Nefropatía de mujeres embarazadas

Nefropatía embarazada - una complicación de la segunda mitad del embarazo, que se manifiesta por hipertensión, proteinuria, a menudo en combinación con edema, que puede tener un carácter progresivo al desarrollo de condiciones críticas de la madre y el feto (eclampsia, HELLP Síndrome de Down, síndrome de DIC, retraso del crecimiento intrauterino y muerte fetal) .

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Causas de nefropatía de mujeres embarazadas

La causa de la nefropatía en mujeres embarazadas aún no está clara, mientras que sus mecanismos fisiopatológicos han sido bastante bien estudiados. Según las ideas modernas, la nefropatía de las mujeres embarazadas debe considerarse una complicación sistémica del embarazo, en la que se ven afectados casi todos los órganos vitales, y la hipertensión arterial es solo un aspecto del problema. La principal característica patogénica de la preeclampsia es el daño y la disfunción del endotelio vascular, especialmente expresado en el lecho microcirculatorio placentario y renal.

Como resultado, la patología endotelial disminuye vasodilatador síntesis, antiplaquetarios y factores anticoagulantes (prostaciclina, óxido nítrico, antitrombina III), proporcionando un endotelio atrombogénico natural, y, por el contrario, el aumento de liberación de vasoconstrictores y procoagulantes (endotelina, tromboxano, factor de von Willebrand, la fibronectina, el inhibidor del activador del plasminógeno ) Estos cambios conducen a las siguientes violaciones:

• Aumento de la sensibilidad de la pared vascular a los efectos de presión y vasoconstricción.
• Aumento de la permeabilidad de la pared del vaso con propotovaniya parte del plasma en el espacio intersticial, que se acompaña del desarrollo de edema, una disminución en el volumen de líquido circulante y el engrosamiento de la sangre.
• Activación de los enlaces plaquetarios y plasmáticos de la hemostasia con el desarrollo de la coagulación intravascular de la sangre.

Vasoconstricción Combinación, reduciendo el volumen del fluido en circulación y de trombos implica la perfusión violación de órganos y tejidos con el desarrollo de la isquemia de órganos en general, placenta, riñón, cerebro y el hígado.

El mecanismo desencadenante que inicia los procesos descritos no está claramente establecido. Sin embargo, según la hipótesis más común actualmente CJM de Groot y RN Taylor, considerado una violación fundamental de la adaptación de las arterias espirales del útero para la gestación en desarrollo que conduce al desarrollo de insuficiencia placentaria circulatorio. El resultado es el desarrollo de factores de placenta isquémica que tienen las propiedades de las toxinas endoteliales y causan daño sistémico al endotelio en la nefropatía de mujeres embarazadas. Como otros factores que inducen daño endotelial en la preeclampsia, se consideran la activación de neutrófilos mediados por citocinas, la peroxidación lipídica y el estrés oxidativo.

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Factores de riesgo

El principal factor de riesgo para la nefropatía en mujeres embarazadas es el primer embarazo, en el que la probabilidad de desarrollar nefropatía es 15 veces mayor que con embarazos repetidos. La hipertensión arterial gestacional también es más común durante el primer embarazo.

Otro factor de riesgo importante para la nefropatía en mujeres embarazadas se considera patología somática: enfermedades del sistema cardiovascular (principalmente hipertensión arterial), riñones, enfermedades sistémicas del tejido conectivo, diabetes, obesidad.

Otros factores de riesgo para las mujeres embarazadas con enfermedad renal en cuenta la edad materna (mayores de 35 y menores de 19 años), el tabaquismo, las anomalías hereditarias de la nefropatía materna embarazada y el embarazo múltiple.

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Patogenesia

Los principales cambios en la nefropatía de las mujeres embarazadas ocurren en el lecho vascular de la placenta y los riñones. Se observan constantemente, independientemente de su participación en el proceso de otros órganos y sistemas.

Patología del lecho útero-placentario

En el embarazo normal, el sistema de formación vascular placenta se lleva a cabo haciendo reaccionar el trofoblasto (células de embrión de capa exterior) con las arterias uterinas espirales. El trofoblasto tiene la capacidad de crecimiento invasivo en las profundidades del útero y la formación de vellosidades. Poco a poco las siestas crecen, formando su propio sistema vascular, conectado a través del cordón umbilical con el sistema circulatorio del feto. Al mismo tiempo, la invasión del trofoblasto en la arteria uterina espiral desarrollar cambios estructurales de estos vasos conducen a la pérdida de sus capas musculares y endoteliales de la membrana elástica interna, mediante el cual se transforman sustancialmente de arterias tipo musculares en la boca abierta sinusoide. En el proceso de dicha transformación, las arterias espirales se acortan, se expanden y se enderezan, perdiendo la capacidad de responder a los efectos de presión. Estos cambios sufridos por cada arteria espiral representan un mecanismo de adaptación para la entrada en el espacio intervelloso sangre materna de acuerdo con las necesidades del feto. La transformación de las arterias espirales del útero y la formación del sistema vascular de la placenta y el feto se completan a las 18-22 semanas de embarazo. Es a partir de este momento que es posible el desarrollo de preeclampsia (eclampsia).

En la nefropatía de mujeres embarazadas, de la mitad a dos tercios de las arterias espirales experimentan cambios adaptativos, y no se completa el ajuste estructural en ellas, ya que la capa muscular se conserva parcial o completamente en los vasos. Esta inferioridad cualitativa y cuantitativa del ajuste fisiológico conduce a una disminución del flujo sanguíneo de la placenta, que aumenta con el desarrollo del embarazo. Además, la capa muscular que queda en los vasos retiene su sensibilidad a los estímulos vasomotores y, en consecuencia, la capacidad de vasoconstricción.

Otro signo típico, aunque no específico, de la patología vascular del lecho placentario con nefropatía en mujeres embarazadas es la "aterosis aguda". Este término se llama arteriopatía necrotizante caracterizada por necrosis fibrinoide de los vasos sanguíneos, la acumulación de células espumosas (macrófagos que contienen lípidos) a la pared vascular dañada, la proliferación de fibroblastos y la infiltración perivascular de células mononucleares.

Estos cambios contribuyen al aumento de la isquemia placentaria, lo que lleva en la mayoría de los casos graves a los ataques cardíacos y al daño fetal: la probabilidad de retraso del crecimiento intrauterino y muerte fetal durante la preeclampsia aumenta entre 2 y 10 veces.

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Pathomorfología de los riñones

Un signo morfológico típico de la nefropatía en mujeres embarazadas es la endoteliosis capilar glomerular: cambios glomerulares debido a la patología endotelial. Los glomérulos se agrandan en tamaño, la luz de los bucles capilares se estrecha agudamente debido a la hinchazón de las células endoteliales. En la mayoría de los casos, también se observa un aumento en la matriz mesangial, una interposición de los procesos mesangiocíticos entre la membrana basal y el endotelio con la acumulación de una matriz en esta zona, que puede tomarse como un engrosamiento de la membrana basal. A veces, en los glomérulos, se encuentran depósitos de fibrina e IgM. La gravedad de los cambios morfológicos se correlaciona con la gravedad de las manifestaciones clínicas de la nefropatía en mujeres embarazadas. La endoteliosis glomerular-capilar es completamente reversible y desaparece unas pocas semanas después del parto.

Signo morfológico rara de la preeclampsia (típico de los casos de aparición temprana y la evolución grave) se siente focal y segmentaria hialinosis glomerular, detectable en la biopsia renal en el período posparto. Su desarrollo está asociado con la endoteliosis glomerular y la coagulación intraglular de la sangre, lo que lleva a la isquemia renal. Otra característica morfológica rara de grave nefropatía embarazada - necrosis fibrinoide y la esclerosis interlobar arterias, que se desarrolla como resultado de efecto perjudicial directa de la presión arterial aguda y alta. En mujeres con hialinosis glomerular segmentaria focal y esclerosis de los vasos intrarrenales, la hipertensión se conserva posteriormente, a veces con curso maligno.

Cambios anatómicos y funcionales en el sistema urinario

Durante el embarazo normal, el aumento del tamaño del riñón: su longitud se incrementa por 1.5-2 cm cambios anatómicos básicos afectan sistema pielocalicial :. Expansión de la pelvis renal, los cálices y los uréteres, debido giperprogestinemiey, observó en las primeras etapas de gestación. Como regla, la dilatación del sistema cáliz-pelvis es más pronunciada a la derecha. En la segunda mitad del embarazo, los cambios en el tracto urinario se conservan debido no solo a factores hormonales, sino también a la acción mecánica del útero agrandado. Estos cambios conducen a la violación de la urodinámica y estasis urinaria, son un factor de riesgo para la infección del tracto urinario (de la bacteriuria asintomática a la pielonefritis aguda) en mujeres embarazadas.

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Cambios en la hemodinámica renal y la función renal

El embarazo fisiológico se caracteriza por una vasodilatación sistémica significativa, que se desarrolla con el inicio de la gestación. En el embarazo, el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular aumentan: los valores máximos de estos indicadores ya se registran en el primer trimestre y en promedio superan en un 35-50% los de las mujeres no embarazadas. El aumento en el flujo sanguíneo renal y la TFG se asocia con la dilatación del vaso renal y el aumento de la plasmación glomerular, que se estableció mediante microperforación en modelos experimentales de embarazo en ratas.

• Durante el embarazo, no hay aumento en la producción de creatinina, por lo tanto, la tasa de filtración glomerular aumenta la concentración en la sangre de la creatinina, así como otros productos del metabolismo del nitrógeno. El nivel normal de creatinina durante el embarazo no supera 1 mg / dL, el ácido úrico 4.5 mg / dL, el nitrógeno ureico 12 mg / dl.
• El aumento de la TFG con reabsorción tubular, que no ha cambiado durante el embarazo, es la razón del aumento de la excreción urinaria de glucosa, ácido úrico, calcio, aminoácidos y bicarbonato. La bicarbonaturia se considera una reacción compensatoria en respuesta al desarrollo de hipocapnia (la alcalosis respiratoria se desarrolla en mujeres embarazadas debido a la hiperventilación fisiológica). Una reacción urinaria alcalina persistente, característica del embarazo, es otro factor de riesgo para desarrollar una infección urinaria.
• Como resultado del aumento de la TFG, también se desarrolla proteinuria fisiológica en mujeres embarazadas. La excreción diaria de proteínas durante el embarazo es de 150-300 mg.

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Cambios en el balance agua-sal

Durante el embarazo fisiológico, se observan cambios significativos en el equilibrio agua-sal. Como resultado de la hiperproducción de mineralocorticoides, se produce una retención significativa de iones de sodio y agua. Por el final del embarazo en mujeres embarazadas se acumula alrededor de 900 mEq de sodio, correspondiente a 6,8 litros de líquido, lo que conduce a un aumento en la circulación de volumen de plasma durante la gestación en un 40-50%, con un crecimiento máximo tiene lugar durante la segunda mitad del embarazo. Alrededor de dos tercios de la de sodio acumulado (o su volumen equivalente) contenida en los tejidos fetales, un tercio - en el cuerpo de la madre, que se distribuyen de manera uniforme entre el lecho vascular y el intersticio. Como resultado de esto, junto con un aumento en el volumen sanguíneo intravascular, los incrementos de tejidos hidrófilos y edema fisiológico desarrollado, detectada en las diferentes etapas del embarazo en el 80% de las mujeres. Estos edemas son inestables, no se combinan con proteinuria y / o aumento de la presión arterial y no requieren tratamiento en este sentido.

Debido al retraso de los iones de sodio y agua, se desarrolla el fenómeno de la dilución de la sangre. Se puede diagnosticar sobre la base de una disminución del hematocrito al 35-36%, la concentración de hemoglobina a 120-100 g / ly una disminución en la concentración de proteína total y albúmina en la sangre en promedio de 10 g / l.

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Regulación de la presión arterial durante el embarazo

Durante el embarazo, hay una disminución en la presión arterial, que alcanza los valores mínimos para el final del primer trimestre. En las mujeres embarazadas, la presión arterial sistólica promedia 10-15 mm Hg y la presión arterial diastólica entre 5-15 mm Hg. Menor que antes del embarazo. Desde el comienzo del segundo trimestre, la presión arterial está aumentando gradualmente muy lentamente y al final del embarazo puede alcanzar el nivel observado antes de la concepción. Se produce una reducción de la presión sanguínea, a pesar del aumento en el volumen de sangre circulante y del volumen minuto de circulación sanguínea, característica del embarazo. La razón principal para disminuir la presión arterial es el desarrollo de vasodilatación, que, a su vez, resulta en la acción de las hormonas placentarias en el endotelio vascular. En el curso fisiológico del embarazo, la placenta produce cantidades significativas de prostaciclina 1 ₂ y factor de relajación endotelial (óxido nítrico), que tienen propiedades vasodilatadoras y antiplaquetarias. Con la acción de la prostaciclina y el óxido nítrico en el embarazo, además de la vasodilatación, la pared vascular también es refractaria a la acción de los factores presores, lo que finalmente conduce a una disminución de la presión sanguínea. En respuesta a la vasodilatación y la reducción de la presión sanguínea durante la gestación, se produce la activación de RAAS.

Desde el comienzo del embarazo, hay un claro aumento en la actividad plasmática de la renina, alcanzando valores máximos (en promedio, 4 veces más que antes del embarazo) para la segunda mitad de la gestación.

• Un aumento en el nivel de renina en la sangre se acompaña de un aumento en la secreción de aldosterona.
• El estado de la producción de angiotensina II en mujeres embarazadas no se ha estudiado lo suficiente, pero aparentemente su nivel también es elevado, ya que las mujeres embarazadas con presión arterial normal son diagnosticadas con una respuesta excesiva al bloqueo agudo de la ECA.

Por lo tanto, se puede suponer que la activación de RAAS en el embarazo es un mecanismo importante para prevenir la hipotensión, ya que la presión sanguínea sigue siendo normal.

Síntomas de nefropatía de mujeres embarazadas

La nefropatía de las mujeres embarazadas siempre se desarrolla en la segunda mitad del embarazo. Los síntomas de la nefropatía en mujeres embarazadas se presentan a continuación.

• El síntoma principal de la nefropatía en las mujeres embarazadas es la proteinuria, que excede los 0,3 g / día, cuya gravedad sirve como indicador de la gravedad de la enfermedad. Se considera que una característica distintiva de la proteinuria en la preeclampsia es la velocidad de su crecimiento: a veces desde el momento de la aparición de la proteína en la orina hasta el desarrollo de proteinuria masiva (5-10 o incluso 15-30 g / l) es de solo unas pocas horas. En este sentido, con la entrega oportuna, el síndrome nefrótico puede no formarse. Con una existencia relativamente larga (1 semana o más) de proteinuria superior a 3 g / día, es posible el desarrollo de un síndrome nefrótico, cuyo índice en mujeres embarazadas es la concentración de albúmina de sangre inferior a 25 g / l. Como regla, la proteinuria se combina con la hipertensión arterial severa. Sin embargo, en varios casos la presión arterial aumenta ligeramente, lo que no excluye el desarrollo de preeclampsia / eclampsia, que se manifiesta como proteinuria aislada.
• La hipertensión arterial es otro síntoma importante de la nefropatía en mujeres embarazadas. El criterio para la hipertensión en mujeres embarazadas es el aumento repetido de la presión arterial a 140/90 mm Hg.
  • Un aumento constante de la presión arterial diastólica a 90 mm Hg. Y un grabado después de 20 semanas de embarazo, lo que indica el desarrollo de la hipertensión inducida por el embarazo y tiene una importancia pronóstica adversa, ya que se encontró que la superación de este nivel de la presión arterial diastólica en el embarazo se asocia con aumento de la mortalidad perinatal. La presión arterial diastólica es de 110 mm Hg. Y más, se consideran un signo de preeclampsia.
  • Cuando la nefropatía está embarazada, el valor de la presión arterial sistólica no tiene importancia diagnóstica o pronóstica.
  • La hipertensión arterial puede tener una corriente progresiva o de crisis. Característica del aumento de la noche en la presión arterial. Cuando la presión arterial mayor de 180/110 mm Hg, la encefalopatía hipertensiva pueden desarrollar, accidente cerebrovascular hemorrágico, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, desprendimiento de retina.
• En la mayoría de las mujeres con nefropatía, las mujeres embarazadas se caracterizan por la hinchazón, que se acompaña de un rápido aumento del peso corporal, sin embargo, incluso con preeclampsia / eclampsia severa, puede no haber inflamación. En la actualidad, los edemas están excluidos de los criterios diagnósticos de nefropatía debido a su inespecificidad.
• Un síntoma importante de la nefropatía en mujeres embarazadas es la hiperuricemia (más de 357 μmol / L), que, por regla general, precede a la aparición de proteinuria. Tamaño hiperuricemia permite diferenciar preeclampsia en el que los niveles sanguíneos de ácido úrico puede ser de hasta 595 mmol / l de hipertensión transitoria, que se caracteriza por concentraciones más bajas de ácido úrico en la sangre. La hiperuricemia, al parecer, se debe a una perfusión renal alterada.
• Se observa que las mujeres embarazadas con nefropatía tienen un flujo sanguíneo renal y una tasa de filtración glomerular disminuidos. A pesar de la disminución en el aclaramiento de creatinina, el nivel de creatinina en la sangre, por lo general, sigue siendo normal.
• Las complicaciones de la nefropatía en mujeres embarazadas incluyen necrosis tubular aguda y, en casos raros, necrosis cortical aguda, manifestada por un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda.

La derrota del sistema nervioso central (eclampsia)

CNS (eclampsia) en la mayoría de los casos es causada por la progresión de la nefropatía embarazada, pero en el 15-20% de los casos de eclampsia puede ocurrir sin proteinuria y la hipertensión previa. La eclampsia considera un signo de una lesión isquémica del SNC es aparentemente causada por vasoespasmo cerebral y microangiopatía trombótica debido a la hipercoagulabilidad intravascular. La eclampsia se desarrolla en la segunda mitad del embarazo, por lo general antes del nacimiento o durante la semana después de ellos (en algunos pacientes directamente en el parto), manifiestan convulsiones, se asemeja a un ataque de epilepsia, y por lo general se acompaña de hipertensión, aunque no necesariamente duro. El desarrollo del síndrome convulsivo puede estar precedido por un corto período de prodromas en forma de dolores de cabeza, alteraciones visuales, dolores epigástricos, náuseas o vómitos. Puede haber un aumento en la actividad de las enzimas hepáticas en la sangre, hiperuricemia, trombocitopenia y trastornos de la coagulación sanguínea. Teniendo en cuenta la posibilidad de la eclampsia en ausencia de proteinuria y la hipertensión se recomienda para las mujeres en es considerada la segunda mitad del embarazo síntomas prodrómicos describen nefropatía embarazadas como manifestación temprana de la preeclampsia aún no se les instalada otra razón.

Lesion del higado

La derrota del hígado se desarrolla con la progresión más grave de la nefropatía en mujeres embarazadas y es causada por una microangiopatía trombótica de los vasos intrahepáticos que conduce a daño orgánico isquémico.

Morfológicamente, este tipo de lesiones se caracteriza por hemorragias intrahepáticas, deposición periportal de fibrina, focos de necrosis del tejido hepático.

La combinación de daño hepático con anemia hemolítica microangiopática en pacientes con preeclampsia (eclampsia) se llama la HELLP-síndrome (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, bajo plaquetas - hemólisis, enzimas hepáticas elevadas, y trombocitopenia), que se desarrolla en 0,2-0,9% de embarazada . Este síndrome se produce 2 veces más a menudo en los embarazos repetidos, especialmente en un fracaso de la primera, y es seguido por un alto perinatal (30-60%) y materna (24-30%) de la mortalidad, y casi el 50% de los recién nacidos en cuenta signos de retraso del crecimiento intrauterino. En el 70% de los casos de HELLP-síndrome se desarrolla inmediatamente antes del nacimiento, aunque puede surgimiento y 24-48 horas después. El cuadro clínico HELLP-síndrome incluye síntomas de enfermedad hepática (aumento de la actividad transaminasa y la transferasa y-glutamil en la sangre), anemia hemolítica (la existencia de hemólisis se juzga por el aumento en el porcentaje de eritrocitos fragmentados en frotis de sangre periférica y la actividad lactato deshidrogenasa más de 600 U / L), trombocitopenia ( menos de 100 000 por 1 l) seguido de la adición de la insuficiencia renal aguda o, menos comúnmente, fallo múltiple de órganos. En el 25% de los pacientes, esta patología se complica por el desarrollo del síndrome DIC. En casos raros, el síndrome de HELLP-desarrollan complicaciones que amenazan la vida: hematoma subcapsular, hemorragias en el parénquima hepático y se rompe. El único medio de tratamiento efectivo del síndrome HELLP es la entrega urgente.

Patología del sistema de coagulación de la sangre

Los pacientes con nefropatía de mujeres embarazadas están marcados por la activación de la coagulación intravascular, causada por daño al endotelio vascular. Esto resulta en la activación de plaquetas, como se evidencia por una reducción en su número (debido a su "consumo" en los focos de lesión endotelial), la sangre aumentando la concentración de sustancias contenidas en las plaquetas tromboglobulina, tromboxano A1, cepotonina), disminución de las propiedades de agregación de estas células en las muestras in vitro. Junto con la activación de plaquetas se activa la coagulación de plasma y la fibrinólisis unidad, que sirve como un signos de laboratorio de aumento de la concentración de productos de degradación de fibrinógeno y complejos de monómero de fibrina solubles. En los casos más severos, la progresión de la nefropatía, embarazo complicado por el desarrollo del síndrome de la CID aguda, que se manifiesta síntomas de hemorragia generalizada y el fracaso multiorgánico. En pacientes agudos del síndrome de DIC observado trombocitopenia pesado (menos de 50 000 por 1 L) y se expresó hipofibrinogenemia, un alto porcentaje de eritrocitos fragmentados.

El curso de la nefropatía en mujeres embarazadas

La nefropatía de las mujeres embarazadas siempre se desarrolla en la segunda mitad del embarazo. En la mayoría de los casos, ocurre después de las 34 semanas de gestación. El desarrollo temprano (antes de las 34 semanas) y los pacientes con nefropatía embarazadas supuesto inherente graves con el síndrome antifosfolípido. La preeclampsia se caracteriza por curso progresivo que se expresa en un aumento constante de la proteinuria y la hipertensión o la aparición de nuevos síntomas clínicos, resultando en la posible desarrollo de tales estados críticos como eclampsia, coagulación intravascular diseminada aguda, insuficiencia hepática o renal, desprendimiento de placenta, muerte fetal. El período de tiempo desde las primeras manifestaciones clínicas de la nefropatía antes del desarrollo de estas enfermedades varía de 2 días a 3 semanas sin superar la mayoría de los pacientes de 12 días. Duración nefropatía embarazada subcrítico es generalmente 4-5 semanas, pero puede fulminante preeclampsia en el que pasa a sólo unas pocas horas del inicio de los síntomas de la nefropatía paciente embarazada a la muerte.

Formas

Plazo Doméstica "embarazadas nefropatía" criterios clínicos cerca término "preeclampsia" internacional o "hipertensión proteinúrica." Sin embargo, diferentes clasificaciones de este síndrome se han adoptado en Rusia y en el extranjero. En las mujeres rusas nefropatía embarazadas - una de las etapas de la preeclampsia (abreviatura del Gestationstoxicose término alemán - toxemia del embarazo) que se divide en la hidropesía (aislado edema), nefropatía embarazada (combinación de la proteinuria y la hipertensión), la preeclampsia (nefropatía combinación con SNC leve) y la eclampsia (nefropatía y afectación grave del sistema nervioso central con convulsiones y, a menudo, coma). En el extranjero, de acuerdo con la clasificación de la OMS (1996), la preeclampsia se trata como una forma de hipertensión de la gestación.

Hay 4 formas de hipertensión en mujeres embarazadas.

1. Preeclampsia / eclampsia.
2. Hipertensión arterial crónica.
3. Hipertensión arterial crónica con preeclampsia / eclampsia asociada.
4. Hipertensión arterial gestacional.

• La preeclampsia (hipertensión proteinúrica, nefropatía en mujeres embarazadas) es un síndrome específico que se desarrolla en la segunda mitad del embarazo y se caracteriza por hipertensión y proteinuria. El edema no se considera actualmente como un signo diagnóstico de preeclampsia debido a su no especificidad. La eclampsia es una lesión del SNC que se desarrolla como resultado de la progresión de la preeclampsia.
• La hipertensión arterial crónica es una hipertensión arterial que existía antes del embarazo (hipertensión, hipertensión arterial secundaria, incluida la etiología renal). Sus criterios se enumeran a continuación.
  • Registro de presión arterial igual a 140/90 mm Hg. Y más, al menos 2 veces antes del inicio del embarazo.
  • Detección de presión arterial alta en la primera mitad del embarazo.
  • Preservación de la presión arterial alta durante más de 12 semanas después del parto si se registró por primera vez en la segunda mitad del embarazo.
• La hipertensión arterial gestacional es un aumento no complicado (sin proteinuria) de la presión arterial, que se detectó por primera vez en la segunda mitad del embarazo. Las mujeres con hipertensión arterial gestacional deben ser observadas al menos 12 semanas después del nacimiento antes de aclarar el diagnóstico, que puede tener las siguientes formulaciones.
  • Hipertensión arterial transitoria (en caso de normalización de la presión arterial).
  • Hipertensión arterial crónica (con un aumento persistente en la presión arterial).

En el extranjero, a menudo se usa el término "hipertensión arterial inducida por el embarazo", que combina preeclampsia e hipertensión arterial transitoria. Así hipertensión transitoria llamada hipertensión arterial moderada inducida por el embarazo y preeclampsia - hipertensión grave, inducida por el embarazo, la realización de esta separación en función de la gravedad de la hipertensión y la proteinuria.

La hipertensión arterial en mujeres embarazadas es una de las complicaciones más importantes y generalizadas del embarazo de naturaleza terapéutica. En diferentes países del mundo se detecta en un 8-15% de mujeres embarazadas. La prevalencia de preeclampsia (nefropatía en mujeres embarazadas) es de alrededor del 3% y la eclampsia es del 0,1%. En Rusia, según un estudio epidemiológico realizado en 1998, la hipertensión se registró en el 20% de las mujeres embarazadas. El diagnóstico de "gestosis" se estableció en el 13.5% de todas las mujeres embarazadas. Tal variabilidad de los datos epidemiológicos se debe a la diferencia en las clasificaciones y los criterios de diagnóstico adoptados en Rusia y en el extranjero.

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Tratamiento de nefropatía de mujeres embarazadas

El tratamiento conservador de la nefropatía en mujeres embarazadas es ineficaz. Tratando de mantener el embarazo, bajar la presión arterial, puede ser peligroso tanto para la madre como para el feto como la corrección de la hipertensión no tiene ningún efecto sobre la progresión de la preeclampsia y no excluye el desarrollo de la preeclampsia y la insuficiencia placentaria severa. En este sentido, el diagnóstico establecido de nefropatía en mujeres embarazadas es una indicación para el parto, que se considera el único método eficaz de tratamiento. Después de dar a luz, se produce un rápido desarrollo inverso de todas las manifestaciones clínicas.

El paciente con nefropatía de mujeres embarazadas debe ser hospitalizado inmediatamente en la unidad de cuidados intensivos. Mostrando reposo en cama (que mejora el flujo sanguíneo uteroplacental), la supervisión del estado de la madre y el feto, la prevención eclampsia, sedante y la terapia antihipertensiva, la corrección de los trastornos hipovolemia, hemodinámicos y de la coagulación. Es necesaria una evaluación dinámica de la gravedad de la condición de una mujer y un feto para tomar una decisión oportuna sobre la entrega. Para este fin, se lleva a cabo un control exhaustivo de la presión arterial, la determinación diaria (a veces por hora) de proteinuria y diuresis. Daily llevó a cabo un análisis de sangre bioquímicos, incluyendo la determinación de concentración de proteína total, creatinina, ácido úrico, la actividad transaminasa hepática, controlar el contenido de hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas en los parámetros de coagulación de la sangre. El examen fetal incluye métodos ultrasónicos y biofísicos.

• El fármaco de elección para la prevención de la eclampsia es el sulfato de magnesio, que reduce la excitabilidad del sistema nervioso central más que los fármacos neurolépticos y los tranquilizantes, y supera su seguridad para la madre y el feto. Aunque el sulfato de magnesio no se considera actualmente un fármaco antihipertensivo, en la mayoría de los pacientes su uso conduce a una reducción de la presión arterial. Se recomienda administrar sulfato de magnesio inmediatamente después del parto, ya que las convulsiones tienden a desarrollarse en el período posparto temprano. El uso de medicamentos antes del nacimiento es indeseable, ya que puede empeorar las actividades laborales o provocar complicaciones de la anestesia durante el parto por cesárea.
• El objetivo de la terapia de infusión es corregir el estado reológico de la sangre y la hipovolemia para asegurar una perfusión adecuada de los órganos, principalmente el complejo uteroplacentario y los riñones. Para evitar la hiperhidratación y el edema pulmonar, es necesario controlar cuidadosamente la diuresis, la presión arterial y el hematocrito. Aplicado como soluciones de sustancias de bajo peso molecular (glucosa, dextrano) y productos sanguíneos (albúmina, plasma fresco congelado).
• Con el desarrollo del síndrome DIC, se prescribe un plasma recién congelado, que sirve como una fuente natural de antitrombina III, que tiene la propiedad de bloquear la coagulación de la sangre intravascular. La dosis de plasma fresco congelado es de 6-12 ml / kg de peso corporal por día. Con el desarrollo del síndrome HELLP, es aconsejable la infusión de plasma fresco congelado para combinar con la realización de la plasmaféresis. El uso de plasma recién congelado en trastornos hipercoagulables graves se combina con el nombramiento de heparina a una dosis de 10 000-20 000 unidades / día. Con el sangrado desarrollado, la dosis de heparina no debe exceder las 5000 unidades / día, y los medicamentos deben inyectarse directamente en plasma fresco congelado para una activación más rápida de la antitrombina III, cuyo cofactor es la heparina.
• se requiere una corrección de la nefropatía hipertensión para las mujeres embarazadas para prevenir las complicaciones agudas - sangrado en el cerebro, edema pulmonar, desprendimiento de retina. Antihipertensivo nefropatía tratamiento embarazada se debe administrar a una presión sanguínea más alta 160/100 mm Hg, sin embargo rápida disminución de la presión arterial puede causar un deterioro drástico perfundido placenta, cerebro y los riñones, lo que lleva a un deterioro de la madre y el feto hasta el desarrollo de eclampsia y muerte fetal intrauterina. Por esta razón, la terapia antihipertensiva en las mujeres con preeclampsia debe hacerse con cautela, ya que los niveles objetivo de la presión arterial durante el embarazo deben ser considerados nefropatía 130-140 / 85-90 mmHg
  • Si el parto está programado dentro de las próximas 24 horas, los medicamentos antihipertensivos deben administrarse por vía parenteral. En este caso, está indicado el nombramiento de beta-adrenoblocker labetalol (por vía intravenosa) o hidralazina (por vía intravenosa o implantal). La administración sublingual de bloqueadores de los canales de calcio lentos también es posible. Si no se logró el control de la presión arterial con estos medicamentos, se justifica el nitroprusiato de sodio intravenoso, a pesar de su toxicidad para el feto.
  • En los casos en que la entrega se puede retrasar, los medicamentos se prescriben en el interior.
    • fármaco antihipertensivo seguro y eficaz durante el embarazo es bien-metildopa, que debe ser administrado en dosis superiores a los generalmente aceptados 2-3 veces debido a las peculiaridades del metabolismo hepático del fármaco en mujeres embarazadas. También se muestra de asignación de los beta-bloqueantes: atenolol 50-100 mg / día en 2 horas, la dosis de metoprolol de 100-200 mg / día en 2 horas, betaxolol 5-20 mg / día en una sola técnica. Además de estos medicamentos, es posible usar bloqueadores de canales de calcio lentos, generalmente series de nifedipina.
    • No muestre la cita de tiazida y otros diuréticos como medicamentos antihipertensivos, ya que pueden reducir el volumen de sangre circulante, lo que puede contribuir al desarrollo de trastornos de la perfusión en los órganos. El nombramiento de diuréticos solo se puede mostrar en presencia de otros medicamentos resistentes a la hipertensión y el riesgo de complicaciones hipertensivas.
    • El embarazo es una contraindicación absoluta para el nombramiento de inhibidores de la ECA, que pueden causar muerte fetal, insuficiencia renal aguda y no infarto del ductus arterioso en un recién nacido.

Prevención

Prevención nefropatía hasta entonces embarazadas no resuelven por completo. Las mujeres con factores de riesgo nefropatía considerando trastornos plaquetarios valor endoteliales patogénicos recomendadas para asignar una pequeña dosis de aspirina (60-125 mg / día), la inhibición de la síntesis de tromboxano en las plaquetas y no influye en la producción de endotelio vascular prostaciclina. Sin embargo, en estudios grandes y controlados con placebo que involucran a mujeres embarazadas con alto riesgo, la eficacia de este fármaco en la prevención de la nefropatía mujeres embarazadas no ha sido probado. La excepción fue una mujer con síndrome de antifosfolipvdnym, en el que la designación de ácido acetilsalicílico impidió el desarrollo temprano de la nefropatía embarazada. También se demostró que el riesgo de pre-eclampsia se reduce en pacientes con síndrome de antifosfolipvdnym cuando se utiliza medicamento anticoagulante (heparina).

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Pronóstico

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Éxodo para la madre

Hasta ahora, la nefropatía de las mujeres embarazadas sigue siendo una de las principales causas de mortalidad materna en los países desarrollados. Su participación en la estructura de la mortalidad materna es del 20-33%. Anualmente de esta complicación difícil del embarazo en el mundo mueren 50 000 mujeres. Las principales causas de muerte en la preeclampsia (eclampsia) son CNS (hemorrágico y accidente cerebrovascular isquémico, edema cerebral), edema pulmonar, necrosis hepática, síndrome de DIC aguda. En mujeres que se sometieron a nefropatía en mujeres embarazadas, la incidencia de hipertensión posteriormente no excede la de la población general. Sin embargo, con el inicio temprano de la nefropatía (antes de las 34 semanas de embarazo) o su recaída durante el próximo embarazo, el riesgo de desarrollar hipertensión en el futuro aumenta.

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Resultado para el feto

La preeclampsia se asocia con una alta tasa de mortalidad perinatal de 33,7 casos por cada 1000 recién nacidos (en mujeres con presión arterial normal, esta cifra es de 19,2 casos por cada 1.000 recién nacidos). Además, con preeclampsia, se observa una alta incidencia de nacimiento prematuro y morbilidad perinatal debido al retraso del crecimiento intrauterino y la asfixia.