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Gastritis no erosiva
Último revisado: 07.07.2025
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La gastritis no erosiva se refiere a un grupo de diversos cambios histológicos que se producen principalmente como resultado de la infección por Helicobacter pylori. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. Los cambios se detectan mediante endoscopia. El tratamiento de la gastritis no erosiva se centra en la erradicación del H. pylori y, en ocasiones, en la supresión de la acidez.
Lea también:
[ Patomorfología de la gastritis no erosiva
Gastritis superficial
Los linfocitos, las células plasmáticas y los neutrófilos predominan en la zona de inflamación infiltrativa. La inflamación suele ser superficial y puede afectar el antro, el cuerpo o ambos. Este proceso no suele ir acompañado de atrofia ni metaplasia de la mucosa. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad.
Gastritis profunda
La gastritis profunda suele presentar diversas manifestaciones clínicas (síntomas) (p. ej., dispepsia vaga). Las células mononucleares y los neutrófilos infiltran toda la mucosa hasta la capa muscular, pero rara vez se desarrollan flemones o abscesos de las criptas a pesar de dicha infiltración. La distribución del proceso puede ser heterogénea. Puede presentarse gastritis superficial, así como atrofia parcial de las glándulas y metaplasia.
Atrofia gástrica
La atrofia de las glándulas gástricas puede observarse en casos de gastritis, con mayor frecuencia en la gastritis del antro crónica (denominada tipo B en presencia de infección por Hp). Algunos pacientes con gastritis atrófica presentan autoanticuerpos contra las células parietales, generalmente asociados con gastritis del cuerpo del estómago (tipo A) y anemia perniciosa.
La atrofia puede presentarse sin síntomas específicos. Mientras la atrofia no progrese, la mucosa puede tener un aspecto normal endoscópico si se observa vascularización en la submucosa. Dado que la atrofia afecta a toda la mucosa, la secreción de ácido y pepsina se reduce y la producción de factor intrínseco puede verse completamente afectada, lo que provoca malabsorción de vitamina B⁻.
Metaplasia
Existen dos tipos de metaplasia en la gastritis crónica no erosiva: la metaplasia de las glándulas de la mucosa y la metaplasia intestinal.
La metaplasia de las glándulas mucosas (metaplasia pseudopilórica) se produce con el desarrollo de una atrofia grave de las glándulas gástricas, que son reemplazadas progresivamente por células formadoras de moco (mucosa antral), especialmente a lo largo de la curvatura menor. Pueden presentarse úlceras gástricas (generalmente en la unión de la mucosa antral con el cuerpo del estómago), pero no se ha determinado si son la causa o la consecuencia de estos cambios metaplásicos.
La metaplasia intestinal suele comenzar en el antro como respuesta a una lesión crónica de la mucosa y puede extenderse al resto del cuerpo. Las células de la mucosa gástrica cambian para asemejarse a la mucosa intestinal, presentando células caliciformes, células endocrinas (enterocromafines o similares a ellas) y vellosidades rudimentarias, pudiendo incluso adquirir características funcionales (absortivas). Histológicamente, se clasifica como metaplasia completa (la más común) o incompleta. En la metaplasia completa, la mucosa gástrica se transforma completamente en mucosa del intestino delgado, tanto histológica como funcionalmente, con la capacidad de absorber nutrientes y secretar péptidos. En la metaplasia incompleta, el epitelio adopta una apariencia histológica similar al colon y a menudo presenta displasia. La metaplasia intestinal puede derivar en cáncer gástrico.
Síntomas de gastritis no erosiva
La mayoría de los pacientes con gastritis asociada a Helicobacter pylori son asintomáticos, aunque algunos pacientes experimentan dispepsia leve u otros síntomas vagos.
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Tratamiento de la gastritis no erosiva
El tratamiento de la gastritis no erosiva implica la erradicación de Helicobacter pylori. El tratamiento de pacientes asintomáticos es controvertido debido a la alta prevalencia de gastritis superficial asociada a Helicobacter pylori y la tasa relativamente baja de complicaciones clínicas (p. ej., úlcera péptica). Sin embargo, Helicobacter pylori es un carcinógeno de clase 1; su erradicación elimina el riesgo de cáncer. En pacientes sin Helicobacter pylori, el tratamiento es sintomático e incluye supresión ácida inducida por fármacos (p. ej., bloqueadores H2, inhibidores de la bomba de protones) y antiácidos.
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