Tuberculosis extrapulmonar: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La tuberculosis extrapulmonar es un nombre que agrupa formas de tuberculosis de diversas localizaciones, excepto la tuberculosis respiratoria, ya que difiere no solo en la localización del proceso, sino también en las características de la patogénesis, las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y el tratamiento. La incidencia de la tuberculosis en general ha aumentado significativamente en las últimas décadas, y la tuberculosis extrapulmonar representa entre el 17% y el 19% de los casos.

La tuberculosis de localización extrapulmonar, además de la CIE-10, utiliza la Clasificación Clínica de la Tuberculosis de Localizaciones Extrapulmonares. Esta refleja con mayor detalle los aspectos clínicos y morfológicos del problema, sirve de base para elegir el método de tratamiento óptimo (teniendo en cuenta el papel fundamental del tratamiento quirúrgico en muchas formas de tuberculosis de localización extrapulmonar) y permite el registro de lesiones tuberculosas combinadas.

Según su localización, la tuberculosis se divide en urogenital, ganglios linfáticos periféricos, piel y tejido subcutáneo, huesos y articulaciones, ojos, meninges, abdomen y otros órganos. Según su prevalencia, se divide en formas limitadas y generalizadas. Según sus manifestaciones morfológicas, se distingue entre tuberculosis de granulación y tuberculosis cavernosa. Según la gravedad, se distinguen las formas tempranas y avanzadas.

La Sección 1 de la Clasificación Clínica de la Tuberculosis Extrapulmonar sistematiza las características generales de clasificación de la tuberculosis de varios órganos y sistemas:

• Etiología.
• Predominio:
  • tuberculosis local (limitada): presencia de una lesión en el órgano afectado [para la columna vertebral: en un segmento motor espinal (SMS)];
  • un proceso generalizado: una lesión en la que hay varios focos (zonas) de inflamación tuberculosa en un órgano (para la columna vertebral: daño a dos o más PDS adyacentes);
  • daño multisistémico: daño por tuberculosis a varios órganos de un sistema (para la columna vertebral: dos o más PDS no adyacentes);
  • tuberculosis combinada: daño a dos o más órganos pertenecientes a sistemas diferentes.
• La actividad se determina en base a una combinación de datos clínicos, radiológicos, de laboratorio y morfológicos; el proceso se caracteriza como activo, inactivo (quiescente, estabilizado) o como consecuencia de TVL.
  • Tuberculosis activa:
    • tipo de curso: progresivo, remitente y crónico (recurrente o tórpido);
    • Las etapas del proceso caracterizan la evolución del foco primario por trastornos morfológicos y funcionales del órgano afectado; si no coinciden, el indicador global está determinado por la etapa más alta.
  • Tuberculosis inactiva (quiescente, estabilizada); en pacientes con tuberculosis extrapulmonar, persisten cambios residuales específicos de órganos en ausencia de signos clínicos y de laboratorio de su actividad; los cambios residuales incluyen cicatrices y pequeños focos calcificados limitados o abscesos.
  • Las consecuencias de la tuberculosis extrapulmonar se establecen en individuos con curación clínica de un proceso específico, en presencia de trastornos anatómicos y funcionales pronunciados. Este diagnóstico puede establecerse tanto en quienes han recibido tratamiento antituberculoso como en pacientes con trastornos de reciente diagnóstico que, según la totalidad de los datos, pueden determinarse con alta probabilidad como consecuencia de la tuberculosis extrapulmonar previa.
  • Las complicaciones de la tuberculosis extrapulmonar se dividen en:
    • general (lesión orgánica tóxico-alérgica, amiloidosis, inmunodeficiencia secundaria, etc.);
    • local, directamente relacionado con el daño a un órgano o sistema específico.

La naturaleza de la excreción bacteriana y la farmacorresistencia de las micobacterias se determinan mediante principios generales. La curación clínica de la tuberculosis extrapulmonar se confirma mediante la eliminación de todos los signos de tuberculosis activa (clínicos, radiológicos y de laboratorio) tras el tratamiento complejo principal, incluido el quirúrgico. Este diagnóstico se establece como máximo 24 meses después del inicio del tratamiento y, en caso de tratamiento quirúrgico, 24 meses después de la intervención (en niños, como máximo 12 meses después de la intervención).

La Sección 2 de la Clasificación Clínica de la Tuberculosis Extrapulmonar refleja las formas clínicas y características del proceso tuberculoso en diferentes órganos y sistemas.

Permite formular un diagnóstico clínico considerando las características etiológicas, la distribución, la localización del proceso, la naturaleza de su evolución y estadio, y la gravedad de las complicaciones. Esto no solo sistematiza las ideas sobre la tuberculosis extrapulmonar, sino que también contribuye positivamente a determinar las estrategias terapéuticas óptimas para estos pacientes.

Tuberculosis de los huesos y articulaciones de las extremidades

La tuberculosis de los huesos y las articulaciones es una enfermedad infecciosa crónica del sistema musculoesquelético causada por la micobacteria M. tuberculosis, que se caracteriza por la formación de un granuloma específico y la destrucción progresiva del hueso, lo que conduce a trastornos anatómicos y funcionales pronunciados de la parte afectada del esqueleto.

En los últimos 10 años, la proporción de pacientes en categorías de mayor edad se ha multiplicado por 3,9. Las formas activas de un proceso específico en las articulaciones se han vuelto un 34,2% más comunes, en el 38,5% de los casos la enfermedad se acompaña de daño específico a otros órganos y sistemas, incluyendo diversas formas de tuberculosis pulmonar en el 23,7% de los casos. La artritis tuberculosa se complica por contracturas en el 83,0% de los casos, abscesos paraarticulares y fístulas, en el 11,9% de los pacientes. El tiempo de diagnóstico es en promedio de 12,3 meses desde el momento en que aparecen los primeros síntomas de la enfermedad. La proporción de artritis progresiva, formas subtotales y totales de daño articular ha aumentado (33,3 y 8,9% de los casos, respectivamente). La resistencia global del patógeno a los principales fármacos antibacterianos ha alcanzado el 64,3%. El 72,6% de los pacientes tienen patología somática concomitante.

La tuberculosis de los huesos y las articulaciones es una enfermedad inflamatoria específica del esqueleto que se presenta en condiciones de diseminación hematógena del proceso tuberculoso.

En las últimas décadas se ha observado una tendencia constante hacia la disminución de la incidencia de esta patología, siendo la mayoría de los pacientes personas mayores y seniles.

La tuberculosis osteoarticular representa el 3% de todos los casos de tuberculosis. La principal localización del proceso tuberculoso es la columna vertebral (más del 60%). La discapacidad de los pacientes es del 100%. El concepto de tuberculosis osteoarticular no incluye la artritis alérgica ni la poliartritis causadas por tuberculosis de otras localizaciones.

En la práctica, la espondilitis tuberculosa, la gonitis y la coxitis son las más frecuentes. Otras localizaciones del proceso también son muy poco frecuentes. En la mayoría de los casos, el proceso se desarrolla de forma lenta e imperceptible, y se detecta durante la formación de deformaciones esqueléticas, abscesos, fístulas y trastornos neurológicos. El proceso se enmascara en una tuberculosis pulmonar preexistente.

En la fase preartrítica del proceso, se presentan quejas de dolor en la columna vertebral o la articulación, y limitación del movimiento. La palpación revela hinchazón y dolor en los tejidos blandos, así como dolor y engrosamiento de las diáfisis óseas. Los síntomas son transitorios, desaparecen espontáneamente, pero reaparecen. En esta etapa, el proceso puede detenerse, pero con mayor frecuencia progresa a la siguiente.

La fase artrítica se caracteriza por una tríada de síntomas: dolor, disfunción de la zona afectada y atrofia muscular. La enfermedad se desarrolla gradualmente. El dolor, inicialmente difuso, se localiza en la zona afectada. Un ligero golpeteo sobre la vértebra tuberculosa causa dolor; la compresión de las alas ilíacas causa dolor en las zonas afectadas de la columna vertebral o la articulación de la cadera (síndrome de Erichson).

La movilidad se ve inicialmente limitada por la rigidez muscular (la columna vertebral se caracteriza por el síntoma de Kornev, "riendas"). Posteriormente, a medida que se destruye el hueso y el cartílago de la articulación, se producen cambios en la congruencia de las superficies articulares. En la espondilitis, debido a la deformación en cuña de las vértebras, se forma una deformación angular, inicialmente palpable, que posteriormente se manifiesta como una protrusión en forma de botón. Posteriormente, aparecen signos de desarrollo de una joroba, que, a diferencia de la condropatía (enfermedad de Kohler; Scheuermann-May, etc.), tiene forma de cuña. Otras articulaciones se engrosan debido a la proliferación del cartílago. En combinación con la atrofia muscular, la articulación adquiere una forma fusiforme. El pliegue cutáneo se engrosa (síntoma de Aleksandrov) no solo por encima de la articulación, sino también a lo largo de la extremidad. No se observa hiperemia (inflamación por frío). En los niños, el crecimiento óseo se detiene, la extremidad se acorta, la hipotrofia muscular se convierte en atrofia y se desarrollan las llamadas "pestañas". Pueden formarse abscesos "fríos" (pérdidas), a veces muy alejados del foco principal.

La fase postartrítica se caracteriza por una combinación de deformación esquelética y trastornos funcionales.

Los trastornos neurológicos suelen asociarse con la compresión de la médula espinal debido a su deformación, lo que requiere corrección quirúrgica. En esta fase, pueden quedar focos residuales de tuberculosis y abscesos, que a menudo provocan una recaída del proceso.

El diagnóstico de la enfermedad es bastante complejo debido a la escasa presencia de manifestaciones clínicas. En sus inicios, se asemeja al cuadro clínico de enfermedades inflamatorias y degenerativas comunes. La presencia de tuberculosis activa en el paciente o en la anamnesis debe ser alarmante. Se examina al paciente completamente desnudo; se identifican cambios en la piel, trastornos posturales, puntos dolorosos a la palpación, tono muscular y síntomas de Aleksandrov y Kornev. Se determinan los movimientos articulares y la longitud de la extremidad con una cinta métrica y un goniómetro.

El objetivo principal del diagnóstico es identificar el proceso en la fase preartrítica: radiografía o fluorografía de gran formato de la sección esquelética afectada, resonancia magnética. En la fase preartrítica, se determinan focos de osteoporosis ósea, a veces con inclusiones de secuestros óseos, calcificaciones y alteración de la arquitectura ósea. En la fase artrítica, los cambios radiográficos se deben a la transición del proceso a la articulación: estrechamiento del espacio articular o intervertebral (se expande con derrame), destrucción de los extremos articulares del hueso y las vértebras, deformación en cuña de las vértebras, reestructuración de las vigas a lo largo de la línea de cargas de fuerza (osteoporosis reparativa).

En la fase postartrítica, el cuadro es variado, combinando una destrucción grave con procesos de recuperación. Las lesiones articulares se caracterizan por el desarrollo de artrosis posttuberculosa: deformación de las superficies articulares, a veces con destrucción completa, y formación de anquilosis fibrosa en una posición viciosa de la extremidad. La cifoescoliosis se manifiesta por una pronunciada deformación en cuña de las vértebras. Los derrames se detectan como sombras difusas. El objetivo principal del diagnóstico en esta fase es identificar focos residuales.

Se realizan diagnósticos diferenciales: con otras enfermedades inflamatorias y degenerativas (con un cuadro inflamatorio brillante del proceso); tumores primarios y metástasis (se realiza una biopsia por punción, que es obligatoria en ambos casos); sífilis de huesos y articulaciones (serológica positiva en radiografías: presencia de periostitis sifilítica y ostitis gomosa).

El tratamiento se realiza en instituciones médicas especializadas, dispensarios o sanatorios. La tuberculosis de la piel y el tejido subcutáneo se desarrolla por propagación hematógena o linfática desde otros focos, con mayor frecuencia desde los ganglios linfáticos, aunque este problema aún no se ha estudiado, ya que no se ha establecido su relación con la tuberculosis de otras localizaciones. Solo se asume que se trata de una exacerbación de focos fríos en la capa basal, derivada de trastornos neuroendocrinos o de la acumulación de infecciones secundarias. Se han observado varias formas de tuberculosis de la piel y el tejido subcutáneo.

Tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos

La tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos representa el 43% de los diversos tipos de linfadenopatías y representa el 50% de la incidencia de tuberculosis extrapulmonar. La relevancia del problema radica en que en el 31,6% de las observaciones se observa una combinación de tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos con otras localizaciones del proceso específico, incluyendo tuberculosis de los órganos respiratorios y ganglios linfáticos intratorácicos.

Linfadenitis tuberculosa (tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos) es una enfermedad independiente o se asocia a otras formas de tuberculosis. Se distinguen formas locales y generalizadas. Localmente, los ganglios linfáticos submandibulares y cervicales son los más afectados (70-80%), y con menor frecuencia, los axilares e inguinales (12-15%). La forma generalizada se considera la afectación de al menos tres grupos de ganglios linfáticos, que representan el 15-16% de los casos.

El cuadro clínico se caracteriza por un aumento de tamaño de los ganglios linfáticos de hasta 5-10 mm: son blandos, elásticos y móviles; presentan un recorrido ondulante; su crecimiento no se asocia con patología otorrinolaringológica ni enfermedades de la cavidad oral; su evolución es lenta. Posteriormente, debido a la reacción perifocal característica de la linfadenitis tuberculosa, los tejidos circundantes y los ganglios linfáticos vecinos se ven afectados. Se forman grandes "paquetes", la llamada tuberculosis tumoral. En el centro, se observa reblandecimiento y fluctuación debido a la desintegración de las masas caseosas. La piel sobre ellas es cianótica, hiperémica y adelgazada, y se abre con una fístula que forma una úlcera. Las granulaciones alrededor de la fístula son pálidas y la secreción es caseosa. Las aberturas de las fístulas y úlceras presentan puentes característicos; posteriormente, a medida que cicatrizan, se forman cicatrices rugosas en forma de cordones y papilas. Las fístulas se cierran durante un breve periodo, tras el cual se produce una recidiva.

El diagnóstico diferencial con inflamación no específica, linfogranulomatosis, metástasis tumoral, quiste dermoide, sífilis se realiza sobre la base de una biopsia; el peor resultado se da mediante una punción con examen citológico de la punción.

Patogenia de la tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos

Según la Clasificación Evolutiva-Patogenética existen 4 estadios de la tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos:

• Estadio I – proliferativo inicial;
• Estadio II – caseoso:
• Estadio III – absceso;
• Estadio IV – fistuloso (ulceroso).

Complicaciones de la tuberculosis de los ganglios linfáticos periféricos

Las principales complicaciones de la tuberculosis ganglionar periférica son la formación de abscesos y fístulas (29,7%), el sangrado y la generalización del proceso. De los pacientes atendidos en la clínica, se detectaron formas complicadas de linfadenitis tuberculosa en el 20,4%, incluyendo abscesos en el 17,4% y fístulas en el 3,0%. La mayoría de los pacientes ingresaron al hospital entre 3 y 4 meses después del inicio de la enfermedad.

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Tuberculosis de las meninges

La tuberculosis de las meninges, o meningitis tuberculosa, es la forma más grave de tuberculosis. Un logro notable de la medicina del siglo XX fue el tratamiento exitoso de la meningitis tuberculosa, que era una enfermedad absolutamente mortal antes del uso de la estreptomicina.

En el período preantibacteriano, la meningitis tuberculosa era predominantemente una enfermedad infantil. Su proporción entre los niños con diagnóstico reciente de tuberculosis alcanzaba entre el 26% y el 37%. Actualmente, es del 0,86% entre los niños con diagnóstico reciente de tuberculosis y del 0,13% entre los adultos. La incidencia general de meningitis tuberculosa entre 1997 y 2001 fue de 0,05 a 0,02 por 100.000 habitantes.

La reducción de la incidencia de meningitis tuberculosa en nuestro país se ha logrado mediante el uso de la vacunación y revacunación con BCG en niños y adolescentes, la quimioprofilaxis en individuos con riesgo de tuberculosis y el éxito de la quimioterapia para todas las formas de tuberculosis en niños y adultos.

Actualmente, la meningitis tuberculosa afecta principalmente a niños pequeños no vacunados con BCG, a personas de contactos familiares y a quienes pertenecen a familias asociales. En adultos, la meningitis tuberculosa afecta con mayor frecuencia a quienes llevan un estilo de vida asocial, migrantes y pacientes con formas progresivas de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar. El curso más grave de la enfermedad y los peores desenlaces se observan en estas mismas categorías de pacientes. La meningitis tuberculosa a menudo presenta grandes dificultades para el diagnóstico, especialmente en individuos con una localización incierta de la tuberculosis en otros órganos. Además, el tratamiento tardío, el curso atípico de la meningitis, su combinación con formas progresivas de tuberculosis pulmonar y extrapulmonar, y la presencia de resistencia farmacológica de las micobacterias conducen a una disminución en la efectividad del tratamiento. Por lo tanto, la mejora de los métodos de diagnóstico y tratamiento de la meningitis tuberculosa y la mejora del trabajo antituberculoso en general siguen siendo tareas urgentes de la tisiología.

Tuberculosis urogenital

La tuberculosis urogenital representa el 37% de todas las formas de tuberculosis extrapulmonar. En el 80% de los casos, se combina con otras formas de tuberculosis, con mayor frecuencia la pulmonar. En los hombres, en la mitad de los casos, se ven afectados simultáneamente los órganos urinarios y genitales; en las mujeres, esta combinación se observa solo en el 5-12% de los casos.

Los riñones son los más afectados; los hombres de 30 a 55 años tienen una probabilidad ligeramente mayor de enfermarse que las mujeres. Se distinguen las siguientes formas: tuberculosis del parénquima renal, papilitis tuberculosa, tuberculosis cavernosa, tuberculosis fibrocavernosa renal, caseomas o tuberculomas renales, y pionefrosis tuberculosa.

Los síntomas clínicos son escasos; a menudo, la única manifestación es la detección de micobacterias en la orina. Solo algunos pacientes experimentan malestar general, fiebre baja y dolor lumbar. Los signos indirectos incluyen un aumento excesivo de la presión arterial, aumento del dolor lumbar después de resfriados y antecedentes de tuberculosis. La ecografía y la urografía excretora permiten detectar cambios en el parénquima y la cavidad renal de forma bastante temprana, antes del desarrollo de fibrosis e hidronefrosis. Sin embargo, se observa el mismo cuadro en otras patologías renales. Solo los análisis de orina repetidos para micobacterias, realizados en condiciones estériles, pueden confirmar el diagnóstico de tuberculosis del sistema urinario. En todos los casos, es obligatoria la consulta con un urólogo, idealmente un tisiourólogo, ya que a menudo se presenta una combinación de tuberculosis renal con patología de otras partes del sistema urinario y genitales.

En caso de tuberculosis de los órganos genitales masculinos, la próstata se ve afectada primero, seguida del epidídimo, el testículo, las vesículas seminales y el conducto deferente. A la palpación, la próstata presenta una apariencia densa y abultada, con zonas de depresión y reblandecimiento. Posteriormente, la próstata se contrae, se aplana, el surco se alisa y se palpan calcificaciones individuales. Todos estos cambios, en forma de destrucción o calcificaciones, se determinan mediante ecografía prostática. Al examinar la vejiga en busca de orina residual, se detecta disuria. En el análisis del jugo prostático se detectan caseosis y micobacterias tuberculosas, pero son necesarios múltiples estudios.

El tratamiento antituberculoso convencional realizado por un fisiourólogo generalmente termina en impotencia e infertilidad.

Chancro tuberculoso

Esta es la compactación, supuración y apertura de los ganglios linfáticos con la formación de una fístula; se diferencia del chancro duro en la sífilis por la ausencia de compactación en la base y reacciones serológicas negativas. El lupus tuberculoso se localiza en la cara con la formación de bultos (nódulos densos de hasta 1 cm), que se fusionan entre sí para formar un infiltrado plano, a menudo ulcerado o abierto con una fístula, diferenciado del ateroma (dermoscopia: presione con un portaobjetos de vidrio - un infiltrado en forma de gelatina amarillenta es visible contra el fondo de palidez), furúnculo y carbunco (no hay dolor agudo característico de ellos). Tuberculosis colicuativa de la piel: inicialmente, aparece un nódulo ligeramente doloroso de 1-3 cm en el espesor de la piel, que aumenta de tamaño, se abre con una o más fístulas con la separación de la caseosis y la formación de una úlcera plana; Se diferencia de la hidradenitis y la pioderma (sin dolor) y del cáncer de piel (citoscopia de frotis). La tuberculosis verrugosa cutánea se presenta en pacientes con formas abiertas de tuberculosis pulmonar con contacto constante del esputo con la piel, o en disectores y veterinarios, al perforar guantes y piel durante el trabajo con pacientes o animales tuberculosos. Se diferencia de una verruga por la presencia de un borde de infiltración cianótico a su alrededor y un borde inflamatorio periférico de color rosa cianótico. La tuberculosis miliar y miliar-ulcerosa cutánea se caracteriza por una erupción cutánea o alrededor de las aberturas naturales, formada por pápulas de color rosa cianótico, en cuyo centro se forman úlceras cubiertas por una costra sanguinolenta, pudiendo presentar necrosis.

Las formas diseminadas incluyen tuberculosis miliar aguda cutánea, tuberculosis miliar facial, tuberculosis similar a la rosácea, tuberculosis papulonecrótica cutánea, eritema compactado y liquen escrofuloso. Todas estas formas se caracterizan por un desarrollo lento, una evolución crónica, ausencia de cambios inflamatorios agudos y dolor intenso, y una evolución ondulatoria con remisiones y exacerbaciones en otoño y primavera. Todos los pacientes con formas cutáneas de tuberculosis o sospecha de la misma deben ser derivados a un dermatólogo para el diagnóstico diferencial y la exploración.

Tuberculosis abdominal

La tuberculosis del intestino, peritoneo y mesenterio es muy poco frecuente: representa menos del 2-3% de todas las formas extrapulmonares de tuberculosis. Los ganglios linfáticos del mesenterio y el espacio retroperitoneal son los más afectados (hasta en el 70% de los casos), y con ellos se originan todas las formas abdominales. Con menor frecuencia, la tuberculosis de los órganos digestivos (alrededor del 18%) y del peritoneo (hasta el 12%). La enfermedad se observa en niños, pero predomina en adultos.

En el tracto gastrointestinal, los siguientes son los más frecuentemente afectados: el esófago en forma de múltiples úlceras que terminan en estenosis; el estómago con múltiples úlceras ligeramente dolorosas a lo largo de la curvatura mayor y en la sección pilórica, lo que lleva a su estenosis; la sección ileocecal, a veces con la inclusión del apéndice vermiforme, que se acompaña del desarrollo de un cuadro de enterocolitis crónica y apendicitis crónica (en general, dicho diagnóstico indica un proceso secundario que debe diferenciarse de la tiflitis o la diverticulitis de Meckel); el intestino delgado con múltiples úlceras de la mucosa y cuadro clínico de enteritis crónica. Mesadenitis: el daño a los vasos linfáticos y al peritoneo se acompaña de la afectación de contacto de los ovarios y el útero en el proceso inflamatorio fibroso, que es una de las causas de la infertilidad femenina. No hay síntomas típicos de la tuberculosis; El cuadro clínico se ajusta a las enfermedades inflamatorias habituales, pero se distingue por la baja gravedad de las manifestaciones, un curso largo y persistente del proceso, que recuerda algo a los procesos oncológicos.

El diagnóstico se basa en un examen completo de rayos X, endoscopia, examen de laboratorio, biopsia, citología y diagnóstico de tuberculina con reacción de Koch.

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