Destrucciones pulmonares infecciosas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La destrucción infecciosa de los pulmones consiste en afecciones patológicas graves que se caracterizan por la infiltración inflamatoria y la posterior descomposición purulenta o putrefacta (destrucción) del tejido pulmonar como resultado de la exposición a agentes infecciosos inespecíficos (N.V. Pukhov, 1998). Se distinguen tres formas de destrucción infecciosa de los pulmones: absceso, gangrena y absceso pulmonar gangrenoso.

Causas de la destrucción infecciosa de los pulmones.

No existen patógenos específicos que causen la destrucción infecciosa de los pulmones. En el 60-65% de los pacientes, la causa de la enfermedad son microorganismos anaerobios obligados no formadores de esporas: bacteroides (B. fragilis, B. melaninogenicus); fusobacterias (F. nucleatum, F. necropharum); cocos anaerobios (Peptococcus, Peptostreptococcus), etc. Las destrucciones infecciosas que se producen por aspiración de moco orofaríngeo suelen estar causadas por fusobacterias, cocos anaerobios y B. melaninogenicus. En caso de aspiración de contenido gástrico, el patógeno más común de destrucción infecciosa de los pulmones es B. fragilis.

En el 30-40% de los pacientes, la destrucción infecciosa pulmonar es causada por Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa y Enterobacteria. Estos patógenos causan con mayor frecuencia destrucción infecciosa pulmonar, no asociada principalmente con la aspiración de moco orofaríngeo o contenido gástrico.

La destrucción infecciosa de los pulmones de origen hematógeno-embólico es causada con mayor frecuencia por Staphylococcus aureus.

En casos raros, la enfermedad es causada por patógenos no bacterianos (hongos, protozoos).

Factores predisponentes: tabaquismo, bronquitis crónica, asma bronquial, diabetes, gripe epidémica, alcoholismo, traumatismo maxilofacial, exposición prolongada al frío, gripe.

Patogenia de la destrucción infecciosa de los pulmones

Los agentes causantes de la destrucción infecciosa de los pulmones penetran en el parénquima pulmonar a través del tracto respiratorio, con menos frecuencia por vía hematógena o linfógena, al propagarse desde órganos y tejidos adyacentes. En la infección transbronquial, la fuente de la microflora es la cavidad oral y la nasofaringe. La aspiración (microaspiración) de moco y saliva infectados de la nasofaringe, así como del contenido gástrico, desempeña un papel importante. Además, los abscesos pulmonares pueden ocurrir con lesiones cerradas (hematomas, compresión, conmoción cerebral) y heridas penetrantes del tórax. Con un absceso, se observa inicialmente una infiltración inflamatoria limitada con fusión purulenta del tejido pulmonar y la formación de una cavidad de descomposición rodeada por una cresta de granulación.

Posteriormente (después de 2-3 semanas) se produce una irrupción del foco purulento en el bronquio; con un buen drenaje, las paredes de la cavidad se colapsan con la formación de una cicatriz o una zona de neumosclerosis.

En la gangrena pulmonar, tras un breve período de infiltración inflamatoria, debido al impacto de los productos de desecho de la microflora y a la trombosis vascular, se desarrolla una necrosis extensa del tejido pulmonar sin límites definidos. En el tejido necrótico se forman numerosos focos de descomposición, que se drenan parcialmente a través de los bronquios.

Otro factor patogénico importante es la disminución de la función de la inmunidad general y de la protección broncopulmonar local (ver “ Bronquitis crónica ”).

Clasificación de las destrucciones infecciosas de los pulmones

1. Causas (dependiendo del tipo de agente infeccioso).
   • Flora aeróbica y/o anaeróbica condicional.
   • Flora anaeróbica obligada.
   • Flora mixta aeróbica-anaeróbica.
   • Patógenos no bacterianos (hongos, protozoos).
2. Patogenia (mecanismo de infección).
   • Broncogénica, incluyendo aspirativa, posneumónica, obstructiva.
   • Hematógena, incluso embólica.
   • Traumático.
   • Asociado a la transferencia directa de supuración de órganos y tejidos adyacentes.
3. Forma clínica y morfológica.
   • Los abscesos son purulentos.
   • Abscesos gangrenosos.
   • Gangrena del pulmón.
4. Ubicación dentro del pulmón.
   • Periférico.
   • Central.
5. Prevalencia del proceso patológico.
   • Soltero.
   • Múltiple.
   • Unilateral.
   • De dos caras.
   • Con daño en el segmento.
   • Con la derrota de la acción.
   • Con daño en más de un lóbulo.
6. Severidad de la corriente.
   • Flujo de luz.
   • Gravedad moderada.
   • Curso severo.
   • Curso extremadamente severo.
7. Presencia o ausencia de complicaciones.
   • Sin complicaciones.
   • Complicado:
     • pioneumotórax, empiema pleural;
     • hemorragia pulmonar;
     • choque bacteriémico;
     • síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto;
     • sepsis (septicopiemia);
     • flemón de la pared torácica;
     • derrota de la parte contraria en un proceso fundamentalmente unilateral;
     • otras complicaciones.
8. Naturaleza del flujo (dependiendo del criterio temporal).
   • Afilado.
   • De curso subagudo.
   • Abscesos pulmonares crónicos (es imposible el curso crónico de la gangrena).

Nota: El absceso gangrenoso es una forma intermedia de destrucción infecciosa de los pulmones, que se caracteriza por ser menos extenso y más propenso a la delimitación que la gangrena, es decir, la necrosis del tejido pulmonar. En este caso, durante la fusión del tejido pulmonar, se forma una cavidad con secuestros tisulares parietales o sueltos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]