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Daño renal en enfermedades metabólicas
Último revisado: 23.04.2024
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Causas de daño renal en enfermedades metabólicas
Causas de hipercalcemia
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Clase |
Causas más comunes |
| Idiopático | Hipercalcemia idiopática de la infancia (síndrome de Williams) |
| Debido al aumento de la reabsorción de calcio en el intestino |
Intoxicación con vitamina D y medicamentos que contienen calcio Sarcoidosis |
|
Debido al aumento de la resorción de calcio del tejido óseo |
Hiperpirosis Metástasis y tumores óseos primarios Mieloma múltiple |
La nefrocalcinosis de gravedad variable se observa en muchas enfermedades renales crónicas progresivas, especialmente con la nefropatía por analgésicos.
Factores que predisponen al desarrollo de la nefrocalcinosis:
- hipercalcemia;
- aumento de la reabsorción de calcio en el intestino (hiperparatiroidismo, intoxicación con vitamina D);
- hipercalciuria causada por la reabsorción alterada de calcio en los túbulos;
- falta de orina en los factores que sostienen las sales de calcio en forma soluble (citrato).
[5]
Daño renal en hiperoxaluria
La hiperoxaluria es una de las causas más comunes de nefrolitiasis. Asignar la hiperoxaluria primaria y secundaria.
La deposición de oxalato ocurre principalmente en tubulointerstitium renal. Con hiperoxaluria severa (especialmente con el primario de tipo I), a veces se desarrolla insuficiencia renal terminal.
Variantes de hiperoxaluria primaria
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Opción |
Motivo |
Actual |
Tratamiento |
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Tipo I |
Insuficiencia de alanina-glicolato aminotransferasa peroxisomal (AGT) |
Nefrolitiasis intensiva Debut en la edad de 20 años Posible desarrollo de insuficiencia renal grave |
Piridoxina Abundante ingesta de líquidos (3-6 l / día) Fosfato Citrato de Sodio |
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Tipo II |
Insuficiencia de la glicerato deshidrogenasa hepática |
Debut en la edad de 20 años La hiperoxaluria es menos pronunciada que en el tipo I La nefrolitiasis es menos intensa que en el tipo I |
Abundante ingesta de líquidos (3-6 l / día) Ortofosfato |
Variantes de hiperoxaluria secundaria
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Clase |
Causas más comunes |
| Debido a drogas y toxinas |
Etilenglicol Kililitol Methoxyflurane |
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Debido a una mayor absorción de oxalatos en el intestino |
Condición después de la resección del intestino delgado (en Incluido el tratamiento quirúrgico de la obesidad) Síndrome de mala absorción Cirrosis del hígado El uso de proteína animal en grandes cantidades |
Daño renal en casos de alteración del metabolismo del ácido úrico
Los trastornos del metabolismo del ácido úrico están muy extendidos en la población. La mayoría de ellos se refieren a la enseñanza primaria - genéticamente determinada (por ejemplo, el gen de la uricasa mutación), pero la significación clínica se adquiere únicamente por la acción de factores exógenos relacionados con el estilo de vida, incluyendo el uso de (ver "estilo de vida y la enfermedad renal crónica.") drogas (diuréticos).
La hiperuricemia secundaria a menudo se observa en pacientes con enfermedades mielo y linfoproliferativas, así como en enfermedades sistémicas. La gravedad de la hiperuricemia secundaria también depende en cierta medida de la predisposición hereditaria.
La tendencia al deterioro del metabolismo del ácido úrico se observa con mayor frecuencia en pacientes con otros signos de síndrome metabólico ( obesidad, resistencia a la insulina / diabetes mellitus tipo 2, dislipoproteinemia). Los antecedentes familiares están cargados de enfermedades metabólicas y cardiovasculares, así como de nefropatías crónicas.
Hiperuricemia secundaria
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Clase |
Causas más comunes |
| Enfermedades del sistema sanguíneo | Verdadero (enfermedad de Vakez-Osler) y secundario (adaptación a gran altitud, insuficiencia respiratoria crónica), policitemia
Discrasia de células plasmáticas (mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenstrom) Linfomas Anemia hemolítica crónica Hemoglobinopatías |
| Enfermedades sistémicas |
Sarcoidosis Psoriasis |
| Disfunción de las glándulas endocrinas |
Gipotireoz Insuficiencia suprarrenal |
| Intoxicación |
Intoxicación crónica con alcohol Intoxicación con plomo |
|
Medicamentos |
Loop y diuréticos tiazídicos Medicamentos antituberculosos (etambutol) AINE (grandes dosis que causan nefropatía analgésica) |
Hay varias variantes de nefropatía por urato.
- nefropatía por ácido úrico aguda con insuficiencia renal aguda oligúrica es causada generalmente por cristalización simultánea masiva de urato en el lumen de los túbulos. Se observó que esta variante de daño renal en pacientes con neoplasias malignas hematológicas, la decadencia de los tumores malignos, por lo menos - los trastornos primarios del metabolismo del ácido úrico en el que tubulointerstitium urato cristalización provocar el uso de grandes cantidades de alcohol y productos de carne y, especialmente, expresados hipohidratación (incluyendo después de la sauna, ejercicio físico intensivo).
- Nefritis tubulointersticial con urato crónico: caracterizada por el desarrollo temprano de hipertensión arterial. El aumento de la presión arterial, como regla, se registra hasta en la etapa de hiperuricosuria, cuando la hiperuricemia es estable, la hipertensión arterial asume un carácter permanente. La nefritis tubulointersticial con urato crónico es la causa de la insuficiencia renal terminal.
- La nefrolitiasis urinaria, por regla general, se combina con la nefritis tubulointersticial con urato crónica.
- La glomerulonefritis inmunocompleja no se observa con frecuencia, y la confirmación del papel del ácido úrico como factor etiológico en estos casos suele ser difícil.
El daño a la tubulointerstitia de los riñones durante la hiperuricosuria ocurre no solo debido a la formación de cristales de sal. No menos importante es retirado capacidad de los procesos directos causar que el ácido úrico inflamación tubulointersticial y fibrosis por la inducción de la expresión de quimiocinas proinflamatorias y la endotelina-1 de activación de los macrófagos residentes y migración de estas células en el tubulointerstitium renal.
El ácido úrico conduce directamente a la disfunción del endotelio, lo que contribuye a la progresión del daño renal y al desarrollo de hipertensión arterial.
Patogenesia
Daño renal en hipercalcemia
Con un aumento persistente en la concentración de calcio sérico, se deposita en el tejido renal. El objetivo principal del calcio es la estructura de la médula de los riñones. En tubulointerstituciones, se observan cambios atróficos, fibrosis e infiltrados focales, que consisten principalmente en células mononucleares. La hipercalcemia es causada por diversas causas.
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Tratamiento de daño renal en enfermedades metabólicas
El tratamiento de la hiperoxaluria consiste en el nombramiento de piridoxina y ortofosfato, así como de citrato de sodio. Necesita mucho líquido (al menos 3 litros / día).
La base para el tratamiento de la nefropatía por urato es la corrección de los trastornos del metabolismo del ácido úrico debido a las medidas no farmacológicas (dieta baja en purinas) y medicamentos (administración de alopurinol). Los pacientes que toman alopurinol, es recomendable recomendar una bebida alcalina abundante. Los medicamentos con acción uricosúrica no se usan actualmente. Los pacientes con trastornos metabólicos de ácido úrico también llevan a la terapia antihipertensiva (indeseable diurético) realizado el tratamiento concomitante de los trastornos metabólicos (dislipoproteinemia, resistencia a la insulina / diabetes tipo 2).