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Causas de la discapacidad visual
Último revisado: 05.07.2025
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El deterioro de la visión es uno de los principales problemas de la oftalmología actual. La visión se deteriora no solo en personas mayores y maduras, sino también en niños. Existe una tendencia a que este problema se presente en personas más jóvenes. Cada vez más, este problema se presenta como complicación de otras enfermedades y procedimientos médicos y quirúrgicos.
Causas
La razón principal se relaciona con la falta del tono muscular necesario de los ojos. Como resultado, el músculo se debilita, se desarrolla miopía y la visión se deteriora. Normalmente, debería realizar grandes volúmenes de trabajo a diario. Esto era así antes. Las personas usaban sus ojos de todas las maneras posibles. La curvatura del cristalino cambiaba constantemente. Por esta razón, el músculo ocular también participaba constantemente en el trabajo.
La segunda razón incluye los cambios en el cristalino (cataratas) que ocurren con la edad. Estos cambios se asocian con procesos naturales durante los cuales el ojo inevitablemente envejece. En primer lugar, se destruye el pigmento fotosensible que compone las células de la retina. Gracias a este pigmento se mantiene la agudeza visual. Con el tiempo, el pigmento se destruye y la agudeza visual disminuye en consecuencia.
La visión también puede verse afectada por problemas circulatorios, que pueden deberse tanto a una alteración general del flujo sanguíneo corporal como a un suministro insuficiente de sangre a la retina. La circulación cerebral deficiente es especialmente perjudicial. Los componentes de la retina son sensibles a la circulación sanguínea normal. Requieren un suministro constante de oxígeno y nutrientes, así como una salida constante de dióxido de carbono y productos metabólicos. Los problemas circulatorios son claramente visibles al examinar el fondo de ojo.
Los intentos excesivos de examinar objetos demasiado pequeños tienen un efecto negativo.
La sequedad ocular contribuye a la disminución de la visión. Está directamente relacionada con la actividad muscular insuficiente y la fijación excesiva de la mirada. Al trabajar con una computadora, se produce una concentración intensa, lo que resulta en una disminución de la frecuencia de parpadeo. Investigaciones han confirmado que, al trabajar con una computadora, una persona parpadea aproximadamente de 3 a 4 veces menos que en condiciones normales. Cuanto mayor es la responsabilidad y el nivel de estrés laboral, menos se parpadea.
Hoy en día, la mayoría de la gente simplemente se olvida de parpadear después de un trabajo tan intenso. Si se observa, notará que una persona empieza a parpadear con más frecuencia si recuerda la importancia de este proceso y lo controla conscientemente. Esto indica que el parpadeo, como reflejo natural y mecanismo para proteger el ojo de la sequedad y el sobreesfuerzo excesivos, se está perdiendo gradualmente. La importancia del parpadeo no debe subestimarse, ya que es lo que proporciona el nivel necesario de humedad en la membrana mucosa del ojo, su protección antibacteriana y antiviral. El parpadeo estimula las glándulas lagrimales, que producen más líquido lagrimal para hidratar el ojo.
Deterioro de la visión debido a la osteocondrosis
Cualquier daño o enfermedad de la columna vertebral, incluida la osteocondrosis, puede provocar problemas circulatorios y pérdida de visión. La osteocondrosis comienza con un dolor leve en el cuello y la cabeza. La enfermedad progresa rápidamente, el dolor se intensifica, aparecen mareos y la visión y la audición se deterioran gradualmente. La persona puede llegar a desmayarse.
A menudo, una persona no asocia una enfermedad como la osteocondrosis con la osteocondrosis. Pero es en vano, ya que todas las patologías del órgano de la visión se desarrollan precisamente en el contexto de una alteración de la inervación y la circulación sanguínea en la columna vertebral y los segmentos con los que está conectada.
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Osteocondrosis cervical
Con esta patología, la visión se deteriora rápidamente. Al fin y al cabo, es a través de la región cervical que uno de los vasos sanguíneos más importantes, el raquídeo, llega al cráneo. Este irriga el cerebro y todas sus partes, así como otros órganos ubicados en la parte superior del cuerpo, con oxígeno y nutrientes, a la vez que elimina dióxido de carbono y productos metabólicos. Con el desarrollo de la osteocondrosis, se produce la destrucción del tejido cartilaginoso y la deposición de sales. En este caso, se altera el flujo sanguíneo normal y se forman obstrucciones en el lecho vascular natural.
El metabolismo se altera gradualmente, se desarrollan hipoxia e hipercapnia, y los productos metabólicos se acumulan, lo que provoca intoxicación. Esto solo empeora la situación: aparecen problemas circulatorios cerebrales, el cerebro no recibe la cantidad necesaria de oxígeno y nutrientes, y se produce inanición, incluso falta de oxígeno.
La osteocondrosis cervical se desarrolla como resultado de disfunciones en la columna vertebral, especialmente en su sección cervical. La arteria vertebral, que irriga la parte occipital y el bulbo raquídeo, se ve afectada. Estas secciones inervan los analizadores, en particular los visuales. Debido a la hipoxia, la visión se ve afectada. Las principales manifestaciones de esta patología son la aparición de ondulaciones ante los ojos y la formación de manchas de varios colores. Muchas personas ven doble, perciben círculos flotantes ante los ojos y la aparición de diversas imágenes. En este contexto, la claridad de la percepción puede disminuir y los ojos pueden oscurecerse periódicamente. Si está oscuro afuera, la persona ve aún peor.
Una característica distintiva de la osteocondrosis cervical es la opacidad. Sin embargo, a menudo los pacientes no le dan importancia a este síntoma y lo consideran un signo de exceso de trabajo o mareos. Sin embargo, es uno de los primeros signos de osteocondrosis. Si se detecta este síntoma, es necesario consultar a un médico lo antes posible. Esto permitirá identificar y prevenir patologías graves de la visión. Si el paciente se queja de opacidad, que aparece periódicamente ante los ojos, significa que ya se han desarrollado numerosas patologías, como pupilas dilatadas, movilidad limitada y tics. Puede producirse protrusión del globo ocular y distorsión de la imagen percibida. La progresión varía significativamente según los factores que influyen. Puede provocar ceguera total.
Pérdida de la visión en la diabetes
La pérdida de visión es una patología concomitante bastante común que acompaña a la diabetes mellitus.La retinopatía diabética se presenta en el 90 % de los pacientes con diabetes mellitus. Esta afección puede describirse como un deterioro de la visión causado por daño a los capilares y vasos de la retina.
En casos más graves, también se ven afectados los vasos sanguíneos del cerebro. Como resultado, la retina queda sin el riego sanguíneo necesario. Con frecuencia, esta patología afecta inicialmente a un ojo y, posteriormente, el proceso patológico puede extenderse gradualmente. Las lesiones que se desarrollan son irreversibles. Por lo tanto, los pacientes con antecedentes de diabetes mellitus y cualquier trastorno del metabolismo de los carbohidratos necesitan exámenes preventivos constantes.
Deterioro de la visión al trabajar con una computadora
La función visual se deteriora debido al debilitamiento del músculo ocular. La convexidad o plano del cristalino se determina por la distancia del objeto al ojo. Al cambiar la distancia, cambia la curvatura. Esto activa el músculo y entrena la vista. Hoy en día, cada vez más personas trabajan con el ordenador o con la literatura. Existe una concentración constante de la atención y la mirada en el monitor, el ojo se queda fijo y el músculo que controla el cristalino prácticamente no funciona. Gradualmente, pierde tono y, posteriormente, no puede regular completamente la curvatura del cristalino. Como resultado, se desarrolla el síndrome visual informático y la visión se deteriora.
Y una razón más, de nuevo, la computadora. No se trata solo de la fijación en una posición. El cerebro humano está construido por analogía con los sistemas digitales, en particular, con una cámara. El sistema se esfuerza por fotografiar toda la pantalla y guardar la imagen en la memoria. Para lograr esta tarea es necesario enfocar la percepción en una gran cantidad de puntos parpadeantes. El enfoque cambia constantemente, lo que produce desenfoque de la mirada. Gradualmente, la circulación sanguínea y los procesos metabólicos dentro del ojo se desequilibran, lo que también afecta negativamente la visión.
Además, este trabajo consume mucha energía y requiere una gran cantidad de nutrientes y energía. Como resultado, se consume una gran cantidad de la enzima rodopsina. Esta se recupera con bastante lentitud y dificultad, por lo que la visión se deteriora.
Cataratas y pérdida de visión
La visión puede deteriorarse debido a las cataratas. Las cataratas son una patología del cristalino bastante común en personas mayores. Las cataratas congénitas son poco frecuentes.
La principal causa de su desarrollo es el metabolismo patológico. Puede ser consecuencia de un impacto traumático o de la influencia de partículas de radicales libres. El proceso comienza con una patología unilateral, que posteriormente afecta al otro ojo. La enfermedad puede progresar continuamente, hasta llegar a la ceguera total.
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Deterioro de la visión debido a la presión arterial alta
Los picos de presión se acompañan de pérdida de visión, ya sea temporal o permanente, causada por el aumento de la presión sobre los vasos sanguíneos, lo que aumenta su tono y plenitud. Esto ejerce presión sobre las zonas inervadas, lo que también altera sus procesos metabólicos y aumenta drásticamente su tono.
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Accidente cerebrovascular y pérdida de la visión
La hipertensión arterial puede provocar un derrame cerebral. Durante un derrame cerebral, los vasos sanguíneos no soportan la alta presión interna y se rompen. Se produce una hemorragia en el cerebro o en la cavidad del órgano donde se produjo la ruptura. Si se ven afectadas las áreas responsables de la calidad y regulación de la visión, esta disminuirá, se distorsionará e incluso puede producirse ceguera total.
Deterioro de la visión en VSD
La distonía vegetativo-vascular es una patología vascular en la que se produce una alteración del tono vascular. Como resultado, se producen caídas de presión. Esta puede aumentar o disminuir periódicamente. Todo esto conduce a una pérdida gradual del tono y la elasticidad de los vasos, que se vuelven más frágiles, se ven expuestos a diversos daños mecánicos y pueden romperse fácilmente, incapaces de soportar el tono. Todo esto se acompaña de una alteración de la circulación sanguínea. Los órganos inervados por estos vasos sufren falta de oxígeno y nutrientes, y los productos metabólicos y el dióxido de carbono no se excretan. Como resultado, se reduce la visión.
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Deterioro de la visión y astigmatismo
El astigmatismo puede provocar patología del sistema visual. Se entiende por astigmatismo una alteración de la agudeza visual, tanto horizontal como vertical, que provoca una percepción distorsionada. Por ejemplo, un punto normal se proyecta como una estructura en forma de ocho o elipsoide. La principal manifestación del astigmatismo es la visión borrosa. La imagen también se duplica y el ojo se cansa rápidamente. El astigmatismo suele desarrollarse en el contexto de trastornos de la visión de cerca o de lejos. Puede desarrollarse una patología mixta.
Pérdida de visión después del reemplazo de lente
Hay muchas enfermedades que solo se curan con cirugía. Varias requieren el reemplazo del cristalino. En este caso, se reemplaza el cristalino natural por uno artificial. Las personas con cataratas, que causan opacidad del cristalino y pérdida parcial o, con menos frecuencia, total de la visión, no pueden prescindir de esta operación.
Aunque las cirugías de reemplazo de cristalino han mejorado, aún existe el riesgo de complicaciones. Una de las complicaciones más peligrosas es el deterioro de la visión. En algunos casos, el deterioro continúa durante el postoperatorio, tras lo cual se recupera por sí solo. Sin embargo, en ocasiones, el trastorno progresa y requiere una intervención especial para restaurarlo.
Normalmente, la visión debería recuperarse inmediatamente después de la cirugía. La recuperación completa finaliza al cabo de una semana; con menos frecuencia, este proceso puede durar hasta un mes. El deterioro puede presentarse como complicación. Con mayor frecuencia, este proceso se debe a una infección, inflamación intraocular, desplazamiento del cristalino artificial y aumento de la presión intraocular.
A veces se presentan complicaciones tardías, que se desarrollan varios meses después de la operación. Con frecuencia, se desarrollan cataratas secundarias, que aparecen como resultado del crecimiento secundario de las células del cristalino natural. El hecho es que es casi imposible eliminar por completo las células epiteliales. Estas células presentan un alto grado de regeneración y pueden recuperarse en un tiempo relativamente corto. El crecimiento excesivo provoca que las células epiteliales cubran el saco capsular que contiene el cristalino artificial. En consecuencia, se obstruye la visibilidad. Hoy en día, esta patología se elimina con bastante facilidad mediante terapia láser, que previene el crecimiento y la restauración del tejido epitelial.
Además, las causas del desarrollo de cataratas secundarias se esconden en las reacciones celulares del organismo. Las células del epitelio remanente pueden transformarse en fibras de consistencia bastante densa. Son funcionalmente inferiores, presentan una forma irregular y no son transparentes. Al crecer alrededor del saco capsular, dificultan completamente la visibilidad. La opacidad completa se desarrolla cuando crecen hacia la parte central de la zona óptica.
La fibrosis de la cápsula también puede ocurrir después de una cirugía. Existen diversas razones, principalmente procesos de transformación que se inician en los tejidos circundantes bajo la influencia de diversas causas. El factor principal es la edad del paciente. Es más frecuente en niños, ya que un organismo joven tiene mayor capacidad de regeneración. Esto provoca una mayor migración de células epiteliales y su división en la parte posterior de la cápsula, lo que puede causar obstrucción y disminución de la visibilidad.
Para prevenir el deterioro de la visión después de la cirugía, se recomienda seguir una serie de reglas sencillas durante el postoperatorio. Durante la primera semana después de la cirugía, no puede dormir boca abajo ni sobre el lado del ojo operado. Evite la entrada de agua en el ojo. Es importante protegerse de la luz intensa, el polvo y el viento. Debe limitarse estrictamente el tiempo que pasa viendo televisión y usando la computadora. No puede ir a playas, soláriums, baños termales ni saunas, y evite el exceso de trabajo y el esfuerzo físico.
Pérdida de visión después de la blefaroplastia
La blefaroplastia es una operación para corregir defectos en los párpados superior e inferior. A pesar de su aparente inocuidad, presenta numerosos efectos secundarios y complicaciones. Por lo tanto, la principal complicación, la más frecuente, es el deterioro de la visión y el sangrado. Estas dos complicaciones están estrechamente relacionadas, ya que el sangrado conlleva un deterioro del trofismo, así como un deterioro de los principales procesos metabólicos, la hipoxia. Como resultado, se observan indicadores visuales. Es bastante fácil evitar esta complicación.
En la mayoría de los casos, es consecuencia de una preparación inadecuada o insuficiente para la cirugía. Varias semanas antes de la cirugía programada, debe suspender cualquier medicamento anticoagulante y también excluir todos los alimentos que puedan contener componentes anticoagulantes.
No debe realizar demasiada actividad física, evitar baños y saunas, el consumo de alcohol y otros factores que puedan afectar directa o indirectamente la coagulación sanguínea. También debe ser cuidadoso al elegir un médico. La operación debe confiarse únicamente a un especialista altamente cualificado que pueda realizarla con competencia y precisión sin dañar los vasos sanguíneos.
Además del sangrado, otros factores como hematomas y moretones también pueden causar problemas de visión. Estos son moretones que forman compactaciones en los tejidos blandos. En estas zonas, se altera el flujo sanguíneo, se alteran sus funciones y composición, y se ejerce presión sobre las terminaciones nerviosas circundantes. Los hematomas se resuelven posteriormente por sí solos, por lo que no hay que preocuparse demasiado.
La visión se recupera a medida que se absorben los hematomas. Generalmente, no se requieren medidas adicionales. En casos excepcionales, se recetan ungüentos especiales y otros remedios para absorber la compactación y normalizar la circulación sanguínea. Si aparecen coágulos grandes y sobresalientes, es necesario localizar el hematoma. Para ello, se debe esperar unas dos semanas. Generalmente, la localización se produce por sí sola, sin medidas adicionales. Posteriormente, se extrae la sangre seca. Para restaurar aún más los tejidos circundantes y la visión, se realizan diversos procedimientos fisioterapéuticos y se recetan medicamentos para absorber los hematomas y normalizar el metabolismo tisular.
A menudo, se desarrolla lagrimeo, lo que gradualmente provoca inflamación de la mucosa y disminución de la visión. La causa suele ser una hinchazón grave de los párpados, que presiona el canal lagrimal y contribuye al aumento del lagrimeo. Con el lagrimeo prolongado, el canal lagrimal se estrecha, lo que resulta en la formación de una cicatriz que, además, ejerce presión sobre los tejidos circundantes, altera los procesos metabólicos y contribuye a la disminución de la visión y la interrupción de otras funciones básicas.
El lagrimeo, la inflamación y la insuficiencia circulatoria suelen provocar sequedad ocular. Esto puede deberse a las características individuales de cada persona y al estado de su inmunidad local, que está determinado por la capacidad de producir inmunoglobulina A, la cual proporciona las características funcionales de las membranas mucosas y estimula la inmunidad local. La consecuencia de una humedad ocular insuficiente es una disminución de la visión.
Esta complicación se presenta en el contexto de un aumento del lagrimeo, que ya existía mucho antes de la operación. También puede deberse a daños mecánicos, alteración de los procesos metabólicos oculares o desarrollo de queratoconjuntivitis. Para el tratamiento, se prescriben diversas gotas humectantes que ayudan a normalizar la mucosa ocular. Tras la normalización de la mucosa, se produce una recuperación gradual de la visión.
Otra causa puede ser la conjuntivitis, que se produce como resultado de una infección o de la falta de asepsia y de las normas de higiene. Puede desarrollarse si no se sigue el régimen de rehabilitación durante el postoperatorio. Para su tratamiento, se deben administrar gotas antibióticas y seguir las normas básicas del postoperatorio.
La caída del lagrimal también puede provocar la interrupción de las funciones básicas del ojo, incluyendo disminución de la visión. La caída se debe a una fuerte tensión en el párpado inferior, que se produce como resultado de una eliminación excesiva de piel. Generalmente, este efecto desaparece en seis meses, pero si después de este período la afección no se ha normalizado y la visión continúa deteriorándose, debe consultar a un médico para que tome medidas para restaurar la visión y normalizar el párpado.
Por razones similares, se vuelve imposible cerrar los ojos. Esto ocurre cuando se elimina demasiada piel del párpado superior. Como resultado, la membrana mucosa se reseca, el músculo ocular se sobrecarga y la visión se deteriora. Generalmente, con el tiempo, esta afección remite, lo que implica la restauración de las funciones básicas del ojo. Sin embargo, si no se produce esta recuperación, puede requerirse tratamiento y una nueva cirugía.
Por lo general, la disminución de la visión es temporal y no es significativa. Casi nunca se observa una disminución significativa de la visión. La ceguera total tampoco suele desarrollarse. La incidencia de una disminución aguda de la visión tras una blefaroplastia varía de 1 a 2 casos por cada 10.000. Las principales causas siguen siendo el sangrado en la parte posterior del globo ocular, que provoca hemorragia orbitaria o retrobulbar. Esto, a su vez, conlleva un aumento de la presión intraocular, que impide el flujo sanguíneo suficiente al cristalino, la retina y el músculo ocular. Esto provoca pérdida de visión y, con menor frecuencia, daño al nervio auditivo.
La mayoría de estas hemorragias ocurren dentro de las 48 horas posteriores a la cirugía y causan dolor intenso y deterioro visual. También se pueden experimentar ilusiones ópticas y visión doble. Los ojos sobresalen hacia adelante. Si el globo ocular sobresale, se trata de un síndrome alarmante que requiere una intervención quirúrgica urgente repetida; de lo contrario, puede producirse pérdida de visión.
Además, el efecto de la anestesia puede causar disminución de la visión en las primeras horas después de la cirugía. Este efecto desaparece después de un tiempo.
A pesar de estas complicaciones, no se debe temer a la blefaroplastia, sobre todo si existen indicaciones. Si la operación se realiza correctamente, no se presentan complicaciones. La técnica está bien desarrollada y la operación se clasifica como poco traumática. Si se realiza correctamente, con la preparación adecuada y el cumplimiento del régimen postoperatorio, no se presentan complicaciones. Esto se debe a que la operación solo afecta los párpados y no al ojo en sí. Además, se utilizan almohadillas especiales durante la operación que protegen el globo ocular de efectos negativos.
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Pérdida de la visión después de la quimioterapia
La quimioterapia causa numerosos efectos secundarios y consecuencias irreversibles en el organismo. Una de las principales complicaciones es el deterioro de la visión. Esto puede deberse a diversas razones. En primer lugar, se trata de las consecuencias de la radiación, el uso de fármacos como citostáticos y citotoxinas, que ralentizan los procesos metabólicos, impiden la división y reproducción celular, así como su crecimiento acelerado, y tienen un efecto tóxico que puede provocar patología e incluso la muerte celular. Aún no se ha logrado una acción específica sobre las células cancerosas. Por lo tanto, la quimioterapia afecta a todas las células y estructuras del cuerpo, incluyendo el ojo y el nervio óptico.
La inmunidad y la resistencia general del cuerpo se reducen significativamente, y se observan debilidad general y dolores corporales. Puede producirse caída del cabello y disminuye la sensibilidad de todos los analizadores, incluido el visual. La composición y las funciones de la sangre se ven alteradas y, en consecuencia, disminuye el suministro de nutrientes esenciales y oxígeno a todos los órganos. Los productos metabólicos, el dióxido de carbono y las toxinas no se eliminan de las células y los tejidos. La retina es especialmente sensible a la falta de oxígeno y al exceso de dióxido de carbono, y comienzan a producirse procesos destructivos en ella. Se desarrollan hipoxia, hipercapnia e intoxicación.
La visión puede deteriorarse como resultado de la trombocitopenia. Esta enfermedad es un trastorno que se caracteriza por un bajo nivel de plaquetas en la sangre. Estas son responsables de la coagulación sanguínea normal. Una disminución en su número conlleva la aparición de hemorragias. El sangrado excesivo en la retina no solo puede reducir la visión, sino también causar su pérdida total.
La púrpura hemorrágica, en la que las plaquetas producen anticuerpos que las destruyen, también puede provocar trombocitopenia. Esto conlleva el riesgo de hemorragia espontánea. La probabilidad de sufrir accidentes cerebrovasculares y la presión intraocular aumentan significativamente. Los vasos sanguíneos oculares pueden no soportar la alta presión y romperse. Dado que el cuerpo contiene pocas plaquetas, la coagulación sanguínea prácticamente no se produce. El volumen de la hemorragia puede ser considerable. A menudo es difícil restaurar las zonas dañadas. Como resultado, no solo se deteriora la visión, sino que también puede perderse por completo.
La anemia que se presenta después de la quimioterapia puede causar disminución de la visión. La causa principal de la enfermedad es que la médula ósea produce muy pocos glóbulos rojos o estos tienen un bajo contenido de hemoglobina. Como resultado, no pueden fijar y transportar la cantidad necesaria de oxígeno ni eliminar el dióxido de carbono. Casi todos los órganos internos y nervios sufren de falta de oxígeno. La retina es especialmente sensible al oxígeno. Cuando hay falta de oxígeno, se producen procesos destructivos en la retina que provocan un deterioro agudo de la visión. La progresión de la anemia conlleva un mayor deterioro de la visión, hasta su pérdida total.
No solo la disminución, sino también el aumento de la coagulación sanguínea pueden provocar trastornos circulatorios. Normalmente, el número de glóbulos rojos y plaquetas está estrechamente relacionado. Tras la quimioterapia, suele haber una disminución de la coagulación, pero en ocasiones también puede aumentar. Como resultado, las plaquetas reaccionan entre sí y se agregan, formando complejos pegados. Pueden depositarse en los vasos sanguíneos, cerrar las luces vasculares y formar trombos. Esto puede provocar la obstrucción completa de cualquier vaso, incluyendo los vasos cerebrales y oculares. Esto aumenta el riesgo de hemorragias.
Una complicación peligrosa de la quimioterapia es la alteración del número y la proporción de leucocitos, lo que afecta el estado del sistema inmunitario en general, así como el de órganos y sistemas individuales. La más peligrosa es la neutropenia, en la que el número de granulocitos disminuye drásticamente. Su función principal es combatir las infecciones.
Se desarrolla una disfunción inmunitaria, alterándose tanto los indicadores de inmunidad local como general. La inmunidad local, que mantiene el estado normal de las membranas mucosas, se reduce significativamente. Esto provoca sequedad y alteración de su estructura y composición proteica. Aumenta el riesgo de desarrollar enfermedades infecciosas e inflamaciones. La membrana mucosa del ojo se reseca, lo que reduce sus propiedades protectoras y causa inflamación, conjuntivitis y queratoconjuntivitis. Como resultado, se dañan las estructuras internas, incluido el nervio óptico. Se altera el estado normal de la retina y otros componentes del ojo que perciben la luz, se reduce la visión o se desarrollan diversas desviaciones.
Los procesos autoinmunes también son peligrosos, ya que el sistema inmunitario comienza a sintetizar anticuerpos contra las células del propio cuerpo dañadas por la quimioterapia y que se han vuelto extrañas. Como resultado, se desarrolla una agresión autoinmune y se destruyen todas las células afectadas, lo que puede provocar la alteración de la estructura y la función de los órganos afectados. Las células de la retina son especialmente sensibles a diversos efectos. Se degeneran y transforman rápidamente bajo la influencia de la quimioterapia, siendo posteriormente atacadas por el propio sistema inmunitario. La destrucción de células provoca la alteración del estado estructural y funcional del ojo, reduciendo la visión e incluso pudiendo llegar a perderla por completo.
Deterioro visual debido a la atropinización
La atropinización es un método que permite corregir los trastornos de acomodación ocular y proporcionar cicloplejía. En caso de discapacidad visual, este defecto alcanza límites críticos y se convierte en una afección ocular común. Ayuda a normalizar eficazmente la visión, especialmente si la causa es un trastorno de acomodación. Permite diagnosticar las características de la hipermetropía bajo tensión de acomodación. Este es un criterio diagnóstico importante. El procedimiento consiste en la instilación de una solución de sulfato de atropina en el saco conjuntival. Se administra una gota de la solución dos veces al día durante aproximadamente dos semanas.
Este remedio puede causar diversos efectos secundarios, como disminución de la visión y sequedad de las mucosas, tanto en los ojos como en la boca. Se presenta enrojecimiento e irritación intensa. Con frecuencia, disminuye la visión binocular, pero también son frecuentes otras patologías.
La siguiente recomendación ayudará a reducir estos efectos secundarios: utilizar las gotas para los ojos sólo después de las comidas.
Las complicaciones son muy peligrosas, e incluso pueden llegar a la pérdida de la visión. Por lo tanto, es necesario seguir estrictamente el tratamiento y evitar la automedicación. Es imprescindible un seguimiento estricto por parte de un oftalmólogo. Los días más peligrosos son los días 4, 7, 10 y 14. En este día, el médico debe realizar un examen y monitorear la visión para prevenir un deterioro y pérdida bruscos de la visión.
Una ligera disminución de la visión es normal. Puede considerarse un efecto del medicamento. Se normaliza al finalizar el tratamiento. Aunque el niño experimente algunas dificultades, se le permiten todas las actividades. No se recomienda exponerlo a luz intensa, ya que la pupila no se dilata.
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Deterioro de la visión después de la corrección láser
Hoy en día, la corrección láser se utiliza con frecuencia para tratar la pérdida de visión. La operación es bastante efectiva, pero no es segura. Puede causar numerosas complicaciones graves. Tras la corrección láser, puede producirse una mayor pérdida de visión como resultado de la proliferación corneal, la abrasión excesiva del tejido epitelial corneal, la inflamación corneal y el síndrome del ojo seco.
Pueden presentarse complicaciones en pacientes con enfermedades autoinmunes, infección por el virus del herpes y otros trastornos del sistema inmunitario. También pueden presentarse complicaciones si ya se ha realizado una cirugía para tratar un desprendimiento de retina, con espesor corneal insuficiente, en un contexto de miopía progresiva y cataratas.
Deterioro de la visión después de la cirugía
Tras la cirugía, la visión puede deteriorarse debido a los procesos de recuperación y la inflamación. A menudo, estos procesos son de corta duración y, tras la restauración completa de los tejidos dañados, se recupera la visión.
Pero también existen casos de complicaciones cuando se desarrolla un proceso inflamatorio o infeccioso grave. También puede producirse desprendimiento de retina y crecimiento corneal. Con frecuencia, el síndrome del ojo seco se desarrolla después de la cirugía, lo que también contribuye a la disminución de la visión. Estas complicaciones requieren tratamiento urgente, sin el cual la persona puede quedar completamente ciega.
Deterioro de la visión y estrés
La fatiga constante, el estrés y la sobrecarga nerviosa y mental pueden convertirse en factores desencadenantes que contribuyen a la pérdida de visión. De igual importancia en el desarrollo del proceso patológico son, en primer lugar, los espasmos y el deterioro de la circulación cerebral. Como resultado de estos procesos, también se produce una disminución de la calidad de la circulación ocular. La retina es la parte más sensible a los cambios en la circulación sanguínea y a la falta de oxígeno.
Ante la más mínima patología, es inmediatamente susceptible a procesos degenerativos. Los ojos son los primeros en reaccionar a la fatiga general, ya que contienen una gran cantidad de receptores, hormonas sensibles. El deterioro de la visión y la fatiga ocular son los primeros signos de fatiga, pero rara vez se les presta atención.
La manera más efectiva de relajar todo el cuerpo es relajar los ojos. En cuanto los ojos están completamente relajados, se envía inmediatamente una señal al cerebro indicando que el nivel de estrés ha disminuido y el cuerpo se relaja.
Deterioro de la visión en la neurosis
La neurosis puede causar pérdida de visión tanto a corto como a largo plazo. La neurosis provoca una alteración en la regulación del analizador ocular por parte de las partes correspondientes del cerebro.
A menudo, con las neurosis, la presión arterial e intracraneal aumenta, lo cual tiene un efecto perjudicial. En pacientes con neurosis, se ha observado que la visión periférica se reduce significativamente y luego comienza a disminuir a un ritmo igualmente estable.
Con frecuencia, las mujeres presentan ceguera psicógena, que constituye la etapa final de las neurosis. Al analizar la anamnesis, se encuentran estigmas que a menudo se manifiestan como congestión y dolor de garganta. Pueden desarrollarse pseudoparesia, parálisis e hipercinesia. Al mismo tiempo, el fondo de ojo y las reacciones pupilares se mantienen normales. Las pruebas tampoco indican signos que puedan indicar el desarrollo de ceguera o disminución de la visión.
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Deterioro de la visión con conjuntivitis
La conjuntivitis es una inflamación de las membranas mucosas y la córnea del ojo. Suele desarrollarse en el contexto de una infección bacteriana o viral y un debilitamiento del organismo. En este caso, el proceso inflamatorio puede ir acompañado de la formación de exudado purulento y lagrimeo excesivo. La enfermedad se acompaña de disminución de la visión.
Al principio, aparece un velo ligero ante los ojos y la persona no ve con claridad los objetos circundantes. Posteriormente, la ceguera aumenta gradualmente y la persona deja de ver incluso objetos cercanos. El ojo parece estar cubierto por un velo blanco. A menudo, se trata de una película bacteriana. Se forma como resultado de la reproducción y la actividad vital de las bacterias.
Deterioro de la visión durante la menopausia
Se produce un cambio drástico en el equilibrio hormonal. Como resultado, se altera el funcionamiento normal de todos los órganos y sistemas. El sistema nervioso también sufre cambios. En primer lugar, se altera el funcionamiento del sistema pituitario-suprarrenal.
Los cambios en el funcionamiento de estos sistemas conllevan cambios en todas las funciones y procesos principales. En particular, el sistema circulatorio se resiente y el metabolismo se altera. Los cambios que se producen en el sistema circulatorio durante la menopausia afectan a los vasos sanguíneos: su luz se estrecha bruscamente, se depositan placas ateroscleróticas y disminuye su tono. Esto provoca hipoxia, un transporte sanguíneo insuficiente a través de los vasos y una falta de nutrientes. La córnea se debilita, el músculo móvil pierde su tono y la visión se deteriora.
Deterioro de la visión con sinusitis
Durante la sinusitis, se inicia un proceso inflamatorio-infeccioso que se transmite a otros órganos y sistemas. Se produce inflamación del ojo y las estructuras auxiliares. A menudo, la visión se deteriora durante la sinusitis debido a la inflamación del nervio óptico. Se puede observar daño en las áreas del cerebro responsables del procesamiento de las señales visuales.
Pérdida de la visión en la esclerosis múltiple
Aproximadamente el 16% de las personas padecen neuritis retrobulbar, que se manifiesta como una disminución aguda de la visión. Se observa una forma subaguda. El campo visual central es la principal zona afectada. El nervio óptico se ve afectado predominantemente.
Deterioro de la visión durante infecciones virales respiratorias agudas
Una infección viral respiratoria aguda, como cualquier otra infección, puede provocar un proceso inflamatorio en la zona ocular. La infección puede transmitirse por vía sanguínea o provenir de la nasofaringe a través del conducto nasolagrimal.
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Pérdida de la visión después de la gripe
Tras una gripe, la visión puede deteriorarse debido a complicaciones. El virus de la gripe puede afectar las membranas mucosas y penetrar en el ojo, provocando diversos procesos inflamatorios e infecciosos. La complicación más peligrosa es la inflamación del nervio óptico o de la parte del cerebro que lo inerva.
Discapacidad visual debido a presión intracraneal alta
Se desarrolla lentamente y se manifiesta como una cefalea localizada en la nuca. Con menos frecuencia, se extiende a toda la cabeza e incluso se irradia a otras partes del cuerpo, como el cuello y las piernas. Es idiopática y se presenta como un síntoma de otras patologías, como trastornos endocrinos, anemia ferropénica y embarazo.
La presión intracraneal también se acompaña necesariamente de deterioro visual, que se desarrolla de forma aguda y rápida. Esto suele deberse a la afectación del nervio abducens. El daño puede localizarse en uno o ambos lados. Al examinar el fondo de ojo, el médico diagnostica edema del nervio óptico. La presión del líquido cefalorraquídeo aumenta significativamente; sus valores oscilan entre 250 y 450 mm H₂O.
Se requiere una tomografía computarizada o una resonancia magnética para diagnosticar la afección. Estos estudios suelen revelar una disminución del tamaño de los ventrículos cerebrales. Inicialmente, se utiliza un tratamiento conservador. Si no es eficaz, se realiza una trepanación descompresiva.
Pérdida de la visión después de una lesión cerebral traumática
Una lesión cerebral traumática puede provocar disminución de la visión. En primer lugar, se altera la circulación cerebral y el ojo no recibe la cantidad necesaria de nutrientes y oxígeno. Además, puede producirse un pinzamiento nervioso. Todo depende de la gravedad y la extensión del daño cerebral.
Las fracturas de la base del cráneo, así como las zonas cercanas al nervio óptico, son especialmente peligrosas. Las manifestaciones clínicas incluyen diversas anomalías y lesiones. Las patologías se detectan fácilmente mediante ecografía.
Deterioro de la visión por intoxicación
Diversas sustancias tóxicas pueden reducir la agudeza visual. Como resultado de la intoxicación, puede desarrollarse neuropatía óptica, acompañada de un proceso inflamatorio en la zona ocular y una marcada disminución de la agudeza visual. La visión se reduce con especial frecuencia tras la intoxicación con alcohol metílico y tabaco. Se conocen casos de intoxicación con alcohol etílico.
La intoxicación por ácidos y vapores es peligrosa. Las sustancias químicas más peligrosas para la visión incluyen el disulfuram, los cianuros y las fenotiazinas. La isoniazida, utilizada para tratar la tuberculosis, es muy peligrosa. El uso prolongado de este fármaco, o una sola dosis alta, puede provocar intoxicación y disminución de la visión.
Patogenesia
La patogenia depende de la causa que provocó el deterioro visual. Con mayor frecuencia, el deterioro visual se debe a la miopía. Esta enfermedad se caracteriza por una disminución del tono muscular ocular. Normalmente, el músculo debería estar en tono y funcionar constantemente. Modifica la curvatura del cristalino según la imagen a procesar.
Hoy en día, cada vez más personas trabajan frente al ordenador, fijando la mirada en un punto. El cristalino trabaja a un ritmo constante, prácticamente sin modificar la curvatura. Por lo tanto, el músculo no se ve afectado. Con el tiempo, se debilita y pierde tono. Como resultado, cuando es necesario modificar la curvatura, el músculo no puede contraerse completamente y su actividad funcional se reduce significativamente. La visión también se deteriora.
La patogenia también puede estar asociada a cambios oculares relacionados con la edad. Con la edad, el músculo ocular se debilita y la cantidad de rodopsina (el pigmento responsable de la visión del color) disminuye. La circulación sanguínea y el metabolismo normal también se ven alterados, y se desarrolla hipoxia. Esto provoca una disminución de la agudeza visual, problemas de visión nocturna y percepción del color, y el desarrollo de procesos degenerativos en la retina. Por lo general, la pérdida de visión progresa constantemente. Es casi imposible curarla; solo se puede restaurar parcialmente. Sin embargo, es posible implementar una prevención integral que prevenga el desarrollo de la patología.
Epidemiología
Aproximadamente el 75% de la población padece enfermedades oculares. En el 82% de los casos, esto se debe al debilitamiento del músculo ocular. Los trastornos degenerativos oculares relacionados con la edad pueden provocar ceguera en el 93% de las personas mayores. En las personas de 45 a 55 años, la disminución de la visión se observa en el 50%, y en las de 55 a 75 años, las patologías del órgano de la visión se observan en el 74%. En las personas mayores de 75 años, la disminución de la visión o cualquier forma de trastorno de la misma se manifiesta en el 98%. En niños, la frecuencia de discapacidad visual es del 32%.
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