 10% de los pacientes van al médico con quejas causadas por metástasis (más a menudo este dolor de espalda debido a la compresión de las raíces nerviosas espinales en los ganglios linfáticos metastásicos lumbar). La violación de la salida de orina a través de los uréteres puede conducir a la aparición de quejas relacionadas con el desarrollo de insuficiencia renal. Además, puede haber tos y falta de metástasis en los pulmones, pérdida de apetito, náuseas y vómitos metástasis en los ganglios linfáticos situados detrás del duodeno, dolor de huesos, quejas relacionadas con la obstrucción intestinal y la hinchazón de las piernas durante la compresión de la vena cava inferior .

En raras ocasiones, el primer síntoma de un tumor testicular es la hemospermia. Aproximadamente el 10% de los pacientes tienen enfermedad asintomática. En este caso, el tumor generalmente lo detectan los propios pacientes, la pareja sexual o el examen de la lesión del testículo.

Con los tumores no germogénicos del testículo, puede haber síntomas de cáncer testicular asociado con trastornos hormonales. Con estos neoplasmas, aproximadamente en cada tercer caso hay una ginecomastia causada por la producción de una cantidad significativa de hormona coriónica por el tejido tumoral.

Por otra parte, en los adultos pueden disminuir la libido, impotencia y la feminización causado giperestrogeniey, y los niños - masculinización (makrogenitosomiya, el crecimiento del vello púbico, cambios en la voz, hirsutismo, desarrollo precoz de los sistemas óseos y musculares, la erección frecuente) debido al aumento de la producción de andrógenos de tumores.

Formas

Clasificación histológica de tumores testiculares

• Tumores germinogénicos (se desarrollan a partir del epitelio de la semilla).
  • Tumores de una estructura histológica:
    • seminoma;
    • seminoma de espermatocitos;
    • cáncer fetal
    • tumor del saco vitelino (cáncer embrionario de tipo infantil, tumor del seno endodérmico):
    • poliembrimato;
    • coriocarcinoma;
    • teratoma (maduro, inmaduro, con transformación maligna).
  • Tumores de más de un tipo histológico:
    • teratocarcinoma (cáncer de feto y teratoma);
    • coriocarcinoma;
    • otras combinaciones
• Tumores del estroma del tracto genital.
  • Formas bien diferenciadas:
    • Ledigoma;
    • sertolimus;
    • tumor granulosceletal.
  • Formas mixtas.
  • Tumores no completamente diferenciados
• Tumores y lesiones tumorales que contienen células germinativas y células del estroma del tracto genital.
  • Gonadolastoma.
  • Otro.
• Diferentes tumores
  • Carcinoide.
• Tumores de tejido linfoide y hematopoyético.
• Tumores secundarios
• Tumores de túbulos directos, redes del testículo, epidídimo, cordón espermático, cápsula. Estructuras de soporte, formaciones rudimentarias.
  • Tumor adenomatoso
  • Mesotelioma.
  • Adenoma.
  • Cáncer
  • Tumor neuroectodérmico melanótico.
  • El tumor de Brenner.
  • Tumores de tejidos blandos:
    • rabdomiosarcoma embrionario;
    • otro.
• Tumores no clasificados.
• Lesiones tipo tumor
  • Quiste epidérmico (epidermoide).
  • Orquitis inespecífica
  • Orquitis granulomatosa inespecífica.
  • Orquitis específica.
  • Malakoplakiya.
  • Periorhitis fibromatosa.
  • Granuloma espermatocítico
  • Lipogranuloma
  • Restos suprarrenales.
• Otro.

Las formas más comunes de tumores testiculares

• Seminom. Seminoma representa el 35% de los tumores testiculares germigenicos. Se describen tres variantes histológicas, aunque el pronóstico para los tumores del mismo estadio de la variante histológica no depende. El seminoma clásico se detecta en el 85% de todos los casos de seminoma. A menudo ocurre a la edad de 30-40 años. Seminoma en 10-15% de los casos revela la secreción de la gonadotropina coriónica. El seminoma anaplásico es menos diferenciado en comparación con el clásico y es un 5-10% de seminoma. Sin embargo, como ya se señaló, el pronóstico para el seminoma anaplásico o clásico de la misma etapa es el mismo. En el 5-10% de los casos, se diagnostica el semen seminal. En más del 50% de los casos, el seminoma espermatocítico ocurre a partir de los 50 años.
• El cáncer testicular embrionario representa casi el 20% de los tumores testiculares de células germinales. El polimorfismo expresado de las células y los límites confusos entre ellos son característicos. A menudo hay mitosis y células gigantes. Se pueden ubicar en capas o formar estructuras acinares, tubulares o papilares. Puede haber áreas extensas de hemorragia y necrosis.
• Teratoma. La proporción de teratom es del 5% de los tumores testiculares germicogénicos. Puede ocurrir tanto en niños como en adultos, es maduro e inmaduro. Este tumor consiste en los derivados de dos o tres láminas embrionarias. Macroscópicamente tiene cavidades de varios tamaños, llenas de contenido gelatinoso o mucoso. En el testículo, es extremadamente raro ver teratomas quísticos maduros (quistes dermoides), típicos de los ovarios.
• Coriocarcinoma de los testículos. En forma pura, rara vez se detecta coriocarcinoma (menos del 1% de los casos). Este tumor, como regla, es pequeño, localizado en el espesor del testículo. Un corte en el centro del tumor a menudo muestra una hemorragia. El coriocarcinoma es un tumor agresivo propenso a la metástasis hematógena temprana. La diseminación extensa es posible incluso con un tumor primario pequeño.
• Un tumor del saco vitelino a veces se denomina tumor del seno endodérmico o un tipo de cáncer embrionario inmaduro. Este es el tumor de células germinales más común en los niños. En adultos, generalmente se detecta en tumores mixtos germinogénicos. El tumor secreta AFP
• El poliembrimato es otro tumor testicular extremadamente raro. Contiene cuerpos embrioides que se asemejan a un embrión de dos semanas.
• Los tumores mixtos de células germinales representan el 40% de los tumores testiculares germinogénicos. En la mayoría de los casos (25% de los tumores testiculares germinogénicos), están representados por una combinación de teratoma y cáncer embrionario (teratocarcinoma). Hasta el 6% de los tumores germicógenos del testículo son tumores mixtos que contienen elementos de seminoma. Estos tumores se tratan como no seminoma.
• Tumores de células germinales intracanillosas En un estudio en pacientes con un tumor testicular germinogénico unilateral, se detectaron tumores de células germinales intracelulares (cáncer in situ) en otro testículo en el 5% de los casos. Esto es más de 2 veces la frecuencia de lesiones bilaterales en tumores testiculares primarios. No se ha estudiado el curso clínico de los tumores de células germinales intracelulares del testículo. Algunos pacientes desarrollan tumores invasivos de células germinales.

Clínicamente, lo más importante es la separación de todos los tumores testiculares germogénicos en seminomas y no seminomas, lo que afecta significativamente la elección del abordaje del tratamiento. La subdivisión adicional de tumores testiculares no seminíferos no juega un papel importante.

Clasificación de la OMS (1977) considera en detalle las diferentes variantes histológicas de tumores de células germinales testiculares, no representan la unidad de su origen y la posibilidad de una mayor diferenciación en otros tipos morfológicos en el proceso de la carcinogénesis.

La nueva clasificación histológica, propuesta en 1992, parte de la noción de un solo origen de todos los tumores germicógenos testiculares de carcinoma in situ. Se sugiere que todos los tumores germinogénicos, con la excepción del espermocitoma, se denominen gonocitomas. Estos últimos se subdividen en seminoma (clásico y anaplásico, caracterizado por un curso más agresivo), gonocito teratogénico y tumor germinogénico anaplásico. Tener signos tanto de seminoma como de gonocitoma teratogénico.

Célula de vástago gonotsitomy plyuropotentna teratogénico y pueden diferenciarse en varios tipos de teratomas (maduros e inmaduros), el epiblasto (en antigua clasificación - carcinoma embrionario) y elementos extraembrionarias, que incluyen tumor del saco vitelino y coriocarcinoma.

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Clasificación del Grupo Internacional sobre el estudio de tumores herméticos

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Neseminomnye germinogennye tumor

• Buen pronóstico (si hay todos los signos):
  • el nivel de AFP en el suero sanguíneo es inferior a 1000 ng / ml;
  • el nivel de gonadotropina coriónica en suero es inferior a 5000 mUI / ml;
  • La actividad de LDH en el suero es inferior a 675 U / l;
  • ausencia de tumor mediastínico extragonadal;
  • ausencia de metástasis en el hígado, los huesos, el cerebro.
• Pronóstico moderado (si hay algún signo):
  • nivel sérico de AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • el nivel de gonadotropina coriónica en el suero sanguíneo es de 5000-50 000 mUI / ml;
  • Actividad LDH en el suero sanguíneo 675-4500 U / L;
  • ausencia de tumor mediastínico extragonadal;
  • ausencia de metástasis en el hígado, los huesos, el cerebro.
• Mal pronóstico (si hay al menos una función):
  • niveles séricos de AFP superiores a 10 000 ng / ml;
  • el nivel de gonadotropina beta-coriónica en el suero es más de 50 000 mUI / ml;
  • la actividad de LDH en el suero sanguíneo es más de 4500 U / l;
  • presencia de tumor mediastínico extragonadal;
  • presencia de metástasis en el hígado, los huesos, el cerebro.

Seminales

• Buen pronóstico: ausencia de metástasis en el hígado, los huesos y el cerebro.
• Pronóstico moderado: la presencia de metástasis en el hígado, los huesos, el cerebro.

Gracias a la aparición de nuevos citostáticos y al desarrollo de nuevos regímenes de poliquimioterapia, la supervivencia en tumores testiculares aumenta estadísticamente de manera significativa. La tasa de supervivencia a cinco años aumentó del 78% en 1974-1976 al 91% en 1990-1995.

Diagnostico de cáncer testicular

En el examen, a menudo se determina la asimetría del escroto. A veces, el segundo testículo no es visible debido a un fuerte aumento en el otro, afectado por el tumor. Con la retención inguinal, el tumor testicular tiene la apariencia de una protrusión densa o globular en la región inguinal. Por lo general, los tumores se definen como formaciones densas con una superficie lisa y llena de baches.

En la hidrocefalia secundaria, el tumor tiene una consistencia blanda elástica. También necesita sentir el cordón espermático, a veces puede determinar la transición del tumor desde el testículo al cordón espermático. A menudo, los tumores testiculares son indoloros a la palpación.

Diagnóstico de laboratorio del cáncer de testículo

Actualmente, hay tres indicadores principales en el diagnóstico de tumores testiculares de células germinales: AFP, beta-hCG y LDH.

La determinación del nivel de marcadores tumorales nos permite asumir la estructura histológica del tumor germinogénico.

Grupos de neoplasias testiculares según la concentración de marcadores.

• Un grupo de tumores que no producen AFP y la subunidad beta de hCG. Estos incluyen seminomas, teratomas maduros y carcinomas embrionarios de tipo puro. Entre las células del cáncer embrionario, se pueden contener células gigantes de sincitiotrofoblasto, que producen una cantidad insignificante de hCG.
• Un grupo de tumores productores de marcadores. Incluyen alrededor del 80% de los tumores germinogénicos (tumores del saco vitelino que producen AFP, coriocarcinomas que secretan HCG, tumores mixtos que producen AFP y / o hCG).

Teniendo en cuenta las diferencias esenciales en el enfoque terapéutico de tumores testiculares seminíferos y no seminíferos, la determinación del nivel de AFP y hCG es de gran importancia práctica. A menudo, los marcadores tumorales son más reveladores que el examen histológico de rutina del tumor.

Un aumento en el nivel sérico de AFP en un paciente con seminoma sin metástasis en el hígado debe considerarse como un signo de la presencia de los elementos del saco vitelino en el tumor. Se encuentra un aumento en la concentración de hCG en el 15% de los pacientes con seminoma debido a la presencia de elementos no seminomatosos en el tumor o, más raramente, a la presencia de células gigantes de sincitiotrofoblasto.

Si el nivel de hCG no excede el límite superior de la norma en la etapa I-II del seminoma, el enfoque terapéutico no se debe cambiar. Sin embargo, en caso de aumento de hCG en suero en tumores primarios de tamaño pequeño o incomparable con su número de nivel sincitiotrofoblasto de células gigantes en el tumor, debe ser considerada como una enfermedad tumoral de estructura mixta y para cambiar el régimen de tratamiento.

Además, un aumento en el nivel de AFP y hCG en presencia de testículos inalterados permite sospechar un tumor germogénico extragonadal en las etapas iniciales.

La determinación de la concentración de marcadores tumorales del suero sanguíneo antes y después de 5-6 días después de la extirpación del tumor primario nos permite aclarar la etapa clínicamente establecida de la enfermedad, lo que nos permite reducir la tasa de error en un 35%.

El nivel de marcadores tumorales se determina en todos los pacientes con tumores germinogénicos durante el tratamiento y la observación a ciertos intervalos, dependiendo del grado de prevalencia de la enfermedad. Después de la eliminación radical del tumor, el nivel de marcadores debería disminuir a valores normales de acuerdo con sus vidas medias (AFP menor de 5 días, hCG - 1-2 días).

Mientras se mantiene una elevada concentración de AFP y hCG y aumentar marcadores de vida media después de la eliminación del tumor primario, incluso sin evidencia radiográfica de proceso de difusión, se debe pensar en la presencia de metástasis distantes y llevar a cabo un tratamiento adecuado.

Un aumento en la concentración de AFP y hCG puede indicar una progresión de la enfermedad 1-6 meses antes de la aparición clínica de la recaída y sirve como base para el inicio del tratamiento. La sensibilidad diagnóstica de AFP y hCG en recaídas de tumores germicidas es del 86% con una especificidad del 100%.

El nivel normal de marcadores no permite excluir inequívocamente la progresión de la enfermedad. El tumor recurrente es capaz de adquirir nuevas propiedades biológicas, por ejemplo, convertirse en un marcador negativo. Se pueden obtener resultados falsos negativos del estudio de la concentración de marcadores tumorales en el suero sanguíneo con un tamaño pequeño del tumor o la presencia de un teratoma maduro.

Los resultados raramente positivos falsos en la determinación del nivel de AFP y hCG se deben a la lisis de las células tumorales en respuesta a la quimioterapia intensiva. Un aumento en la concentración de AFP, no asociado con la progresión de la enfermedad, también puede deberse a insuficiencia hepática.

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Diagnóstico instrumental del cáncer testicular

Para verificar el diagnóstico de "cáncer testicular" en casos complejos de diagnóstico, se realiza una biopsia por aspiración con un examen citológico del punteado, aunque conlleva el riesgo de metástasis en la implantación. Al dudar de la exactitud del diagnóstico establecido, realice una operación exploratoria con un examen histológico urgente.

Los principales métodos de diagnóstico de metástasis tumorales testiculares incluyen radiografía de tórax, ultrasonido, tomografía computarizada de la cavidad abdominal, espacio retroperitoneal y tórax.

Cuando se planifica la linfadenectomía retroperitoneal en pacientes con masas tumorales residuales grandes que involucran vasos mayores, se realizan estudios angiográficos (aortografía, kavografiya de una y dos proyecciones).

Diagnóstico diferencial

Un hidrocele puede dificultar el diagnóstico de cáncer testicular. Para distinguir hidrocele de un tumor ayuda diafanoscopia, ultrasonido.

Recientemente, se han puesto grandes esperanzas en la PET, que permite diferenciar un tumor viable de los tejidos esclerizados con un alto grado de fiabilidad.

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Tratamiento de cáncer testicular

Orhekgomiya inguinal radical, la piedra angular del tratamiento, proporciona una importante información histopatológico, especialmente en la proporción de tipos histológicos y la presencia de vascular intratumoral o invasión linfática. Algunos pacientes pueden ser candidatos para orquiectomía económica (parcial). La información obtenida durante la cirugía ayuda a planificar tratamientos adicionales y puede predecir con precisión el riesgo de metástasis ocultas a los ganglios linfáticos. Por lo tanto, ayuda a identificar qué pacientes con datos radiológicos y serológicos normales de bajo riesgo, sobre todo que con no seminoma, pueden ser candidatos para la observación con detección frecuente de marcadores serológicos, radiografía de tórax y CT.

Los seminomas recurren en aproximadamente el 15% de estos pacientes y, por lo general, se pueden curar con radiación si son pequeños o con quimioterapia, si es grande. Las recaídas con nomineas se tratan rápidamente con quimioterapia, aunque la linfadenectomía retroperitoneal tardía puede ser un enfoque adecuado para algunas de ellas.

El tratamiento estándar para seminoma después orhekgomii unilateral - Radioterapia típicamente 20-40 Gy (dosis más alta se utiliza en pacientes con lesiones de los ganglios linfáticos) en la región para-aórtico al diafragma, inguinal ipsilateral, es por lo general no incluido región ilíaca. A veces, el mediastino y la región supraclavicular izquierda también se irradian, dependiendo de la etapa clínica. Para los no seminomas, muchos consideran que es el tratamiento estándar para la linfadenectomía retroperitoneal; para tumores tempranos es posible la disección económica (preservar el plexo nervioso). Las alternativas incluyen la vigilancia de tumores en etapa I sin factores que predigan una recaída.

Durante la orquiectomía, casi el 30% de los pacientes con tumores no seminomatosos presentan metástasis ganglionares retroperitoneales microscópicas. Los ganglios linfáticos retroperitoneales de tamaño medio pueden requerir linfadenectomía retroperitoneal y quimioterapia (por ejemplo, bleomicina, etopósido, cisplatino), pero la secuencia óptima no está establecida.

La disección laparoscópica de los ganglios linfáticos se encuentra en la etapa de estudio. El efecto negativo más común de la linfadenectomía es una violación de la eyaculación. Si el volumen del tumor es pequeño y es posible la disección económica, generalmente se mantiene la eyaculación. La fertilidad a menudo empeora, pero con el desarrollo del embarazo no se ha identificado ningún riesgo para el feto.

Una prótesis testicular cosmética se puede implantar durante la orcoquia, pero no están ampliamente disponibles debido a problemas ya conocidos con los implantes de silicona mamaria. Sin embargo, se desarrolló un implante basado en solución salina fisiológica.

Ganglio linfático mayor de 0,1 cm, las metástasis a los ganglios linfáticos por encima del diafragma o metástasis viscerales requiere quimioterapia de combinación inicial a base de preparados de platino, seguido de una operación de los ganglios linfáticos restantes. Tal tratamiento usualmente controla el crecimiento del tumor por un largo tiempo.

Tratamiento de tumores seminomatosos en estadio I

Aproximadamente el 15-20% de los pacientes con seminoma estadio I ya tienen metástasis, con mayor frecuencia en el espacio retroperitoneal, que son la causa de la recaída de la enfermedad.

• Tratamiento quirúrgico del cáncer testicular. La linfadenectomía retroperitoneal no está indicada en la primera etapa del seminoma debido al alto riesgo (9.5%) de recaídas retroperitoneales.
• Radioterapia
  • Dado que las células de seminaloma tienen una radiosensibilidad única, la radioterapia adyuvante está indicada para zonas paraaórticas de hasta 20 Gy. Lo que permite reducir la frecuencia de recurrencia hasta 1-2%.
  • Después de la radioterapia, la recaída es posible, en primer lugar, fuera del área irradiada (en los ganglios linfáticos o pulmones supra-diafragmáticos). La radioterapia adyuvante para zonas paraaórticas es el tratamiento estándar para pacientes con estadio I de semenoma testicular, así como T1-T3 y nódulos linfáticos no relacionados. La incidencia de recurrencia en los ganglios linfáticos ilíacos es del 2% cuando se irradian solo las zonas paraaórticas. La radioterapia adyuvante en la zona de los ganglios linfáticos supra-diafragmáticos no está indicada en la etapa I del seminoma.
  • Las complicaciones de gravedad moderada del tracto GI ocurren en 60% de los pacientes. La supervivencia libre de recurrencia a cinco años es de alrededor del 80%. En el análisis multivariante del pronóstico, el tamaño tumoral mayor de 4 cm, así como la invasión de las cáscaras de los testículos, es de gran importancia con respecto a la aparición de recaídas. La frecuencia de recurrencia es del 15-20%. Muy a menudo, la recaída ocurre en los ganglios linfáticos subdiafragmáticos. En el 70% de los pacientes con recaída, solo es posible la radioterapia. Después de la radioterapia, solo el 20% de los pacientes desarrollan una recaída que requiere quimioterapia. La tasa de supervivencia total específica del cáncer para el seminoma en estadio I es del 97-100%. Aunque el 70% de las recaídas ocurren dentro de los primeros 2 años después de la ofofunicullectomía, en el 7% de los pacientes la recaída ocurrió 6 años después del diagnóstico.
• Quimioterapia
  • Entre la quimioterapia con carboplatino y la radioterapia, no hay diferencias significativas en la frecuencia de recurrencia, el tiempo hasta la recaída y la supervivencia con una mediana de seguimiento de 3 años.
  • Por lo tanto, la quimioterapia adyuvante con carboplatino es una alternativa a la radioterapia para el seminoma en estadio I en términos de supervivencia. Llevar a cabo dos cursos de carboplatino puede reducir la frecuencia de recurrencia.

Tratamiento de tumores de seminoma en estadio IIA y IIB

• La radioterapia es el tratamiento estándar para el seminoma de las etapas IIA y IV (dosis de radiación de 30 y 36 Gy, respectivamente). En la zona de irradiación, en comparación con el estándar en el estadio I, se incluye la zona ilíaca ipsilateral. Cuando IIB zona de irradiación etapa incluyen metastásico región de ganglios linfáticos con zona de seguridad 1,0-1,5 cm. Esta técnica consigue una tasa de supervivencia libre de recaída 6-años de 95 y 89% para estadio IIA y IIB, respectivamente. La tasa de supervivencia global es del 100%.
• Quimioterapia
  • En el estadio IIB, la quimioterapia se puede llevar a cabo de acuerdo con el esquema del 3er curso del PEV o el 4 ° ciclo de EB en pacientes con un buen pronóstico como alternativa a la radioterapia en caso de rechazo del paciente.
  • Los regímenes que contienen platino de quimioterapia "ahorradora" pueden ser efectivos en el 50% de los pacientes en caso de recaída o insensibilidad después de la quimioterapia de primera línea.
  • Regímenes de quimioterapia básicos:
    • 4 cursos de acuerdo con el esquema PEI VIP, que incluye cisplatino, etopósido, ifosfamida.
    • 4 cursos de VelP, incluyendo vinblastina, ifosfamida, cisplatino.

Esquema de PEI cada 3 semanas

La droga	Dosis	Día	Duración del curso
Cisplatino	20 mg / m 2	1-5	21 días
Etopósido	75-100 mg / m 2	1-5
Iphosphamide	1,2 g / m 2	1-5

Esquema VelP cada 3 semanas

La droga	Dosis	Día	Duración del curso
Vinblastin	0.11 mg / kg	1-2	21 días
Iphosphamide	1,2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Gestión adicional

Los pacientes después de la quimioterapia o la radioterapia con seminaloma testicular de la etapa I necesitan más seguimiento a largo plazo.

Observación dinámica en seminaloma testicular de estadio I después de quimioterapia o radioterapia

Procedimiento	Año
	1	2	3	4-5
Examen clínico	6 veces	4 veces	3 veces	2 veces al año
Radiografía de tórax	6 veces	4 veces	3 veces	2 veces al año
Estudio de marcadores	6 veces	4 veces	3 veces	2 veces al año
TC de cavidad abdominal	1 vez	1 vez	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio
Ultrasonido de la cavidad abdominal	1 veces *	1 veces *	1 vez	De acuerdo con el testimonio

* Tal vez en lugar de CT de la cavidad abdominal

Observación dinámica en el seminaloma testicular de la etapa I con táctica de observación cuidadosa

Procedimiento	Año
	1	2	3	4-5	6-10
Examen clínico	6 veces	4 veces	3 veces	2 veces al año	1 vez por año
Radiografía de tórax	6 veces	4 veces	3 veces	2 veces al año	1 vez por año
Estudio de marcadores	6 veces	4 veces	3 veces	2 veces al año	1 vez por año
TC de cavidad abdominal	4 veces	4 veces	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio
Ultrasonido de la cavidad abdominal		1 vez	1 vez	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio

Observación dinámica con seminoma de estadio IIA-IIB después de radioterapia.

Procedimiento	Año
	1	2	3	4-5	6-10
Examen clínico	6 veces	4 veces	De vez en cuando	2 veces al año	1 vez por año
Radiografía de tórax	6 veces	4 veces	De vez en cuando	2 veces al año	1 vez por año
Estudio de marcadores	6 veces	4 veces	De vez en cuando	2 veces al año	1 vez por año
TC de la cavidad abdominal y la pelvis	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio
TC de tórax	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio

Tratamiento de tumores no seminomatosos en estadio I

En pacientes con tumores no testiculares de estadio I en el seminario, la metástasis subclínica existe en el 30% de los casos y pueden presentarse recaídas después de realizar una fungicetomía.

Usando varios signos de pronóstico, es posible dividir a los pacientes según el riesgo de desarrollar metástasis. El principal indicador de recaída en pacientes del estadio I es la invasión vascular por células tumorales en el tumor primario. En un grupo de bajo riesgo, se refiere a los pacientes sin invasión vascular y germinación tumoral en la vaina vaginal del testículo. En el grupo de pacientes con invasión vascular, con un nivel de proliferación de más del 70% y una composición de células tumorales de más del 50% de carcinoma embrionario en el tumor, el riesgo de desarrollar lesiones metastásicas es del 64% (grupo de alto riesgo).

• Quimioterapia
  • Si un cuidadoso seguimiento en pacientes de bajo riesgo no es posible, se demuestra nervosberegayuschey realizar linfadenectomía retroperitoneal o 2 ciclos de quimioterapia según el esquema BEP (cisplatino, etopósido, bleomicina). Si linfadenectomía retroperitoneal reveló ganglios linfáticos metastásicos, el paciente 2 muestra un curso de la quimioterapia adyuvante de acuerdo con el esquema de BEP (cisplatino, etopósido, bleomicina).
  • Los pacientes con mal pronóstico muestran tratamiento activo del cáncer testicular: 2 ciclos de quimioterapia neoadyuvante según el esquema BEP (cisplatino, etopósido, bleomicina)
• Tratamiento quirúrgico del cáncer testicular. Si no se puede realizar la quimioterapia o el paciente se niega a mostrarla, se desarrolla linfadenectomía retroperitoneal conservadora de nervios o observación dinámica con tratamiento quirúrgico del cáncer testicular en caso de recaída.

El 80% de las recaídas se detectan durante el primer año de observación, 12%. Durante el 2 ° año y 6% - durante el 3 ° año. La frecuencia de recurrencia se reduce al 1% durante el 4º y 5º año, ocasionalmente ocurren más tarde. En un tercio de los pacientes con recaída, el nivel de marcadores serológicos es normal. 60% de las recaídas ocurren en el espacio retroperitoneal.

Tratamiento de tumores no seminomatosos en estadio II

Se muestran tres cursos de quimioterapia según el esquema BEP (cisplatino, etopósido, bleomicina).

Los pacientes con tumores no seminomatosos de estadio IIA y IIB y un aumento en el nivel de marcadores serológicos deben tratarse con cáncer testicular de acuerdo con los grupos de pronóstico. Se ha demostrado que los pacientes de los grupos de pronóstico moderado y bueno realizan los cursos 3 o 4 de quimioterapia neoadyuvante de acuerdo con el esquema BEP seguido de la eliminación del tumor residual. Aproximadamente el 30% de los pacientes no logra una regresión completa del tumor durante la quimioterapia, por lo que se demuestra que realizan una linfadenectomía retroperitoneal.

Los pacientes que se negaron quimioterapia en el primer paso se muestra Nervo ahorradores de disección de los ganglios linfáticos retroperitoneales seguido por 2 ciclos de quimioterapia para adyuvante Esquema HI en la detección de los ganglios linfáticos metastásicos.

• Quimioterapia. La quimioterapia en la primera etapa se lleva a cabo por los pacientes de acuerdo con el IGCCCG, grupos de pronóstico de 3 ° o 4 ° año según el esquema BEP. Este régimen es más efectivo que el PVB (cisplatino, vinblastina, bleomicina) en pacientes con formas avanzadas de la enfermedad. El programa de tres días de prescripción del medicamento tiene una eficacia similar, pero se asocia con una mayor toxicidad.

El esquema VER cada 3 semanas

La droga	Dosis	Día	Duración del curso
Cisplatino	20 mg / m 2	1-5	21 días
Etopósido	100 mg / m 2	1-5
Bleomicina	30 mg / m 2	1-8-15

La quimioterapia depende del pronóstico de la enfermedad.

• Grupo de buen pronóstico. La terapia estándar se considera de 3 cursos de acuerdo con el esquema de BEP o 4 cursos de PE (con contraindicaciones para el uso de bleomicina). Los medicamentos se usan cada 22 días sin reducir la dosis. La posposición del comienzo del próximo curso es posible solamente en presencia de fiebre, el número de neutrófilos de sangre menos de 1000 en 1 ml. Plaquetas menos de 100.000 en 1 ml en el primer día del curso apropiado. El factor estimulante de colonias de granulocitos no se prescribe con fines profilácticos. Sin embargo, en caso de aparición de complicaciones infecciosas durante la quimioterapia, se recomienda prescribir profilácticamente un factor estimulante de colonias de granulocitos durante las siguientes etapas.
• Grupo de pronóstico moderado La terapia estándar es de 4 cursos de acuerdo con el esquema de la VER
• Grupo de mal pronóstico. Asignar 4 cursos de quimioterapia según el esquema BEP. El programa de 4 años de PEI (cisplatino, etopósido, ifosfamida) tiene la misma eficacia, pero una toxicidad significativamente mayor. La tasa de supervivencia libre de recurrencia a los cinco años es de 45-50%. Hasta ahora, no hay evidencia de mejoría en la administración de medicamentos en dosis altas.

Tratamiento quirúrgico del cáncer testicular

Cuando remisión completa después de la quimioterapia de los tumores neseminomnyh eliminación de tumor residual no muestra la presencia de las masas residuales de más de 1 cm en la dimensión transversal en niveles RT-estudio y marcadores de normalización del tratamiento quirúrgico de cáncer testicular. Al final de la quimioterapia inicial, solo el 10% de las masas residuales contienen células tumorales viables, 50% - teratoma maduro y 40% - masas necróticas. Por lo tanto, la eliminación de masas residuales después de la quimioterapia inicial se considera obligatoria en tumores no seminíferos.

Después de la finalización de dos cursos de quimioterapia, es necesaria una reevaluación de las formaciones detectadas y el nivel de los marcadores serológicos. En un nivel normal de marcadores y estabilización o regresión de las manifestaciones tumorales, la quimioterapia debe completarse (tercer o cuarto año de acuerdo con la etapa inicial del proceso). Cuando el nivel de marcadores se normaliza, pero la progresión de metástasis requiere la eliminación obligatoria de formaciones residuales después de la abolición de la quimioterapia inicial. La quimioterapia "de ahorro" está indicada solo con un aumento comprobado del nivel de marcadores después de completar dos ciclos de quimioterapia.

La quimioterapia final (2 cursos con fármacos que contienen platino) se muestra después del tratamiento quirúrgico del cáncer testicular en caso de detección de células tumorales viables o teratoma maduro en un estudio patomorfológico planificado.

La quimioterapia "de ahorro" se lleva a cabo en caso de resistencia del tumor a la primera línea de tratamiento o recaída después de la cirugía "de ahorro" (4 cursos de acuerdo con el esquema PEI / VIP).

Gestión adicional

La ausencia de invasión vascular tiene un valor predictivo negativo de alrededor del 80%, lo que permite que los pacientes de la etapa I queden bajo estrecha supervisión.

Los pacientes que se negaron quimioterapia en el primer paso, después de la linfadenectomía retroperitoneal con preservación de nervios seguido por 2 ciclos de quimioterapia para adyuvante Esquema HI en la detección de ganglios linfáticos metastásicos mostrados observación dinámica.

Observación dinámica en tumores testiculares no seminíferos del estadio I después de linfadenectomía retroperitoneal o quimioterapia adyuvante

Procedimiento	Año
	1	2	3-5	6-10
Examen clínico	6 veces	3 veces	2 veces al año	1 vez por año
Radiografía de tórax	6 veces	3 veces	2 veces al año	1 vez por año
Estudio de marcadores	6 veces	3 veces	2 veces al año	1 vez por año
TC de cavidad abdominal	2 veces	1 vez	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio
Ultrasonido de la cavidad abdominal *	2 veces	2 veces	2 veces al año	1 vez por año

* Tal vez en lugar de CT de la cavidad abdominal.

Observación dinámica en tumores no seminomatosos del estadio IIA-IIB después de linfadenectomía o quimioterapia retroperitoneal

Procedimiento	Año
	1	2	3-5	6-10
Examen clínico	1 vez en 2 meses	4 veces	2 veces al año	1 vez por año
Radiografía de tórax	1 vez en 2 meses	4 veces	2 veces al año	1 vez por año
Estudio de marcadores	1 vez en 2 meses	4 veces	2 veces al año	1 vez por año
TC de cavidad abdominal	2 veces	2 veces	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio
Ultrasonido de la cavidad abdominal *	2 veces	2 veces	De acuerdo con el testimonio	De acuerdo con el testimonio

* - Tal vez en lugar de CT de la cavidad abdominal.

Pronóstico

El cáncer testicular tiene un pronóstico diferente, que depende de la estructura histológica y la extensión del tumor. La tasa de supervivencia a los 5 años es mayor que 95% para los pacientes con seminoma y no seminoma localizadas en el testículo o metástasis y no seminoma pequeño tamaño en el espacio retroperitoneal. Tasa de supervivencia a 5 años para los pacientes con extensa metastásica retroperitoneal a pulmón u otras metástasis viscerales - de 48% (para algunos neseminom) hasta más de 80%, dependiendo de la zona, el volumen, y las metástasis estructura histológica. Sin embargo, incluso los pacientes con enfermedad avanzada cuando se tratan pueden curarse.

Para el pronóstico y la estandarización de los enfoques de tratamiento, existen varias clasificaciones de acuerdo con la extensión de la propagación de la enfermedad (Organización Europea para la Investigación y el Tratamiento del Cáncer de Vejiga, etc.).

En 1995, se propuso una nueva clasificación del Grupo Internacional para el Estudio de los tumores germentativnyh que separan los tumores testiculares de células germinales diseminada en grupos de pronóstico, reconocidos por la mayoría de los centros principales implicados en el tratamiento de los tumores testiculares diseminados. En la clasificación de IGCCCG, la concentración de marcadores tumorales en suero se usa como un factor pronóstico en tumores testiculares germinogénicos.

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