Nefropatía del embarazo

La nefropatía del embarazo es una complicación de la segunda mitad del embarazo, que se manifiesta por hipertensión arterial, proteinuria, a menudo en combinación con edema, que puede ser progresiva con el desarrollo de condiciones críticas en la madre y el feto (eclampsia, síndrome HELLP, síndrome DIC, retraso del crecimiento intrauterino y muerte fetal).

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Causas nefropatías maternas

La causa de la nefropatía del embarazo aún no está clara, mientras que sus mecanismos fisiopatológicos están bastante bien estudiados. Según los conceptos modernos, la nefropatía del embarazo debe considerarse una complicación sistémica del embarazo, en la que se ven afectados casi todos los órganos vitales, y la hipertensión arterial es solo un aspecto del problema. La principal característica patogénica de la preeclampsia es el daño y la disfunción del endotelio vascular, especialmente pronunciados en el lecho microcirculatorio placentario y renal.

Como resultado de la patología endotelial, disminuye la síntesis de vasodilatadores, factores antiplaquetarios y anticoagulantes (prostaciclina, óxido nítrico, antitrombina III), que proporcionan la trombogenicidad natural del endotelio, y, por el contrario, aumenta la liberación de vasoconstrictores y procoagulantes (endotelina, tromboxano, factor de von Willebrand, fibronectina, inhibidor del activador del plasminógeno). Estos cambios conducen a los siguientes trastornos:

• Aumento de la sensibilidad de la pared vascular a los efectos presores y a la vasoconstricción.
• Aumento de la permeabilidad de la pared vascular con fuga de parte del plasma al espacio intersticial, lo que se acompaña del desarrollo de edema, disminución del volumen de líquido circulante y engrosamiento de la sangre.
• Activación de los enlaces plaquetarios y plasmáticos de la hemostasia con el desarrollo de la coagulación sanguínea intravascular.

La combinación de vasoconstricción, disminución del volumen de líquido circulante y formación de trombos conduce a una alteración de la perfusión de órganos y tejidos con el desarrollo de isquemia de órganos, principalmente la placenta, los riñones, el cerebro y el hígado.

El mecanismo desencadenante de los procesos descritos no se ha establecido con claridad. Sin embargo, según la hipótesis más común actualmente de CJM de Groot y RN Taylor, se considera que el mecanismo principal es una alteración de la adaptación de las arterias espirales uterinas al embarazo en desarrollo, lo que conduce al desarrollo de insuficiencia placentaria circulatoria. Esto resulta en la producción por la placenta isquémica de factores con propiedades tóxicas endoteliales y causa daño sistémico al endotelio en la nefropatía del embarazo. Otros factores que inducen daño endotelial en la preeclampsia incluyen la activación de neutrófilos mediada por citocinas, la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo.

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Factores de riesgo

El principal factor de riesgo de nefropatía en embarazadas es el primer embarazo, en el que la probabilidad de desarrollar nefropatía es 15 veces mayor que en embarazos repetidos. La hipertensión gestacional también se presenta con mayor frecuencia durante el primer embarazo.

Otro factor de riesgo importante para la nefropatía en la mujer embarazada es la patología somática: enfermedades del sistema cardiovascular (principalmente hipertensión arterial), riñones, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, diabetes mellitus, obesidad.

Otros factores de riesgo para la nefropatía del embarazo incluyen la edad materna (más de 35 y menos de 19 años), el tabaquismo, antecedentes familiares de nefropatía del embarazo por parte de la madre y embarazos múltiples.

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Patogenesia

Los principales cambios en la nefropatía del embarazo se producen en el lecho vascular de la placenta y los riñones. Se observan constantemente, independientemente de la afectación de otros órganos y sistemas en el proceso.

Patomorfología del lecho úteroplacentario

Durante un embarazo normal, la formación del sistema vascular de la placenta se produce mediante la interacción del trofoblasto (la capa externa de las células embrionarias) con las arterias espirales del útero. El trofoblasto tiene la capacidad de crecer de forma invasiva en las profundidades del útero y formar vellosidades. Gradualmente, las vellosidades crecen, formando su propio sistema vascular, conectado a través del cordón umbilical con el sistema circulatorio del feto. Simultáneamente, con la invasión del trofoblasto en las arterias espirales del útero, se producen cambios estructurales en estos vasos, que se manifiestan en la pérdida de las capas endotelial y muscular, y de la membrana elástica interna. Como resultado, prácticamente se transforman de arterias musculares en sinusoides abiertos. En el proceso de esta transformación, las arterias espirales se acortan, se expanden y se enderezan, perdiendo su capacidad de responder a los efectos presores. Estos cambios, a los que se somete cada arteria espiral, representan un mecanismo adaptativo que asegura el flujo de sangre materna al espacio intervelloso según las necesidades del feto. La transformación de las arterias espirales del útero y la formación del sistema vascular de la placenta y el feto se completan entre las semanas 18 y 22 del embarazo. Es a partir de este período que puede desarrollarse la preeclampsia (eclampsia).

En la nefropatía del embarazo, entre la mitad y dos tercios de las arterias espirales experimentan cambios adaptativos, y la reorganización estructural no se completa en ellas, ya que la capa muscular se conserva parcial o totalmente en los vasos. Esta insuficiencia cualitativa y cuantitativa de la reorganización fisiológica conduce a una disminución del flujo sanguíneo placentario, que aumenta con la progresión del embarazo. Además, la capa muscular restante en los vasos mantiene su sensibilidad a los estímulos vasomotores y, por lo tanto, su capacidad de vasoconstricción.

Otro signo típico, aunque inespecífico, de patología vascular del lecho placentario en la nefropatía del embarazo es la aterosis aguda. Este término se refiere a la arteriopatía necrosante caracterizada por necrosis fibrinoide de la pared vascular, acumulación de células espumosas (macrófagos lipídicos) en la pared vascular dañada, proliferación de fibroblastos e infiltración perivascular de células mononucleares.

Estos cambios contribuyen a aumentar la isquemia placentaria, dando lugar en los casos más graves a infartos placentarios y daño fetal: la probabilidad de retraso del crecimiento intrauterino y muerte fetal en la preeclampsia aumenta de 2 a 10 veces.

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Patomorfología de los riñones

Un signo morfológico típico de la nefropatía del embarazo es la endoteliosis glomerulocapilar: cambios en los glomérulos causados por patología endotelial. Los glomérulos se agrandan y la luz de las asas capilares se estrecha marcadamente debido a la hinchazón de las células endoteliales. En la mayoría de los casos, también se observa un aumento de la matriz mesangial, la interposición de procesos mesangiales entre la membrana basal y el endotelio, con acumulación de la matriz en esta zona, lo que puede confundirse con un engrosamiento de la membrana basal. En ocasiones, se encuentran depósitos de fibrina e IgM en los glomérulos. La gravedad de los cambios morfológicos se correlaciona con la gravedad de las manifestaciones clínicas de la nefropatía del embarazo. La endoteliosis glomerulocapilar es completamente reversible y desaparece pocas semanas después del parto.

Un signo morfológico poco frecuente de preeclampsia (típico de casos de inicio temprano y evolución grave) es la hialinosis glomerular focal y segmentaria, detectada durante una biopsia renal posparto. Su desarrollo se asocia con endoteliosis glomerular y coagulación sanguínea intraglomerular, lo que provoca isquemia renal. Otro signo morfológico poco frecuente de nefropatía grave del embarazo es la necrosis fibrinoide y la esclerosis de las arterias interlobulares, que se desarrolla como resultado del efecto perjudicial directo de la hipertensión arterial aguda y elevada. En mujeres con hialinosis glomerular focal y segmentaria y esclerosis de los vasos intrarrenales, la hipertensión arterial persiste posteriormente, en ocasiones con una evolución maligna.

Cambios anatómicos y funcionales en el sistema urinario

Durante el embarazo normal, los riñones aumentan de tamaño: su longitud aumenta entre 1,5 y 2 cm. Los principales cambios anatómicos afectan a la pelvis renal: la dilatación de la pelvis renal, los cálices y los uréteres, causada por la hiperprogestinemia, se observa ya en las primeras etapas de la gestación. Por lo general, la dilatación de la pelvis renal es más pronunciada en el lado derecho. En la segunda mitad del embarazo, persisten los cambios en las vías urinarias debido no solo a factores hormonales, sino también al efecto mecánico del crecimiento uterino. Estos cambios, que provocan alteraciones de la urodinámica y estasis urinaria, constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de infecciones urinarias (desde bacteriuria asintomática hasta pielonefritis aguda) en mujeres embarazadas.

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Cambios en la hemodinámica renal y la función renal

El embarazo fisiológico se caracteriza por una vasodilatación sistémica significativa, que se desarrolla desde el inicio de la gestación. En las mujeres embarazadas, el flujo sanguíneo renal y el flujo sanguíneo subcutáneo (FSE) aumentan: los valores máximos de estos indicadores se registran ya en el primer trimestre y, en promedio, superan los de las mujeres no embarazadas en un 35-50 %. Este aumento del flujo sanguíneo renal y del FSE se asocia con la dilatación de los vasos renales y el aumento del flujo plasmático glomerular, lo cual se observó mediante micropunción en modelos experimentales de gestación en ratas.

• Durante el embarazo, la producción de creatinina no aumenta, por lo que el aumento del SCF provoca una disminución de la concentración de creatinina en sangre, así como de otros productos del metabolismo del nitrógeno. El nivel normal de creatinina durante el embarazo no supera 1 mg/dl, el de ácido úrico es de 4,5 mg/dl y el de nitrógeno ureico es de 12 mg/dl.
• El aumento del flujo sanguíneo subcutáneo (SCF) con reabsorción tubular sin cambios durante el embarazo es la causa del aumento de la excreción urinaria de glucosa, ácido úrico, calcio, aminoácidos y bicarbonato. La bicarbonaturia se considera una reacción compensatoria en respuesta al desarrollo de hipocapnia (alcalosis respiratoria que se desarrolla en mujeres embarazadas debido a la hiperventilación fisiológica). La reacción persistente de orina alcalina, característica del embarazo, es otro factor de riesgo para el desarrollo de infecciones urinarias.
• Debido al aumento del SCF, también se desarrolla proteinuria fisiológica en las embarazadas. La excreción diaria de proteínas durante el embarazo es de 150 a 300 mg.

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Cambios en el equilibrio agua-sal

Durante el embarazo fisiológico, se observan cambios significativos en el equilibrio hidrosalino. Como resultado de la hiperproducción de mineralocorticoides, se produce una retención significativa de iones de sodio y agua. Al final del embarazo, se acumulan aproximadamente 900 mEq de sodio en el cuerpo de la embarazada, lo que equivale a 6-8 litros de líquido. Esto provoca un aumento del volumen plasmático circulante durante la gestación de un 40-50%, con el aumento máximo en la segunda mitad del embarazo. Aproximadamente dos tercios del sodio acumulado (o su equivalente en volumen) se encuentra en los tejidos del feto y un tercio en el cuerpo de la madre, distribuidos uniformemente entre el lecho vascular y el intersticio. Como resultado, junto con el aumento del volumen sanguíneo intravascular, aumenta la hidrofilicidad tisular y se desarrolla edema fisiológico, detectado en diferentes etapas del embarazo en el 80% de las mujeres. Estos edemas son inestables, no se acompañan de proteinuria ni hipertensión arterial y no requieren tratamiento.

Debido a la retención de iones de sodio y agua, se produce el fenómeno de dilución sanguínea. Se puede diagnosticar con base en una disminución del hematocrito al 35-36%, la concentración de hemoglobina a 120-100 g/l y una disminución de la concentración de proteínas totales y albúmina en sangre de un promedio de 10 g/l.

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Regulación de la presión arterial durante el embarazo

Durante el embarazo, se produce una disminución de la presión arterial, que alcanza sus valores mínimos al final del primer trimestre. En las embarazadas, la presión arterial sistólica es, en promedio, de 10 a 15 mm Hg, y la presión arterial diastólica es de 5 a 15 mm Hg menor que antes del embarazo. Desde el comienzo del segundo trimestre, la presión arterial aumenta gradualmente de forma muy lenta y, al final del embarazo, puede alcanzar el nivel observado antes de la concepción. Se produce una disminución de la presión arterial a pesar del aumento del volumen de sangre circulante y del volumen minuto de circulación sanguínea, característico del embarazo. La principal causa de la disminución de la presión arterial es el desarrollo de vasodilatación, que, a su vez, resulta del efecto de las hormonas placentarias sobre el endotelio vascular. Durante el curso fisiológico del embarazo, la placenta produce cantidades significativas de prostaciclina 1 ₂ y factor relajante endotelial (óxido nítrico), que tienen propiedades vasodilatadoras y antiplaquetarias. Además de la vasodilatación, la acción de la prostaciclina y el óxido nítrico durante el embarazo se asocia con la refractariedad de la pared vascular a la acción de los factores presores, lo que finalmente conduce a una disminución de la presión arterial. En respuesta a la vasodilatación y a la disminución de la presión arterial durante la gestación, se activa el sistema RAAS.

Desde el comienzo mismo del embarazo se observa un claro aumento de la actividad de la renina plasmática, alcanzando su valor máximo (de media 4 veces más que antes del embarazo) en la segunda mitad de la gestación.

• Un aumento del nivel de renina en la sangre se acompaña de un aumento de la secreción de aldosterona.
• El estado de producción de angiotensina II en mujeres embarazadas no ha sido suficientemente estudiado, pero su nivel aparentemente también está elevado, ya que se detecta una respuesta excesiva al bloqueo agudo de la ECA en mujeres embarazadas con presión arterial normal.

Por tanto, se puede asumir que la activación del RAAS durante el embarazo sirve como un mecanismo importante para prevenir la hipotensión, ya que la presión arterial se mantiene normal.

Síntomas nefropatías maternas

La nefropatía del embarazo siempre se desarrolla en la segunda mitad del embarazo. A continuación, se presentan sus síntomas.

• El síntoma principal de la nefropatía del embarazo es la proteinuria superior a 0,3 g/día, cuya gravedad sirve como indicador de la gravedad de la enfermedad. Una característica distintiva de la proteinuria en la preeclampsia es su velocidad de aumento: a veces, desde la aparición de proteínas en la orina hasta el desarrollo de una proteinuria masiva (5-10 o incluso 15-30 g/l), solo transcurren unas pocas horas. Por lo tanto, con un parto oportuno, el síndrome nefrótico puede no desarrollarse. Con una duración relativamente prolongada (una semana o más) de proteinuria superior a 3 g/día, es posible el desarrollo del síndrome nefrótico, un indicador del cual en las mujeres embarazadas es una concentración de albúmina en sangre inferior a 25 g/l. Por lo general, la proteinuria se asocia con hipertensión arterial grave. Sin embargo, en algunos casos, la presión arterial aumenta ligeramente, lo que no excluye el desarrollo de preeclampsia/eclampsia, que se manifiesta como proteinuria aislada.
• La hipertensión arterial es otro síntoma importante de nefropatía en embarazadas. El criterio de hipertensión arterial en embarazadas es un aumento repetido de la presión arterial hasta 140/90 mmHg.
  • Un aumento persistente de la presión arterial diastólica a 90 mmHg o más, registrado después de las 20 semanas de embarazo, indica el desarrollo de hipertensión arterial gestacional y tiene un valor pronóstico desfavorable, ya que se ha establecido que superar este nivel de presión arterial diastólica en una mujer embarazada se acompaña de un aumento de la mortalidad perinatal. Una presión arterial diastólica igual o superior a 110 mmHg se considera un signo de preeclampsia.
  • En la nefropatía del embarazo, el valor de la presión arterial sistólica no tiene valor diagnóstico ni pronóstico.
  • La hipertensión arterial puede tener una evolución progresiva o en crisis. El aumento nocturno de la presión arterial es típico. Con una presión arterial superior a 180/110 mmHg, puede desarrollarse encefalopatía hipertensiva, accidente cerebrovascular hemorrágico, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar y desprendimiento de retina.
• La mayoría de las mujeres con nefropatía del embarazo presentan edema, que se acompaña de un rápido aumento de peso, pero incluso en casos graves de preeclampsia/eclampsia, el edema puede estar ausente. Actualmente, el edema se excluye de los criterios diagnósticos de nefropatía debido a su inespecificidad.
• Un síntoma importante de la nefropatía del embarazo es la hiperuricemia (más de 357 μmol/l), que suele preceder a la aparición de proteinuria. La magnitud de la hiperuricemia permite diferenciar la preeclampsia, en la que el contenido de ácido úrico en sangre puede alcanzar los 595 μmol/l, de la hipertensión arterial transitoria, que se caracteriza por concentraciones más bajas de ácido úrico en sangre. La hiperuricemia parece estar causada por una alteración de la perfusión renal.
• En mujeres embarazadas con nefropatía, se observa una disminución del flujo sanguíneo renal y del aclaramiento de creatinina (SCF). A pesar de la disminución del aclaramiento de creatinina, su concentración sanguínea suele mantenerse normal.
• Las complicaciones de la nefropatía en el embarazo incluyen necrosis tubular aguda y, en casos raros, necrosis cortical aguda, que se manifiestan como un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda.

Daño al sistema nervioso central (eclampsia)

La eclampsia se desarrolla en la mayoría de los casos como resultado de la progresión de la nefropatía gestacional; sin embargo, en un 15-20% de los casos, puede desarrollarse sin proteinuria ni hipertensión arterial previas. Se considera un signo de daño isquémico del SNC, aparentemente causado por espasmo de los vasos cerebrales y microangiopatía trombótica por hipercoagulación intravascular. La eclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo, generalmente antes del parto o en la semana posterior (en algunas pacientes, directamente durante el parto), se manifiesta con convulsiones similares a una crisis epiléptica y, por lo general, se acompaña de hipertensión arterial, aunque no necesariamente grave. El desarrollo del síndrome convulsivo puede estar precedido por un breve pródromo con cefaleas, visión borrosa, dolor epigástrico, náuseas o vómitos. Es posible que se presente aumento de la actividad de las enzimas hepáticas en sangre, hiperuricemia, trombocitopenia y trastornos de la coagulación sanguínea. Teniendo en cuenta la posibilidad de desarrollar eclampsia en ausencia de proteinuria e hipertensión arterial, se recomienda que las mujeres en la segunda mitad del embarazo consideren los síntomas prodrómicos descritos de nefropatía del embarazo como manifestaciones tempranas de preeclampsia hasta que se establezca otra causa.

Daño hepático

El daño hepático se desarrolla en el curso progresivo más severo de la nefropatía del embarazo y es causado por la microangiopatía trombótica de los vasos intrahepáticos, que conduce a un daño isquémico del órgano.

Morfológicamente, este tipo de lesión se caracteriza por hemorragias intrahepáticas, depósito de fibrina periportal y focos de necrosis del tejido hepático.

La combinación de daño hepático con anemia hemolítica microangiopática en pacientes con preeclampsia (eclampsia) se denomina síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, plaquetopenia baja), que se presenta en el 0,2-0,9% de las embarazadas. Este síndrome se presenta dos veces más frecuentemente en embarazos repetidos, especialmente con un desenlace desfavorable del primero, y se acompaña de una alta mortalidad perinatal (30-60%) y materna (24-30%), y casi el 50% de los recién nacidos presentan signos de retraso del crecimiento intrauterino. En el 70% de los casos, el síndrome HELLP se desarrolla inmediatamente antes del parto, aunque también puede presentarse 24-48 horas después. El cuadro clínico del síndrome HELLP incluye síntomas de daño hepático (aumento de la actividad de las transaminasas y la γ-glutamil transferasa en la sangre), anemia hemolítica (la presencia de hemólisis se juzga por el aumento del porcentaje de eritrocitos fragmentados en un frotis de sangre periférica y por una actividad de la lactato deshidrogenasa superior a 600 UI/l), trombocitopenia (menos de 100.000 en 1 μl) seguida de insuficiencia renal aguda o, con menor frecuencia, insuficiencia multiorgánica. En el 25% de los pacientes, esta patología se complica con el desarrollo del síndrome DIC. En casos raros, el síndrome HELLP puede causar complicaciones potencialmente mortales para una mujer: hematomas subcapsulares, hemorragias en el parénquima y rupturas hepáticas. El único tratamiento eficaz para el síndrome HELLP es el parto de emergencia.

Patología del sistema de coagulación sanguínea

En pacientes con nefropatía del embarazo, se observa una activación de la coagulación sanguínea intravascular causada por daño en el endotelio vascular. Como resultado, se produce la activación plaquetaria, evidenciada por una disminución en su número (debido a su "consumo" en los focos de daño endotelial), un aumento en la concentración de sustancias plaquetarias (tromboglobulina, tromboxano A1, cerotonina) en sangre y una disminución en las propiedades de agregación de estas células en muestras in vitro. Junto con la activación plaquetaria, se produce una activación del enlace plasmático de coagulación y fibrinólisis, cuyos signos de laboratorio son un aumento en la concentración de productos de degradación del fibrinógeno y complejos solubles de fibrina-monómero. En los casos más graves, la progresión de la nefropatía del embarazo se complica por el desarrollo de síndrome de CID aguda, que se manifiesta por hemorragia generalizada y síntomas de insuficiencia multiorgánica. En el síndrome de CID agudo, los pacientes experimentan trombocitopenia grave (menos de 50.000 en 1 μl) e hipofibrinogenemia pronunciada, un alto porcentaje de eritrocitos fragmentados.

Evolución de la nefropatía en la mujer embarazada

La nefropatía del embarazo siempre se desarrolla en la segunda mitad del embarazo. En la mayoría de los casos, ocurre después de las 34 semanas de gestación. El desarrollo temprano (antes de las 34 semanas) y la evolución grave de la nefropatía del embarazo son típicos en pacientes con síndrome antifosfolípido. La preeclampsia se caracteriza por una evolución progresiva, que se manifiesta en un aumento constante de la proteinuria y la hipertensión arterial o la aparición de nuevos signos clínicos, que pueden provocar el desarrollo de afecciones críticas como eclampsia, síndrome de CID aguda, insuficiencia hepática o renal, desprendimiento prematuro de placenta y muerte fetal. El tiempo transcurrido desde las primeras manifestaciones clínicas de la nefropatía hasta el desarrollo de estas afecciones varía de 2 a 3 semanas, sin superar los 12 días en la mayoría de las pacientes. La duración de la fase precrítica de la nefropatía del embarazo suele ser de 4 a 5 semanas; sin embargo, es posible una evolución fulminante de la preeclampsia, en la que transcurren tan solo unas horas desde la aparición de los primeros síntomas de la nefropatía del embarazo hasta el fallecimiento de la paciente.

Formas

El término nacional "nefropatía del embarazo" se asemeja en criterios clínicos a los términos internacionales "preeclampsia" o "hipertensión proteinúrica". Sin embargo, se aceptan diferentes clasificaciones de este síndrome tanto en Rusia como en el extranjero. En Rusia, la nefropatía del embarazo es una de las etapas de la gestosis (abreviatura del término alemán Gestationstoxicose, toxicosis del embarazo), que se divide en hidropesía (edema aislado), nefropatía del embarazo (una combinación de proteinuria e hipertensión arterial), preeclampsia (una combinación de nefropatía con daño moderado del sistema nervioso central) y eclampsia (nefropatía y daño grave del sistema nervioso central con convulsiones y, a menudo, coma). En el extranjero, según la clasificación de la OMS (1996), la preeclampsia se considera una de las formas de hipertensión arterial del embarazo.

Existen 4 formas de hipertensión arterial en la mujer embarazada.

1. Preeclampsia/eclampsia.
2. Hipertensión arterial crónica.
3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia/eclampsia asociada.
4. Hipertensión gestacional.

• La preeclampsia (hipertensión proteinúrica, nefropatía del embarazo) es un síndrome específico que se desarrolla en la segunda mitad del embarazo y se caracteriza por hipertensión arterial y proteinuria. Actualmente, el edema no se considera un signo diagnóstico de preeclampsia debido a su inespecificidad. La eclampsia es una lesión del sistema nervioso central (SNC) que se desarrolla como resultado de la progresión de la preeclampsia.
• La hipertensión arterial crónica es la hipertensión arterial preembarazo (hipertensión, hipertensión arterial secundaria, incluida la etiología renal). Sus criterios se enumeran a continuación.
  • Registro de presión arterial igual a 140/90 mm Hg o más, al menos 2 veces antes del embarazo.
  • Detección de hipertensión arterial en la primera mitad del embarazo.
  • Persistencia de la presión arterial elevada durante más de 12 semanas después del parto si se registró por primera vez en la segunda mitad del embarazo.
• La hipertensión gestacional es un aumento aislado (sin proteinuria) y sin complicaciones de la presión arterial, que se detecta por primera vez en la segunda mitad del embarazo. Las mujeres con hipertensión gestacional deben ser observadas durante al menos 12 semanas después del parto antes de precisar el diagnóstico, que puede tener las siguientes formulaciones.
  • Hipertensión arterial transitoria (en caso de normalización de la presión arterial).
  • Hipertensión arterial crónica (con aumento persistente de la presión arterial).

En el extranjero, se suele utilizar el término "hipertensión arterial gestacional", que combina la preeclampsia y la hipertensión arterial transitoria. En este caso, la hipertensión arterial transitoria se denomina hipertensión arterial gestacional moderada, y la preeclampsia, hipertensión arterial gestacional grave. Esta distinción se basa en la gravedad de la hipertensión arterial y la presencia de proteinuria.

La hipertensión arterial en embarazadas es una de las complicaciones más importantes y extendidas del embarazo, de carácter terapéutico. En diferentes países del mundo, se detecta en un 8-15% de las embarazadas. La prevalencia de la preeclampsia (nefropatía de las embarazadas) es de aproximadamente el 3%, y la de la eclampsia, del 0,1%. En Rusia, según un estudio epidemiológico realizado en 1998, la hipertensión arterial se registra en el 20% de las embarazadas. El diagnóstico de gestosis se estableció en el 13,5% de todas las embarazadas. Esta variabilidad en los datos epidemiológicos se debe a las diferencias en las clasificaciones y criterios diagnósticos adoptados tanto en Rusia como en el extranjero.

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Tratamiento nefropatías maternas

El tratamiento conservador de la nefropatía del embarazo es ineficaz. Intentar mantener el embarazo mediante la reducción de la presión arterial puede ser peligroso para la madre y el feto, ya que la corrección de la hipertensión arterial no afecta la progresión de la gestosis ni excluye el desarrollo de eclampsia e insuficiencia placentaria grave. En este sentido, el diagnóstico establecido de nefropatía del embarazo sirve como indicación para el parto, que se considera el único método de tratamiento eficaz. Tras el parto, se observa una rápida reversión de todas las manifestaciones clínicas.

Una paciente con nefropatía del embarazo debe ser hospitalizada inmediatamente en la unidad de cuidados intensivos. Se indican reposo en cama (que mejora el flujo sanguíneo uteroplacentario), monitoreo de la madre y el feto, prevención de la eclampsia, terapia sedante y antihipertensiva, corrección de la hipovolemia, trastornos hemodinámicos y de la coagulación. La evaluación dinámica de la gravedad de la mujer y el feto es necesaria para tomar una decisión oportuna sobre el parto. Para este propósito, se lleva a cabo un monitoreo cuidadoso de la presión arterial, determinación diaria (a veces cada hora) de proteinuria y diuresis. Se realizan análisis de sangre bioquímicos diariamente, incluyendo la determinación de la concentración de proteína total, creatinina, ácido úrico, actividad de transaminasas hepáticas, contenido de hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas en la sangre, y se monitorean los parámetros del coagulograma. El examen fetal incluye ultrasonido y métodos biofísicos.

• El sulfato de magnesio se considera el fármaco de elección para la prevención de la eclampsia, ya que reduce la excitabilidad del SNC en mayor medida que los neurolépticos y tranquilizantes, y es superior a estos en términos de seguridad para la madre y el feto. Aunque actualmente no se considera un fármaco antihipertensivo, su uso produce una disminución de la presión arterial en la mayoría de las pacientes. Se recomienda administrar sulfato de magnesio inmediatamente después del parto, ya que las convulsiones suelen aparecer en el puerperio temprano. El uso de fármacos antes del parto es indeseable, ya que puede empeorar el parto o provocar complicaciones de la anestesia durante la cesárea.
• El objetivo de la terapia de infusión es corregir el estado reológico de la sangre y la hipovolemia para asegurar una perfusión adecuada de los órganos, principalmente el complejo uteroplacentario y los riñones. Para evitar la hiperhidratación y el edema pulmonar, es necesario un control cuidadoso de la diuresis, la presión arterial y el hematocrito. Se utilizan soluciones de sustancias de bajo peso molecular (glucosa, dextrano) y hemoderivados (albúmina, plasma fresco congelado).
• En caso de desarrollo del síndrome de CID, se prescribe plasma fresco congelado, que actúa como fuente natural de antitrombina III, la cual tiene la propiedad de bloquear la coagulación sanguínea intravascular. La dosis de plasma fresco congelado es de 6-12 ml/kg de peso corporal al día. En caso de desarrollo del síndrome HELLP, se recomienda combinar infusiones de plasma fresco congelado con plasmaféresis. El uso de plasma fresco congelado en trastornos graves de hipercoagulabilidad se combina con la administración de heparina a una dosis de 10.000-20.000 U/día. En caso de hemorragia, la dosis de heparina no debe superar las 5.000 U/día, y los fármacos deben administrarse directamente en plasma fresco congelado para una activación más rápida de la antitrombina III, cuyo cofactor es la heparina.
• La corrección de la hipertensión arterial es necesaria en caso de nefropatía gestacional para prevenir complicaciones agudas como hemorragia cerebral, edema pulmonar y desprendimiento de retina. El tratamiento antihipertensivo para la nefropatía gestacional debe prescribirse si la presión arterial es superior a 160/100 mmHg. Sin embargo, una disminución rápida de la presión arterial puede provocar un deterioro agudo de la perfusión placentaria, cerebral y renal, lo que puede agravar la condición de la madre y el feto, llegando incluso a la eclampsia y la muerte fetal intrauterina. Por esta razón, el tratamiento antihipertensivo en mujeres embarazadas con preeclampsia debe administrarse con precaución, y el nivel objetivo de presión arterial para la nefropatía gestacional debe ser de 130-140/85-90 mmHg.
  • Si el parto está programado en las próximas 24 horas, se deben administrar antihipertensivos por vía parenteral. En este caso, están indicados el betabloqueante labetalol (por vía intravenosa) o la hidralazina (por vía intravenosa o intramuscular). También son posibles los bloqueadores de los canales de calcio sublinguales. Si no se logra controlar la presión arterial con estos fármacos, se justifica el nitroprusiato de sodio intravenoso, a pesar de su toxicidad fetal.
  • En los casos en que el parto pueda retrasarse, los medicamentos se administran por vía oral.
    • Un fármaco antihipertensivo seguro y eficaz durante el embarazo es la α-metildopa, que debe prescribirse en dosis 2-3 veces superiores a las habituales debido a las peculiaridades del metabolismo hepático del fármaco en mujeres embarazadas. También está indicado el uso de betabloqueantes: atenolol en dosis de 50-100 mg/día en 2 dosis, metoprolol en dosis de 100-200 mg/día en 2 dosis, betaxolol en 5-20 mg/día en 1 dosis. Además de estos fármacos, se pueden utilizar bloqueadores lentos de los canales de calcio, generalmente la serie de nifedipino.
    • La prescripción de tiazidas y otros diuréticos como antihipertensivos no está indicada en mujeres embarazadas, ya que su uso puede reducir el volumen de sangre circulante, lo que puede contribuir al desarrollo de trastornos de la perfusión en los órganos. La prescripción de diuréticos solo puede estar indicada en presencia de hipertensión arterial resistente a otros fármacos y riesgo de complicaciones hipertensivas.
    • El embarazo es una contraindicación absoluta para el uso de inhibidores de la ECA, que pueden causar muerte fetal intrauterina, insuficiencia renal aguda y conducto arterioso persistente en el recién nacido.

Prevención

La prevención de la nefropatía en embarazadas aún no se ha resuelto por completo. A las mujeres con factores de riesgo de nefropatía, teniendo en cuenta la importancia patogénica de los trastornos endoteliales-plaquetarios, se les recomienda prescribir pequeñas dosis de ácido acetilsalicílico (60-125 mg/día), que inhibe la síntesis de tromboxano en las plaquetas y no afecta la producción de prostaciclina por el endotelio vascular. Sin embargo, en grandes estudios controlados con placebo que incluyeron embarazadas de alto riesgo, no se demostró la eficacia de este fármaco en la prevención de la nefropatía en embarazadas. La excepción fueron las mujeres con síndrome antifosfolípido, en quienes la administración de ácido acetilsalicílico previno el desarrollo temprano de nefropatía en embarazadas. También se demostró que en pacientes con síndrome antifosfolípido, el riesgo de preeclampsia se reduce mediante el uso de fármacos anticoagulantes (heparina).

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Pronóstico

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Éxodo de la madre

Hasta la fecha, la nefropatía del embarazo sigue siendo una de las principales causas de mortalidad materna en los países desarrollados. Su participación en la estructura de la mortalidad materna es del 20-33%. Cada año, 50.000 mujeres mueren por esta grave complicación del embarazo en todo el mundo. Las principales causas de muerte en la preeclampsia (eclampsia) son el daño del SNC (accidente cerebrovascular hemorrágico e isquémico, edema cerebral), el edema pulmonar, la necrosis hepática y el síndrome de CID aguda. En mujeres que han tenido nefropatía del embarazo, la incidencia de hipertensión arterial en el futuro no supera la de la población general. Sin embargo, con la aparición temprana de la nefropatía (antes de las 34 semanas de embarazo) o su recurrencia durante el siguiente embarazo, el riesgo de desarrollar hipertensión arterial en el futuro aumenta.

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Resultado para el feto

La preeclampsia se asocia con una alta mortalidad perinatal, que alcanza los 33,7 casos por cada 1000 recién nacidos (en mujeres con presión arterial normal, esta cifra es de 19,2 casos por cada 1000 recién nacidos). Además, se asocia con una alta incidencia de parto prematuro y morbilidad perinatal causada por retraso del crecimiento intrauterino y asfixia.