Lesiones de los órganos ORL en la infección por VIH

La infección por VIH (infección por el virus de la inmunodeficiencia humana) es una enfermedad infecciosa antroponótica de progresión lenta con un mecanismo de transmisión por contacto, caracterizada por un daño específico al sistema inmunológico con el desarrollo de una inmunodeficiencia adquirida (SIDA) grave, que se manifiesta por infecciones oportunistas (secundarias), la aparición de neoplasias malignas y procesos autoinmunes que conducen a la muerte humana.

Código CIE-10

B20 Enfermedad causada por el VIH que se manifiesta en forma de enfermedades infecciosas y parasitarias.

• B20.0 Con manifestaciones de infección micobacteriana.
• B20.1 Con manifestaciones de otras infecciones bacterianas.
• B20.2 Con manifestaciones de enfermedad por citomegalovirus.
• B20.3 Con manifestaciones de otras infecciones virales.
• B20.4 Con manifestaciones de candidiasis.
• B20.5 Con manifestaciones de otras micosis.
• B20.6 Con manifestaciones de neumonía causada por Pneumocystis carinii.
• B20.7 Con manifestaciones de infecciones múltiples.
• B20.8 Con manifestaciones de otras enfermedades infecciosas y parasitarias.
• B20.9 Con manifestaciones de enfermedades infecciosas y parasitarias no especificadas.

B21 Enfermedad causada por el VIH que se manifiesta en forma de neoplasias malignas.

• B21.0 Con manifestaciones de sarcoma de Kaposi.
• B.21.1 Con manifestaciones de linfoma de Burkitt.
• B21.2 Con manifestaciones de otros linfomas no Hodgkin.
• B21.3 Con manifestaciones de otras neoplasias malignas de los tejidos linfáticos, hematopoyéticos y relacionados.
• B21.7 Con manifestaciones de neoplasias malignas múltiples.
• B21.8 Con manifestaciones de otras neoplasias malignas.
• B21.9 Con manifestaciones de neoplasias malignas no especificadas.

B22 Enfermedad causada por el VIH, que se manifiesta como otras enfermedades especificadas.

• B22.0 Con manifestaciones de encefalopatía.
• B22.1 Con manifestaciones de neumonitis intersticial linfática.
• B22.2 Con manifestaciones de síndrome debilitante.
• B22.7 Con manifestaciones de múltiples enfermedades clasificadas en otra parte,

823 Enfermedad causada por el VIH, que se manifiesta como otras afecciones.

• B23.0 Síndrome de infección aguda por VIH.
• B23.1 Con manifestaciones de linfadenopatía generalizada (persistente).
• B23.2 Con manifestaciones de trastornos hematológicos e inmunológicos, no clasificados en otra parte.
• B23.8 Con manifestaciones de otras condiciones especificadas.

B24 Enfermedad causada por VIH, no especificada.

Z21 Estado infeccioso asintomático causado por VIH.

Epidemiología

Las vías de transmisión del VIH son el contacto, la transmisión vertical y la transmisión artificial. El principal mecanismo de transmisión del patógeno es el contacto sexual, debido a la alta concentración del virus en el líquido seminal y las secreciones vaginales.

A principios de la década de 1980, el mayor número de casos registrados de infección por VIH se registró en Estados Unidos y África Central al sur del Sahara, y para finales del año 2000, la epidemia afectaba a todos los continentes. En Rusia, la infección por VIH se ha registrado desde 1985, inicialmente entre extranjeros, principalmente afrodescendientes, y desde 1987 entre ciudadanos de la antigua URSS.

Hasta mediados de la década de 1990, la principal vía de transmisión del VIH en Rusia era la sexual, lo que determinó la singularidad del proceso epidémico. Desde la segunda mitad de la década de 1990, la vía inyectable ha cobrado protagonismo entre los drogadictos que se administran sustancias psicoactivas por vía parenteral. En los últimos años, se ha observado la activación del mecanismo heterosexual de transmisión del VIH, como lo demuestra no solo el aumento del número de personas cuyo principal factor de riesgo eran las relaciones heterosexuales, sino también el aumento de la proporción de mujeres infectadas. Como resultado, también aumenta el riesgo de transmisión del VIH de madre a hijo.

Causas Infecciones por VIH

Taxonomía del VIH: Reino Viridae. Familia Retroviridae. Subfamilia Lentiviridae. Actualmente se describen dos serotipos del virus: VIH-1 y VIH-2, que difieren en sus características estructurales y antigénicas. El VIH-1, que predomina en la pandemia actual y está más extendido en Europa, es de mayor importancia epidemiológica.

El VIH fue aislado por primera vez en 1983 por el científico francés L. Monganier en el Instituto Pasteur a partir de un ganglio linfático extirpado y se denominó LAV (virus asociado a la linfadenopatía). Simultáneamente, un grupo de científicos estadounidenses, dirigido por R. Gallo en el Instituto Nacional del Cáncer (EE. UU.), aisló un retrovirus llamado HTLV-III (virus linfotrópico humano T tipo III) de la sangre de un paciente con sida. En 1986, el Comité de Taxonomía y Nomenclatura de Virus propuso denominar al patógeno VIH (VIH, virus de la inmunodeficiencia humana).

La transmisión del VIH está limitada por la localización del patógeno en el cuerpo humano, la baja resistencia en el entorno y la ausencia de un portador. El VIH se encuentra en el cuerpo de insectos hematófagos, pero este fenómeno carece de relevancia epidemiológica y no se observa transmisión del virus por picaduras. En condiciones naturales, el VIH puede sobrevivir en estado seco durante varias horas; en líquidos con gran cantidad de partículas virales, como sangre y semen, durante varios días. En suero sanguíneo congelado, la actividad del virus persiste hasta varios años.

El calentamiento a 56 °C durante 30 minutos reduce en 100 veces el título infeccioso del virus; a 70-80 °C, el virus muere al cabo de 1 minuto. Tras 1 minuto, el VIH se inactiva con soluciones de etanol al 70 %, hipoclorito de sodio al 0,5 %, peróxido de hidrógeno al 6 %, éter dietílico y acetona.

El VIH es relativamente insensible a la radiación ultravioleta y a la radiación ionizante.

Patogenesia

Cuando el VIH entra en el cuerpo humano, afecta principalmente a las células portadoras del marcador CD4+. En su citoplasma, se libera el ARN viral y, con la ayuda de la enzima transcriptasa inversa, se sintetiza su copia de ADN, que se integra en el ADN de la célula huésped (provirus). Con cada nueva división celular, todos sus descendientes contienen ADN retroviral. La célula afectada comienza a crear elementos estructurales del VIH, a partir de los cuales, con la ayuda de la enzima proteasa, se ensamblan nuevos virus completos, que a su vez afectan a las células diana. Con el tiempo, la mayoría muere. El número de células portadoras del receptor CD4+ disminuye, lo que provoca un debilitamiento de la actividad citotóxica de los linfocitos CD8+, que normalmente destruyen las células afectadas por el virus. Como resultado, se pierde el control sobre los patógenos de infecciones bacterianas, víricas, fúngicas, protozoarias y otras infecciones oportunistas que penetran en el cuerpo, así como sobre las células malignas.

Al mismo tiempo, se produce una alteración de la función de los linfocitos B, cuya activación policlonal provoca, por un lado, hipergammaglobulinemia y, por otro, un debilitamiento de su capacidad para producir anticuerpos neutralizantes del virus. El número de inmunocomplejos circulantes aumenta y aparecen anticuerpos antilinfocitos, lo que reduce considerablemente el número de linfocitos CD4+. Se desarrollan procesos autoinmunes.

En las etapas iniciales de la enfermedad, el organismo produce anticuerpos neutralizantes que suprimen los virus que circulan libremente, pero no afectan a los presentes en las células (provirus). Con el tiempo (generalmente después de 5 a 7 años), la capacidad protectora del sistema inmunitario se reduce y los virus libres se acumulan en la sangre (el llamado aumento de la carga viral). Los indicadores pronósticos más importantes de la aparición de infecciones oportunistas son el número de linfocitos CD4+ y la carga viral.

Las infecciones oportunistas, por regla general, tienen un origen endógeno y surgen debido a la activación de la propia microflora de una persona debido a una disminución de la tensión del sistema inmunológico (activación endógena de Mycobacterium tuberculosis a partir de focos de Ghon, aparición de sarcoma de Kaposi y cáncer de cuello uterino invasivo como resultado de la activación de virus del herpes de varios tipos, el desarrollo de formas manifiestas de infecciones por hongos y citomegalovirus).

El efecto citopático del VIH provoca daños en las células sanguíneas, en los sistemas nervioso, cardiovascular, musculoesquelético, endocrino y otros, lo que determina el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, caracterizada por una variedad de manifestaciones clínicas y la progresión constante de la enfermedad.

En todas las etapas de la infección por VIH, excepto en el período de incubación, se observan manifestaciones de diversas enfermedades indicativas de SIDA de los órganos otorrinolaringológicos.

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Síntomas Infecciones por VIH

La diversidad de manifestaciones clínicas de la infección por VIH se debe a la adición de infecciones oportunistas, entre las que destacan las fúngicas, bacterianas y víricas. Las lesiones de la cavidad oral y las mucosas de los órganos otorrinolaringológicos en pacientes con VIH se consideran una de las primeras manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Las lesiones mucosas y cutáneas suelen comenzar con el desarrollo de candidiasis. La candidiasis de la nasofaringe y el esófago se presenta en pacientes con manifestaciones de infección por VIH en la zona de la cabeza y el cuello: más de un tercio de las personas infectadas se encuentran en los estadios 3-4B de exacerbación de la sinusitis crónica de etiología fúngica. La candidiasis de la localización especificada en pacientes jóvenes sin otras causas de inmunosupresión es una indicación para la evaluación de la infección por VIH. La candidiasis orofaríngea y esofágica suele asociarse a una inflamación de los ganglios linfáticos cervicales. Las lesiones en la cavidad oral a veces se presentan al inicio de la enfermedad como una forma de infección primaria aguda. En pacientes con sida, en comparación con la población general, se diagnostican con mayor frecuencia actinomicosis cervicofacial, candidiasis oral combinada con faringoamigdalitis fúngica, esofagitis y sarcoma de Kaposi, un marcador de la transición de la infección por VIH al estadio 4B-B de sida. El diagnóstico se confirma mediante la detección de blastosporas y gemaciones al sembrar material patológico en un medio nutritivo de inanición. Como prueba diagnóstica, se puede realizar una biopsia con posterior análisis histológico.

La histoplasmosis es una enfermedad infecciosa del grupo de las micosis sistémicas causadas por Histoplasma capsulatum, caracterizada por hiperplasia de los elementos del sistema reticuloendotelial, principalmente en los pulmones, así como en el hígado y el bazo, sin signos de inflamación purulenta, con el desarrollo de síndromes cardiopulmonares, hepatoesplénico-linfáticos o cutáneo-mucoso-ulcerosos. Se trata de una micosis profunda sapronósica no contagiosa con un mecanismo de transmisión del patógeno por aspiración. Se distingue entre variantes miceliares y levaduriformes. Dependiendo del curso clínico, se distingue entre histoplasmosis pulmonar primaria y diseminada secundaria. En este último caso, se observan lesiones ulcerativas de las membranas mucosas (encías, paladar, faringe) y la piel, a menudo tejido subcutáneo y genitales externos. La superficie de la úlcera es irregular, con crecimientos de granulación e infiltraciones a lo largo de sus bordes. El diagnóstico se confirma mediante microscopía de un frotis de material patológico (esputo, médula ósea, bazo, punción hepática). También se han descrito casos de criptococosis, coccidioidomicosis, estreptococosis y actinomicosis en pacientes con sida. Las micosis sistémicas profundas se caracterizan por una evolución diseminada con afectación predominante de las vías respiratorias, la cara, el cuello, las mandíbulas y las mucosas de la boca y la nariz.

Con el tiempo, los pacientes infectados por el VIH desarrollan procesos inflamatorios de origen viral y bacteriano en la piel y las mucosas: brotes repetidos de herpes simple y herpes zóster, estafilococos y estreptodermia, elementos del sarcoma de Kaposi.

Las primeras manifestaciones de inmunodeficiencia pueden ser lesiones bacterianas en las mucosas y la piel. Bajo la apariencia de una infección leve de los órganos otorrinolaringológicos, no siempre es posible reconocer la inmunodeficiencia en desarrollo. Las siguientes características del curso clínico de la enfermedad deben ser alarmantes: aparición frecuente de otitis, sinusitis, amigdalitis, furúnculos y ántrax con un ciclo de desarrollo prolongado; ausencia de un efecto pronunciado del tratamiento y, en caso de cronicidad, frecuentes exacerbaciones.

Las infecciones bacterianas en pacientes con VIH se deben a la formación de asociaciones de patógenos. Sus manifestaciones pueden ser: gingivitis, lesiones necróticas en encías o mucosas de mejillas, paladar, amígdalas, pared faríngea posterior y cavidad nasal (hasta la perforación total del tabique nasal), periodontitis crónica y estomatitis. Es frecuente la aparición de otitis media purulenta aguda con complicaciones y exacerbaciones de patología otorrinolaringológica crónica. En pacientes con linfadenopatía generalizada en la etapa de transición al SIDA, se observan lesiones necróticas en encías, mucosas de mejillas, paladar, amígdalas y cavidad nasal en forma de úlceras profundas con forma de cráter.

En los últimos años han adquirido especial relevancia las lesiones de los órganos otorrinolaringológicos en las enfermedades de transmisión sexual (faringitis clamidial, uretritis, faringitis gonocócica, sífilis) y tuberculosis extrapulmonar (otitis tuberculosa, tuberculosis de faringe y laringe).

Entre las infecciones virales, los síntomas clínicos en personas infectadas por el VIH incluyen lesiones de la membrana mucosa de la cavidad oral y de la nariz causadas por el virus del herpes simple.

Herpes simple. Causado por el virus del herpes simple (Herpes simplex), un virus con ADN de la familia Herpesviridae. Se han identificado seis tipos de virus según su composición antigénica; el primero es el más común.

Los principales signos clínicos del herpes agudo son la aparición simultánea de erupciones en la piel y las mucosas, en forma de pequeñas ampollas agrupadas, llenas de un contenido seroso transparente que se va enturbiando gradualmente. Tras 2-4 días, las ampollas se secan formando costras sueltas, bajo las cuales se produce una epitelización gradual. En ocasiones, las ampollas se fusionan formando una ampolla plana multicámara que, al abrirse, deja erosiones de contornos irregulares. La erupción se acompaña de picazón, hormigueo y, en ocasiones, dolor. Las recaídas suelen ocurrir en la misma zona. El herpes suele localizarse en los labios, la piel alrededor de la boca y la nariz, y con menor frecuencia en la piel de las mejillas, los párpados y las aurículas. Una forma especial de la enfermedad es la fiebre herpética (febris herpética). Se presenta de forma repentina, acompañada de escalofríos y aumento de la temperatura corporal a 39-40 °C, cefalea intensa, signos meníngeos con vómitos, en ocasiones, pérdida de la consciencia y delirio. Son frecuentes el dolor muscular, el enrojecimiento de la conjuntiva ocular y la inflamación y dolor de los ganglios linfáticos. Al segundo o tercer día, la fiebre disminuye y el estado de salud del paciente mejora. En este momento, aparecen uno o más focos, generalmente localizados alrededor de la boca y la nariz. También se han descrito casos de meningoencefalitis herpética y estomatitis aguda. La gingivoestomatitis herpética primaria se caracteriza por manifestaciones locales y generales. Suele presentarse en niños, adolescentes o adultos menores de 25 años. La enfermedad se acompaña de fiebre y malestar general, inflamación y dolor de los ganglios linfáticos regionales. Después de uno o dos días, pueden aparecer erupciones en las encías, el paladar duro y otras zonas de la mucosa oral, así como enrojecimiento labial.

Herpes zóster (culebrilla). Esta enfermedad es causada por el virus de la varicela (virus de la varicela-zóster, que contiene ADN, de la familia Herpesvmdae). Se manifiesta clínicamente con síntomas de daño al sistema nervioso central y periférico, así como una erupción vesicular característica a lo largo de nervios sensoriales individuales. La erupción, compuesta por vesículas agrupadas sobre una base eritematosa, se presenta de forma aguda, generalmente en un lado del cuerpo. La enfermedad está precedida por fenómenos prodrómicos: sensación de hormigueo, picazón y, con especial frecuencia, dolor neurálgico a lo largo de la erupción. La enfermedad puede acompañarse de hiperalgesia, parestesia y sensación de hormigueo; a menudo, fiebre y, en algunos casos, un aumento de la temperatura corporal de hasta 38-39 °C. El herpes zóster, que se desarrolla en la zona de la ramificación del nervio trigémino, se caracteriza por un curso severo y un síndrome de dolor pronunciado. En la infección por VIH, las manifestaciones del herpes zóster pueden ser de cualquier localización, incluso en la cara y la mucosa oral: en tal situación, aparecen ampollas y erosiones a lo largo de las ramas mandibulares superior e inferior del nervio trigémino en un lado, acompañadas de dolor intenso.

El herpes recurrente se caracteriza por la aparición regular de erupciones en la misma zona, asociadas a algún factor exógeno o endógeno (estación del año, fase del ciclo menstrual, etc.); se considera una enfermedad indicadora de SIDA.

Entre las patologías otorrinolaringológicas en pacientes con infección por VIH, se encuentra con frecuencia el llamado síndrome de Hunt (descrito por R. Hunt en 1907), una forma de herpes zóster con daño al ganglio geniculado. Se manifiesta como erupciones en el área del conducto auditivo externo y la aurícula, dolor intenso en el oído que se irradia a la cara, la nuca y el cuello, a menudo con fenómenos de neuritis del nervio facial. Otros nervios craneales pueden verse afectados, con mayor frecuencia el facial y el auditivo, y con menor frecuencia el trigémino, el glosofaríngeo y el vago, lo que causa el polimorfismo del cuadro clínico (se han descrito 12 variedades de H. zóster ótico). En pacientes con SIDA, el herpes simple y el herpes zóster se presentan con mayor gravedad de las manifestaciones cutáneas, a menudo acompañadas de la estratificación de una infección piógena secundaria.

Las personas inmunodeprimidas presentan una mayor incidencia de lesiones causadas por el virus del papiloma humano, denominadas papilomas intraorales (verrugas), condilomas e hiperplasia epitelial. Por lo general, se trata de lesiones nodulares cubiertas por múltiples protuberancias papilares. La localización típica de estas formaciones en la cavidad oral son las encías de ambos maxilares y el paladar duro. La hiperplasia epitelial se localiza con mayor frecuencia en la mucosa de las mejillas.

Leucoplasia vellosa (viral oral, leucoplasia vellosa o vellosa, condiloma plano): pliegues blancos que sobresalen sobre la superficie de la mucosa, con forma similar a la de un cabello. Un rasgo característico es la estrecha unión de la lesión con la mucosa: su superficie puede ser lisa o rugosa. La localización más frecuente es el borde marginal de la lengua; es posible extenderse a su superficie ventral, dañando la mucosa de los labios, las mejillas, el suelo de la boca y el paladar, pero no la zona de las comisuras. Estas áreas densas y blancas de la mucosa son comparables a las lesiones leucoplásicas clásicas observadas en personas mayores. La enfermedad es similar a la candidiasis de la mucosa oral, la forma hiperqueratósica del liquen plano y la carcinomatosis. Se refiere a signos de pronóstico desfavorable. La leucoplasia vellosa de la lengua probablemente esté causada por el virus de Ebstein-Barr o el virus del papiloma humano.

Una verruga viral es una neoplasia cutánea benigna basada en la proliferación de células epidérmicas y de la capa papilar de la dermis, causada por el virus del papiloma humano (que contiene ADN) de la familia Papilomavirus, y transmitida por contacto. La enfermedad afecta parcialmente a personas infectadas por el VIH. Se conocen alrededor de 50 tipos de virus, de los cuales 6 y 11 se asocian con la formación de verrugas en la mucosa orofaríngea. Se debe prestar especial atención a los elementos locales en forma de riñón con una superficie vellosa, a veces en un pedúnculo. La aparición de estas formaciones en los labios de un adulto, en el contexto de linfadenopatía, trombocitopenia y otros síntomas de infecciones oportunistas, indica una posible inmunodeficiencia. Se han descrito múltiples condilomas en los procesos alveolares de los maxilares inferior y superior, y en el paladar en personas infectadas por el VIH. Su aparición precedió a la transición de la enfermedad a la fase de SIDA.

Infección por citomegalovirus. El agente causal es el virus de ADN Cytomegalovirus homini, perteneciente a la familia Herpesviridae del género Cytomegalovirus. El mecanismo de transmisión del patógeno es la aspiración; la vía es sexual y doméstica, ya que el virus se excreta con la saliva. Se ha demostrado la posibilidad de transmisión transplacentaria, así como durante el trasplante de riñón o corazón, a través de la leche materna. No se puede descartar la probabilidad de transmisión del virus durante la transfusión de sangre de un donante infectado. La enfermedad se caracteriza por un curso predominantemente latente en adultos, así como por una forma generalizada con daño al sistema nervioso y a los órganos internos durante la infección intrauterina del feto.

La infección por citomegalovirus puede manifestarse como neumonía, encefalitis, mielitis, retinitis, enterocolitis, esofagitis, miocardiopatía, polineuropatía y polirradiculopatía. Se han descrito casos de hipoacusia neurosensorial.

Pneumocystis carinii. Si bien la neumonía de esta etiología es una infección oportunista común en pacientes con SIDA, la otitis por Pneumocystis en pacientes con VIH rara vez se desarrolla. S. Breda observó a dos pacientes con SIDA en quienes se detectó Pneumocystis carinii durante el examen microscópico de secciones de pólipos del oído.

El molusco contagioso es una dermatosis infantil causada por el virus del mismo nombre y transmitida por contacto. Se caracteriza por erupciones en forma de pequeños nódulos indoloros con una fusión umbilical central y una pequeña abertura de la que se desprende una masa desmenuzable al presionarla. El tamaño de los nódulos varía desde la cabeza de un alfiler hasta un guisante; su contenido consiste en células epiteliales queratinizadas y una gran cantidad de cuerpos ovoides peculiares (los llamados moluscos) típicos de esta enfermedad. La erupción suele localizarse en la cara y el cuello. Los nódulos pueden ser individuales o estar agrupados y no causan molestias.

El sarcoma de Kaposi es una enfermedad de etiología incierta con lesiones cutáneas predominantes, caracterizada por una neoplasia generalizada de vasos sanguíneos y dilatación de capilares, que forma numerosas cavidades de diversas formas y tamaños, revestidas de endotelio inflamado. Ocupa el primer lugar entre las lesiones blastomatosas en pacientes con VIH y afecta a pacientes jóvenes. Como síntoma inicial en las lesiones de la cavidad oral, se presenta en el 50-90% de los casos.

Las características distintivas del sarcoma de Kaposi causado por la infección por VIH son la edad joven y la presencia de múltiples focos asimétricos en órganos internos, mucosas y piel. A menudo, la enfermedad comienza con lesiones en la piel de la cara y las mucosas de la cavidad oral, y presenta manchas o nódulos de color violeta cereza o púrpura en encías, lengua y paladar. Se considera característico un curso agresivo del sarcoma de Kaposi con lesiones de gran superficie en un corto período de tiempo. El examen histológico suele revelar células plasmáticas en el infiltrado. Una de las características de la enfermedad es la resistencia al tratamiento. Cabe destacar que, en pacientes con VIH, la infección secundaria, con la formación de extensas lesiones ulcerativas en la piel, suele sumarse a las manifestaciones del sarcoma de Kaposi. En el sida, la enfermedad suele acompañarse de candidiasis (forma hiperplásica) e infección por citomegalovirus. Recientemente, se han descrito casos de sarcoma de Kaposi no pigmentado en la cavidad oral. Las lesiones en la cabeza (cavidad oral) en personas menores de 60 años se consideran un signo de inmunodeficiencia.

En la cavidad oral, en las etapas iniciales del sarcoma, aparecen manchas planas azuladas, negruzcas o rojizas. Posteriormente, se oscurecen, aumentan de tamaño, a menudo se dividen en lóbulos y se ulceran. Esto último ocurre con mayor frecuencia en la mucosa oral que en la piel. Las lesiones en la boca son dolorosas hasta la etapa de ulceración.

El sarcoma de Kaposi se presenta en aproximadamente el 20% de los pacientes con SIDA e inmunodeficiencia grave. Las manchas rojas o marrones en el cuero cabelludo, que se transforman en pápulas y placas que tienden a fusionarse en infiltrados, se localizan con mayor frecuencia en la zona de las aurículas y los pliegues retroauriculares. Cuando se localizan en el paladar duro, estas formaciones aumentan rápidamente de tamaño y se ulceran. A menudo, la erupción se localiza en la membrana mucosa del paladar blando, las mejillas, las amígdalas y la laringe. Se trata de manchas, nódulos o placas de color rojo o cianótico que, al fusionarse, forman infiltrados con contornos irregulares que miden entre 0,5 y 2 cm. El sarcoma de Kaposi localizado en la faringe y la laringe se acompaña de disfagia y ronquera; en el esófago, disfagia y sangrado por infiltrados en desintegración. Los ganglios linfáticos cervicales se ven afectados en el 3% de los casos. El sarcoma de Kaposi se asocia a infecciones oportunistas en un 11%.

El linfoma no Hodgkin se describió en 1982. Se manifiesta como crecimientos elásticos densos y rojizos bajo el epitelio intacto en la zona retromolar de la encía, que se desarrollan en personas VIH positivas. El examen histológico revela linfoblastos celulares no pigmentados no asociados con la enfermedad de Hodgkin (linfogranulomatosis). El linfoma no Hodgkin extraganglionar se caracteriza por ganglios linfáticos agrandados, en más de la mitad de los casos cervicales. El tumor puede extenderse a la boca, la nasofaringe y los senos paranasales, y también son posibles lesiones disgeminadas en el hígado y el bazo.

Etapa

Según la clasificación de VI Pokrovsky (2001), se distinguen las siguientes etapas:

• I. Incubación.
• II. Las manifestaciones primarias, según la evolución, son:
  • A. Asintomático;
  • B. Infección aguda por VIH sin enfermedades secundarias;
  • B. Infección aguda por VIH con enfermedades secundarias.
• III. Latente (subclínica).
• IV. Enfermedades secundarias.

A. Pérdida de peso menor al 10%; lesiones fúngicas, virales o bacterianas de la piel y las mucosas, faringitis recurrente, sinusitis; herpes zóster.

Fases:

• progresión:
  • en ausencia de terapia antirretroviral;
  • en el contexto de la terapia antirretroviral.
• remisión:
  • espontáneo;
  • después de una terapia antirretroviral administrada previamente;
  • en el contexto de la terapia antirretroviral,

B. Pérdida de peso de más del 10%; diarrea o fiebre inexplicable durante más de 1 mes; leucoplasia vellosa; tuberculosis pulmonar; lesiones virales, bacterianas, fúngicas o protozoarias persistentes y recurrentes de los órganos internos; sarcoma de Kaposi localizado; herpes zóster recurrente o diseminado.

Fases:

• progresión:
  • en ausencia de terapia antirretroviral;
  • en el contexto de la terapia antirretroviral.
• remisión:
  • espontáneo;
  • después de una terapia antirretroviral administrada previamente;
  • en el contexto de la terapia antirretroviral.

B. Caquexia; enfermedades virales, bacterianas, micobacterianas, fúngicas, protozoarias y parasitarias generalizadas, incluyendo candidiasis del esófago, bronquios, tráquea y pulmones; neumonía por Pneumocystis; tuberculosis extraesofágica; sarcoma de Kaposi diseminado; micobacteriosis atípicas; tumores malignos; lesiones del SNC de diversas etiologías.

Fases:

• progresión:
  • en ausencia de terapia antirretroviral;
  • en el contexto de la terapia antirretroviral.
• remisión:
  • espontáneo;
  • después de una terapia antirretroviral administrada previamente;
  • en el contexto de la terapia antirretroviral.

V. Terminal.

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Diagnostico Infecciones por VIH

El diagnóstico de la infección por VIH siempre es de laboratorio, no clínico. Las enfermedades secundarias o concomitantes, detectadas clínicamente, permiten determinar la gravedad de la afección, las indicaciones de hospitalización y el desarrollo de estrategias de tratamiento.

Es importante realizar una evaluación retrospectiva de las quejas del paciente, que indique la naturaleza del desarrollo de la enfermedad, ya que algunos períodos de la enfermedad son asintomáticos.

Examen físico

Es necesario identificar signos de infección aguda, ganglios linfáticos inflamados, episodios de fiebre, tos o diarrea sin causa aparente, así como antecedentes de lesiones en la piel y las mucosas y pérdida de peso. Es importante evaluar la gravedad de la enfermedad y el orden de aparición de los diversos síntomas en los últimos 2 a 10 años. Es necesario recopilar la historia epidemiológica, aclarar la duración y la naturaleza de las manipulaciones parenterales e identificar un posible riesgo de infección.

Investigación de laboratorio

Para confirmar el diagnóstico de la infección por VIH, se utilizan métodos virológicos, genéticos moleculares (PCR) y serológicos (ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas [ELISA], inmunotransferencia). El procedimiento estándar y más accesible es la detección de anticuerpos contra el VIH mediante ELISA, con la posterior confirmación de su especificidad en la reacción de inmunotransferencia.

Los anticuerpos contra el VIH aparecen en un período de 2 semanas a 3 meses desde el momento de la infección. En algunos casos, este período se extiende a 6 meses o más. Cuando se detecta el primer resultado positivo en el ELISA, se repite el análisis, y si se obtiene una respuesta positiva, el suero sanguíneo se envía para analizar en la reacción de inmunotransferencia. Los resultados de este último se evalúan como positivos, dudosos o negativos. Las muestras se consideran positivas si detectan anticuerpos contra 2 o 3 glicoproteínas de la envoltura del VIH (gp41, gp1 20 y gp160). Las muestras se consideran negativas si no detectan anticuerpos contra ninguno de los antígenos del VIH. Las muestras que contienen anticuerpos contra una glicoproteína y/o cualquier proteína del virus se consideran dudosas y requieren pruebas repetidas.

Recientemente, se ha utilizado el método PCR. El desarrollo de una variante cuantitativa permite estimar la actividad replicativa del VIH, es decir, la carga viral. En la fase primaria, suele ser de varios miles de copias en 1 μl. En la fase secundaria, la cantidad de virus replicantes alcanza cientos de miles de copias y millones en 1 μl en el caso del SIDA.

Una concentración persistentemente alta de VIH en las primeras etapas de la enfermedad es un signo de mal pronóstico, que indica la agresividad del virus.

El diagnóstico primario de la infección por VIH es un procedimiento fundamental que requiere un análisis exhaustivo de los datos por parte del médico, ya que un diagnóstico erróneo puede tener graves consecuencias para el paciente (reacción depresiva, intento de suicidio, fobia al sida). Es imprescindible la confirmación del diagnóstico mediante pruebas de laboratorio. En caso de resultados dudosos, se realiza una observación en el dispensario.

Indicaciones de consulta con otros especialistas

Se recomienda a todos los pacientes con VIH que consulten con un terapeuta, neurólogo u oftalmólogo antes de iniciar un tratamiento antirretroviral de gran actividad para identificar contraindicaciones para la prescripción de ciertos medicamentos. Los pacientes que consumen sustancias psicoactivas (o las han consumido previamente) son derivados a un narcólogo. En presencia de patología pulmonar, especialmente si el tratamiento antibacteriano es ineficaz, es necesario un examen por parte de un fisioneumólogo. Se realizan consultas con otros especialistas según las indicaciones, dependiendo de la patología identificada (enfermedades secundarias o concomitantes) para determinar el alcance de las pruebas adicionales o decidir la derivación del paciente a un servicio de alta especialidad.

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Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la infección por VIH es bastante complejo y depende de la etapa del proceso. En las manifestaciones primarias, en la fase de infección aguda 2B, en presencia de un síndrome similar a la mononucleosis, la enfermedad debe diferenciarse de la mononucleosis infecciosa, la rubéola, la infección por adenovirus, la yersiniosis, la leucemia aguda, la sífilis secundaria y la hiperqueratosis de la mucosa.

En la fase de linfadenopatía persistente generalizada, es necesario diferenciar la infección por VIH de las enfermedades que cursan con adenopatías: linfogranulomatosis, leucemia linfocítica crónica, toxoplasmosis, sífilis secundaria y sarcoidosis. A diferencia de estas, el síntoma indicado en la infección por VIH en esta fase no se acompaña de un deterioro del bienestar del paciente.

En la etapa de enfermedades secundarias (4A-B), es necesario realizar diagnósticos diferenciales con inmunodeficiencias no asociadas con infección retroviral, que pueden ser consecuencia del tratamiento a largo plazo con altas dosis de glucocorticoides, citostáticos y radioterapia. El efecto inmunosupresor puede expresarse en linfogranulomatosis, leucemia linfoide, mieloma y otras enfermedades oncológicas. En caso de manifestaciones de infección por VIH en la cavidad oral, es necesario diferenciarlas de diversas patologías de las membranas mucosas. Por lo tanto, en caso de candidiasis, se deben excluir leucoplasia de la lengua, liquen plano, sífilis secundaria e hiperqueratosis. La candidiasis de las comisuras de la boca es similar a la queilitis angular estreptocócica. La histoplasmosis es similar en manifestaciones clínicas al cáncer de la mucosa oral. La estomatitis herpética aguda y la gingivoestomatitis necrótica ulcerosa deben diferenciarse de la fiebre aftosa, la leucemia aguda, la agranulocitosis, el eritema multiforme exudativo, el herpes zóster, el tumor maligno desintegrante, la forma grave de candidiasis de la mucosa oral, la sífilis secundaria y la estomatitis alérgica (inducida por fármacos). La leucoplasia pilosa es similar a la candidiasis de la mucosa oral, la forma hiperqueratósica del liquen plano y la carcinomatosis. El sarcoma de Kaposi desintegrante en la cavidad oral se diferencia de la úlcera cancerosa, tuberculosa, trófica y el chancro duro. Las causas de inmunodeficiencia en estos pacientes se identifican mediante el estudio de la anamnesis, la realización de un examen objetivo y pruebas de laboratorio. Si se detectan signos de inmunodeficiencia, el paciente debe ser examinado específicamente para detectar la portación del VIH.

Tratamiento Infecciones por VIH

Los objetivos del tratamiento del VIH son la supresión de la replicación viral mediante terapia antirretroviral altamente activa, la prevención y el tratamiento de infecciones oportunistas y síndromes asociados.

Indicaciones de hospitalización

La hospitalización de las personas infectadas por el VIH se realiza en función de la gravedad de la afección, dependiendo de la enfermedad secundaria o concomitante identificada: se evalúa el grado de intoxicación, insuficiencia de órganos y sistemas del cuerpo.

Tratamiento no farmacológico de la infección por VIH

Dependiendo de la patología concomitante identificada, se prescribe un régimen y una dieta.

Tratamiento farmacológico de la infección por VIH

El arsenal farmacológico moderno permite suprimir la replicación viral en la mayoría de los pacientes durante un período determinado, a veces bastante largo, y cronificar la enfermedad. La terapia permite prolongar la vida del paciente, pero no logra detener por completo el proceso infeccioso.

En Ucrania, según la lista de la norma, se utilizan los siguientes medicamentos:

• Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos:
  • abacavir;
  • zidovudina;
  • lamivudina;
  • didanosina;
  • estavudina;
  • fosfazida.
• Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos:
  • nevirapina.
• Inhibidores de la proteasa;
  • atazanavir;
  • indinavir;
  • lopinavir/ritonavir;
  • amprenavir;
  • saquinavir;
  • ritonavir;
  • darunavir.
• Inhibidores de fusión:
  • eifuvirtida.

A la hora de decidir si iniciar el tratamiento con medicamentos antirretrovirales se debe tener en cuenta lo siguiente:

• grado de inmunodeficiencia (evaluado por el número de linfocitos CD4+);
• riesgo de progresión de la enfermedad (basado en la medición de la carga viral);
• disposición del paciente para comenzar el tratamiento;
• Conciencia del paciente sobre el impacto de la terapia en la calidad de vida, posibles efectos secundarios:
• la importancia de elegir el régimen terapéutico inicial más simplificado capaz de producir una respuesta virológica sostenida, a fin de preservar la máxima elección de combinaciones para el uso posterior;
• la viabilidad de elegir uno u otro régimen de terapia antirretroviral de gran actividad desde el punto de vista farmacoeconómico.

El principio del tratamiento para las personas infectadas por el VIH es el uso de medicamentos antirretrovirales durante toda la vida.

En el tratamiento de estos pacientes en la consulta otorrinolaringológica, el tratamiento de las enfermedades secundarias y concomitantes desempeña un papel importante. En la mayoría de los casos, tiene prioridad sobre el inicio de la terapia antirretroviral de gran actividad, ya que la gravedad del paciente está determinada por la presencia de una nosología específica. A continuación, se enumeran las enfermedades secundarias más comunes y sus regímenes de tratamiento.

Infección por citomegalovirus

Tratamiento de la forma manifiesta:

• ganciclovir 5 mg/kg por vía intravenosa (al menos 1 hora) 2 veces al día durante 21 días o valganciclovir 900 mg 2 veces al día por vía oral durante 21 días (menos preferido).

Tratamiento de la forma activa, prevención secundaria:

• ganciclovir 1 g 3 veces al día o valganciclovir 900 mg/día durante 30 días por vía oral o ganciclovir 5 mg/(kg x día) por vía intravenosa por goteo (al menos 1 hora) durante 30 días (menos preferido).

Infección por el virus de la varicela-zóster

• aciclovir 800 mg por vía oral 5 veces al día o 750-1000 mg por vía intravenosa 3 veces al día o valaciclovir 1 g por vía oral 3 veces al día o famciclovir 500 mg por vía oral 3 veces al día durante 7-10 días.

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Infección por Pneumocystis cistis

Esquema de selección:

• cotrimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprima) 120 mg/kg 4 veces al día durante 21 días.

Esquemas alternativos:

• clindamicina 600-900 mg por vía intravenosa cada 6-8 horas o 300-450 mg por vía oral cada 6 horas en combinación con primaquina 15-30 mg/kg por vía oral:

Prevención primaria y secundaria (con concentración de linfocitos CD4+ menor a 200/μl):

• cotrimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprima) 480 mg 2 veces al día (día por medio).

Toxoplasmosis (la forma cerebral es más común)

Ante la más mínima sospecha de toxoplasmosis, se inicia el tratamiento sin esperar los resultados del examen. Esquema de selección:

• sulfadoxina/pirimetamina 2 comprimidos 2 veces al día en combinación con folinato cálcico 25 mg por vía intramuscular cada dos días durante 6 semanas.

Esquemas alternativos;

• cotrimoxazol (sulfametoxazol/trimetoprima) 60 mg/kg 2 veces al día;
• fluorouracilo 1,5 mg/(kg x día) por vía oral en combinación con clindamicina 1,8-2,4 g por vía oral o intravenosa 2 veces al día;
• doxiciclina 300-400 mg/día por vía oral o intravenosa en combinación con ritromicina 500 mg por vía oral 2 veces al día o sulfadiazina 1000-1500 mg por vía oral cada 6 horas.

Sarcoma de Kaposi

La terapia antirretroviral de alta actividad está indicada para prevenir la progresión de la enfermedad y lograr una mejoría clínica. Se considera la principal, y en casos graves con daño a los órganos internos, se prescribe cloruro de prospidia en dosis de 100 mg por vía intramuscular durante 30 días.

Infección por Candida

Estomatitis candidiásica. Esquema de selección:

• clotrimazol 10 mg 5 veces al día hasta que desaparezcan los síntomas.

Esquemas alternativos

• fluconazol - 100 mg/día:
• nistatina 200.000 U 4-5 veces al día;
• itraconazol - 100 mg/día

Todos los medicamentos se toman en forma de suspensión hasta que desaparezcan los síntomas.

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Esofagitis por Candida

Esquema de selección:

• fluconazol 200 mg/día por vía oral (hasta 800 mg/día) durante 2-3 semanas.

Esquemas alternativos:

• cápsulas de itraconazol 200 mg al día;
• anfotericina B 0,6 mg/(kg x día) por vía intravenosa durante 10-14 días (raramente cuando es imposible utilizar otro régimen).

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Meningitis criptocócica

Esquema de selección:

• Anfotericina B 0,7 mg/(kg x día) por vía intravenosa en combinación con flucitosina 100 mg/(kg x día) por vía oral durante 2 semanas, luego fluconazol 400 mg/día durante 8 semanas o hasta que el líquido cefalorraquídeo esté higienizado, seguido de terapia de mantenimiento con fluconazol 200 mg/día.

Esquemas alternativos:

• anfotericina B 0,7-1,0 mg/(kg x día) por vía intravenosa durante 2 semanas, luego fluconazol 400 mg/día durante 8-10 semanas:
• fluconazol 400-800 mg/día por vía oral en combinación con flucitosina 100 mg/(kg x día) por vía oral durante 6-10 semanas;
• anfotericina B liposomal 4 mg/(kg x día) por vía intravenosa durante 2 semanas, luego fluconazol 400 mg/día durante 8-10 semanas.

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Infección por micobacterias

El tratamiento se realiza con fármacos y regímenes similares a los utilizados en pacientes sin infección por VIH. La terapia tiene varias características: si la concentración de linfocitos CD4+ es inferior a 100/μl, se debe prescribir rifampicina o rifabutina al menos tres veces por semana, ya que un uso menos frecuente puede generar resistencia al patógeno.

Si el nivel de linfocitos CD4+ es inferior a 100/μl, se administra tratamiento antituberculoso con al menos cuatro fármacos durante 8 semanas y, posteriormente, dos durante 18 semanas. Si el resultado del cultivo de esputo sigue siendo positivo después de 2 meses de tratamiento, se continúa el tratamiento durante 7 meses más.

El tratamiento de las formas extrapulmonares de tuberculosis es similar al de las formas pulmonares. Las excepciones son la tuberculosis miliar, la tuberculosis ósea y articular y la meningitis tuberculosa, cuyo tratamiento se prolonga de 9 a 12 meses.

El tratamiento de la tuberculosis y la infección por VIH no debe iniciarse simultáneamente debido a los efectos secundarios acumulativos de los fármacos utilizados, las interacciones farmacológicas adversas, los estrictos requisitos de cumplimiento del régimen y la probabilidad de reacciones paradójicas asociadas con la recuperación del sistema inmunitario. La terapia antirretroviral de gran actividad y antituberculosa simultánea puede iniciarse con un nivel de linfocitos CD4+ inferior a 50/μl, si se tolera bien.

El tratamiento antituberculoso no debe combinarse con inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos ni con inhibidores de la proteasa, con excepción de ritonavir y la combinación de ritonavir y saquinavir.

El uso de inmunoglobulinas en pacientes con VIH puede considerarse una terapia patogénica. Las indicaciones para el uso de estos fármacos son diversas:

• inmunodeficiencia (con fines sustitutivos);
• trombocitopenia idiopática con mecanismo de desarrollo autoinmune (20 g de proteína al día);
• enfermedades secundarias y concomitantes bacterianas y virales graves.

Las dosis de los fármacos y la duración del tratamiento dependen del grado de inmunodeficiencia, la gravedad del paciente y el tipo de fármaco. Una dosis única de inmunoglobulina humana normal es de 25 a 50 ml por vía intravenosa; se realizan de 3 a 10 transfusiones, pudiendo repetirse la administración después de 24 a 72 horas.

Gestión adicional

Las cuestiones de incapacidad temporal se resuelven de forma estrictamente individual, en función de la gravedad de la enfermedad y de la duración de determinadas manifestaciones clínicas.

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Prevención

Sólo existe prevención no específica:

• prevención de la transmisión sexual y perinatal del VIH;
• control de los componentes sanguíneos transfundidos y sus preparaciones;
• prevención de la transmisión del VIH durante procedimientos médicos;
• Proporcionar atención médica y apoyo social a las personas infectadas por el VIH, sus familias y otros.

Los intentos de crear una vacuna aún no han tenido éxito.

Los centros de prevención y control del SIDA realizan vigilancia epidemiológica de la infección por VIH, que incluye:

• identificación de pacientes con infección por VIH y SIDA;
• realizar una investigación epidemiológica de todos los casos identificados de SIDA y de infección por VIH;
• verificación de las pruebas de laboratorio para el VIH realizadas en instituciones médicas.

Pronóstico

El pronóstico es absolutamente desfavorable; no existen medicamentos que curen por completo la infección por VIH. La introducción de la terapia antirretroviral de alta actividad ha permitido aumentar significativamente la duración y la calidad de vida de las personas con VIH.