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Nefritis tubulointersticial aguda
Último revisado: 04.07.2025
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Causas nefritis tubulointersticial aguda
La nefritis tubulointersticial aguda se caracteriza por cambios inflamatorios pronunciados en las estructuras del intersticio renal, con infiltración principalmente de linfocitos (hasta el 80% de las células), así como de leucocitos polimorfonucleares; los granulomas se encuentran con menor frecuencia. Se observan edema, distrofia celular y focos de necrosis en el epitelio de los túbulos. Los estudios inmunohistoquímicos no suelen revelar depósitos de inmunoglobulinas en el intersticio.
Una historia clínica detallada permite establecer la causa de la nefritis tubulointersticial aguda. En más del 60% de los pacientes, el desarrollo de la enfermedad se debe al uso de fármacos. La contribución de los agentes infecciosos al desarrollo de la nefritis tubulointersticial aguda está disminuyendo.
Grupo |
Las razones más comunes |
| Medicamentos | Medicamentos antibacterianos Derivados de penicilina, cefalosporinas, sulfonamidas, rifampicina, ciprofloxacino, eritromicina, vancomicina Medicamentos antiinflamatorios no esteroides Diuréticos Tiazidas, furosemida, triamtereno, aciclovir, alopurinol, captopril, clofibrato, fenofibrato, bloqueantes H2 , omeprazol, interferón alfa, derivados de fenotiazina, warfarina. Otro |
| Infecciones | Bacterias: estreptococos, brucelosis, legionelosis, micoplasmas, sífilis, tuberculosis, rickettsiosis Viral: causada por citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, hantavirus, parvovirus B19, VIH Infestaciones parasitarias: toxoplasmosis, leishmaniasis |
| enfermedades sistémicas | Sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico, enfermedad y síndrome de Sjögren |
Varios |
Idiopático Asociado con uveítis unilateral o bilateral |
La nefritis tubulointersticial aguda se desarrolla en respuesta a la mayoría de los fármacos utilizados actualmente, pero muchos casos pueden atribuirse a una intolerancia individual difícil de predecir. Algunas clases de fármacos (antibacterianos, AINE) causan nefritis tubulointersticial aguda con especial frecuencia.
La nefritis tubulointersticial aguda por AINE suele desarrollarse años después del uso continuo de estos fármacos. El grupo de riesgo se compone principalmente de pacientes de edad avanzada. Los mecanismos de desarrollo de la proteinuria, que a menudo alcanza niveles nefróticos, no se comprenden por completo; se considera que el daño directo a las estructuras glomerulares es el más probable.
Las infecciones e invasiones parasitarias, principales causas de nefritis tubulointersticial aguda en la infancia, tienen una incidencia significativamente menor en la edad adulta. El desarrollo de nefritis tubulointersticial aguda infecciosa se produce en condiciones sépticas; en ocasiones, se forman microabscesos en el intersticio. El grupo de riesgo para el desarrollo de nefritis tubulointersticial aguda infecciosa son las personas con VIH, los ancianos, los pacientes con diabetes mellitus y quienes reciben citostáticos o inmunosupresores.
La nefritis tubulointersticial aguda se observa en enfermedades sistémicas: enfermedad y síndrome de Sjögren, lupus eritematoso sistémico y, especialmente, a menudo en sarcoidosis.
Una variante especial de la nefritis tubulointersticial aguda, a veces con un deterioro extremadamente rápido de la función renal, se caracteriza por la embolia de las arterias intrarrenales causada por cristales de colesterol que se desprenden de los restos del núcleo lipídico de una placa aterosclerótica localizada en la aorta abdominal o las arterias renales. La liberación de cristales de colesterol al torrente sanguíneo se produce cuando la integridad de la capa fibrosa de una placa aterosclerótica se ve comprometida durante intervenciones endovasculares, incluidas las angiográficas, así como en caso de traumatismos y sobredosis de anticoagulantes.
En los casos en que no se establece la causa de la nefritis tubulointersticial aguda, la enfermedad se denomina idiopática. Se describe una variante especial de la nefritis tubulointersticial idiopática en combinación con uveítis aguda (unilateral o bilateral). La enfermedad se presenta con mayor frecuencia en adolescentes y mujeres jóvenes.
Síntomas nefritis tubulointersticial aguda
Los síntomas de la nefritis tubulointersticial aguda incluyen signos de insuficiencia renal aguda (principalmente oligo y anuria) y síntomas no específicos: fiebre.
Nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos
Para el diagnóstico de la etiología inducida por fármacos de la nefritis tubulointersticial aguda, la detección de la denominada tríada alérgica es de gran importancia:
- fiebres;
- erupción maculopapular;
- artralgia.
Los síntomas de la nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos dependen del fármaco que causa el daño renal.
La nefritis tubulointersticial aguda asociada al uso de antibióticos betalactámicos (en especial, meticilina, que prácticamente ya no se utiliza) se caracteriza por una combinación de la tríada farmacoalérgica con signos de deterioro progresivo de la función renal. Aproximadamente un tercio de los pacientes requieren hemodiálisis.
La etiología medicamentosa de la nefritis tubulointersticial aguda, especialmente en casos de insuficiencia renal aguda ya desarrollada, se confirma por el hecho de tomar medicamentos, a menudo durante mucho tiempo, inmediatamente antes del inicio de la enfermedad y la exclusión de otras causas de daño renal.
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Nefritis tubulointersticial aguda en enfermedades sistémicas
En pacientes con sarcoidosis, se ha descrito el desarrollo de insuficiencia renal aguda ante la presencia de un gran número de granulomas sarcoideos en el tubulointersticio renal. Esta variante de daño renal suele observarse con una actividad clínica pronunciada de la enfermedad.
La embolia de colesterol de las arterias intrarrenales se considera una variante especial de la enfermedad renal isquémica. Además de importantes alteraciones hemodinámicas intrarrenales, las embolias de colesterol provocan el desarrollo de nefritis tubulointersticial aguda, cuya peculiaridad reside en el predominio de eosinófilos en el infiltrado inflamatorio. Son características la oligouria y la anuria, un marcado aumento de la presión arterial y el dolor lumbar. Además de las arterias renales, las arterias de las extremidades inferiores (caracterizadas por dolores isquémicos típicos), las arterias del intestino y del páncreas (síntomas de "sapo abdominal" y pancreatitis aguda, respectivamente) y la piel suelen ser dianas de las embolias de colesterol. La embolia de colesterol de las arterias cutáneas se acompaña de livedo reticular y la formación de úlceras tróficas. La insuficiencia renal que se produce con una embolia masiva de cristales de colesterol es prácticamente irreversible en la mayoría de los casos.
El signo clínico más característico del daño tubulointersticial renal asociado con el uso de hierbas chinas que contienen ácido aristolóquico es la insuficiencia renal de diversos grados de gravedad.
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Nefritis tubulointersticial aguda idiopática
El cuadro clínico se caracteriza por sed, poliuria, signos de deterioro de la función renal que se van sumando gradualmente, además de fiebre y pérdida de peso. La uveítis anterior precede a la aparición de signos de daño renal o se presenta simultáneamente.
¿Donde duele?
Diagnostico nefritis tubulointersticial aguda
Diagnóstico de laboratorio de la nefritis tubulointersticial aguda
Se observa proteinuria; su valor, por lo general, no supera los 1-2 g/día. La proteinuria a nivel nefrótico indica una relación entre la nefritis tubulointersticial aguda y la ingesta de AINE. La nefritis tubulointersticial aguda se caracteriza por hipercreatininemia, hiperpotasemia, aumento de la concentración de proteína C reactiva y, en ocasiones, aumento de la VSG.
En la nefritis tubulointersticial inducida por fármacos, así como en la embolia de arterias intrarrenales por cristales de colesterol, la eosinofilia y la eosinofiluria sanguíneas son características. Con frecuencia se encuentran cilindros leucocitarios en la orina. En caso de embolia, también se observa un aumento de la VSG y de la concentración de proteína C reactiva en sangre.
Un signo típico de la nefritis tubulointersticial aguda inducida por antibióticos betalactámicos es la hematuria, extremadamente rara en esta forma de daño renal de otras etiologías. Además, se detecta un aumento de la actividad sérica de las enzimas hepáticas; a menudo, eosinofilia pronunciada.
La nefritis tubulointersticial aguda idiopática se caracteriza por un aumento de la VSG, hipergammaglobulinemia y eosinofilia sanguínea.
Diagnóstico instrumental de la nefritis tubulointersticial aguda
La ecografía revela riñones de tamaño normal o aumentado. El aumento de la intensidad de la señal ecográfica de la corteza renal indica la gravedad de la inflamación intersticial. La tomografía computarizada abdominal no es informativa.
Una biopsia de piel puede confirmar el diagnóstico de embolia de cristales de colesterol.
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Tratamiento nefritis tubulointersticial aguda
El tratamiento de la nefritis tubulointersticial aguda consiste principalmente en abordar la causa subyacente, como la suspensión del fármaco o el tratamiento de la infección. No se ha demostrado la conveniencia de prescribir glucocorticosteroides para la nefritis tubulointersticial aguda inducida por fármacos. Su uso se considera justificado en casos en los que la insuficiencia renal persiste durante más de 7 días tras la suspensión del fármaco. Se prefieren tratamientos cortos con prednisolona a dosis altas.
La prevención de la nefritis tubulointersticial aguda solo es posible con su variante farmacológica. La prescripción de fármacos que puedan provocar su desarrollo en grupos de riesgo (especialmente en ancianos) debe realizarse con precaución. El uso prolongado de estos fármacos, especialmente en dosis altas, en pacientes ancianos y seniles es indeseable.