Tuberculosis - Información general

La tuberculosis es una enfermedad que se produce por la infección con microorganismos del género Mycobacteria, que conforman el complejo Mycobacterium tuberculosis. Este complejo incluye varios tipos de micobacterias: Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium bovis y Mycobacterium africanum (los dos primeros son los microorganismos más patógenos).

Un portador de bacterias puede infectar a un promedio de 10 personas al año. La probabilidad de infección aumenta en las siguientes situaciones:

• al entrar en contacto con un paciente con tuberculosis con excreción bacteriana masiva;
• en caso de contacto prolongado con un portador de bacterias (vivir en una familia, estar en una institución cerrada, contacto profesional, etc.);
• en contacto estrecho con un portador de bacterias (estar en la misma habitación con una persona enferma, en un grupo cerrado).

Tras la infección por micobacterias, puede desarrollarse una enfermedad clínicamente manifiesta. La probabilidad de desarrollar la enfermedad en una persona sana infectada a lo largo de su vida es de aproximadamente el 10 %. El desarrollo de la tuberculosis depende principalmente del estado del sistema inmunitario humano (factores endógenos), así como del contacto repetido con micobacterias tuberculosis (sobreinfección exógena). La probabilidad de desarrollar la enfermedad aumenta en las siguientes situaciones:

• en los primeros años después de la infección:
• durante la pubertad;
• En caso de reinfección por Mycobacterium tuberculosis:
• en presencia de infección por VIH (la probabilidad aumenta al 8-10% por año);
• en presencia de enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, etc.):
• durante el tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores.

La tuberculosis no es solo un problema médico y biológico, sino también social. El bienestar psicológico, la estabilidad sociopolítica, el nivel de vida material, la educación sanitaria, la cultura general de la población, las condiciones de vivienda, la disponibilidad de atención médica cualificada, etc., son de gran importancia para el desarrollo de la enfermedad.

El papel de la infección primaria, la reactivación endógena y la superinfección exógena

La primoinfección tuberculosa se produce cuando una persona se infecta inicialmente. Por lo general, esto genera una inmunidad específica adecuada y no conduce al desarrollo de la enfermedad.

En caso de sobreinfección exógena, es posible la penetración repetida de micobacterias de la tuberculosis en el organismo y su reproducción.

Tras un contacto estrecho y prolongado con un portador de bacterias, Mycobacterium tuberculosis penetra repetidamente y en grandes cantidades en el organismo. En ausencia de inmunidad específica, una sobreinfección masiva temprana (o reinfección constante) suele provocar el desarrollo de una tuberculosis generalizada aguda y progresiva.

Incluso con inmunidad específica desarrollada tras la primoinfección, la sobreinfección tardía también puede contribuir al desarrollo de la enfermedad. Además, la sobreinfección exógena puede contribuir a la exacerbación y progresión del proceso en un paciente con tuberculosis.

La reactivación endógena de la tuberculosis se produce a partir de focos primarios o secundarios en órganos que han permanecido activos o se han agravado. Las posibles causas son la disminución de la inmunidad debido a enfermedades concomitantes de base o agravadas. Infecciones por VIH, situaciones de estrés, desnutrición, cambios en las condiciones de vida, etc. La reactivación endógena es posible en las siguientes categorías de personas:

• en una persona infectada que nunca ha presentado previamente signos de tuberculosis activa:
• en una persona que ha tenido tuberculosis activa y está clínicamente curada (una vez infectada, una persona conserva las micobacterias de la tuberculosis en el cuerpo de por vida, es decir, la cura biológica es imposible);
• en un paciente con un proceso tuberculoso en fase terminal.

La posibilidad de reactivación endógena en individuos infectados permite que la tuberculosis mantenga un reservorio de infección incluso con la curación clínica de todos los pacientes contagiosos y no contagiosos.

Tuberculosis: epidemiología

Según la OMS, la tuberculosis afecta a nueve millones de personas en todo el mundo cada año, y más de dos millones mueren a causa de ella. El 95 % de los pacientes con tuberculosis vive en países en desarrollo. En los países europeos desarrollados, la incidencia de la tuberculosis ha aumentado entre un 20 % y un 40 % en la última década (debido a la inmigración), mientras que se registra una disminución de la prevalencia de esta enfermedad entre la población autóctona.

En Rusia, a principios del siglo XX, la tasa de mortalidad por tuberculosis era aproximadamente la misma que en los países europeos. Posteriormente, se observó una disminución gradual de la mortalidad. Sin embargo, durante el último siglo, se observaron cuatro períodos caracterizados por un fuerte aumento de la mortalidad y un empeoramiento de la situación epidémica: la Primera Guerra Mundial, la Guerra Civil, la industrialización (década de 1930) y la Gran Guerra Patria. El cuarto período comenzó con el colapso de la URSS y se desarrolló en el contexto de una crisis económica. Entre 1991 y 2000, la incidencia de tuberculosis aumentó de 34 a 85,2 casos por cada 100.000 personas (en EE. UU., esta cifra es de 7). Durante este período, también se registró un aumento de la tasa de mortalidad, de 7,4 a 20,1 casos por cada 100.000 personas. Se considera que una de las razones del fuerte deterioro de la situación epidémica en el país es la migración de la población desde las repúblicas de la antigua URSS. La prevalencia de tuberculosis entre los inmigrantes es de 6 a 20 veces mayor que entre la población nativa. Actualmente, la tasa de mortalidad por tuberculosis en los países europeos desarrollados es de 10 a 20 veces menor que en Rusia, 40 veces menor en Alemania y 50 veces menor en Estados Unidos.

Síntomas de la tuberculosis

Cabe recordar que la mayoría de los tisiólogos entienden la terapia intensiva de la tuberculosis como regímenes de quimioterapia intensiva para la enfermedad, por ejemplo, el tratamiento con cinco o más fármacos antituberculosos simultáneamente. Actualmente, no existe una definición clara del concepto de terapia intensiva para la tuberculosis. Según la opinión generalizada actual, un anestesiólogo-resucitador debe realizar principalmente la corrección y el tratamiento de complicaciones de la tuberculosis, como la insuficiencia respiratoria y cardíaca, y la hemorragia pulmonar, así como dominar los métodos de preparación preoperatoria intensiva y la monitorización del paciente con tuberculosis durante el período postoperatorio temprano. En nuestro país, los fármacos quimioterapéuticos son tradicionalmente prescritos por un tisiólogo.

Formas clínicas de la tuberculosis pulmonar

Existen diversas formas de tuberculosis, que se caracterizan por diversas complicaciones, por lo que el médico de cuidados intensivos debe tener información mínima sobre las diversas formas clínicas de la tuberculosis. Sin embargo, tradicionalmente, el tratamiento de las complicaciones lo realizan anestesiólogos-reanimadores. Cabe señalar que la descripción de algunas formas clínicas es abreviada (debido a su poca relevancia para el médico de cuidados intensivos).

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Tuberculosis pulmonar diseminada

Esta forma de la enfermedad se caracteriza por la formación de múltiples focos tuberculosos de inflamación productiva en los pulmones, resultantes de la diseminación hematógena, linfohematógena o linfógena de Mycobacterium tuberculosis. En caso de diseminación hematógena, se encuentran focos en ambos pulmones. Si el tratamiento es ineficaz (o inadecuado), la enfermedad evoluciona a tuberculosis pulmonar diseminada crónica, con el consiguiente desarrollo de esclerosis, fibrosis masiva y enfisema.

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Tuberculosis pulmonar focal

La tuberculosis pulmonar focal se caracteriza por la aparición de unos pocos focos de 2 a 10 mm. Una característica distintiva de esta forma de la enfermedad es la escasa sintomatología clínica. Se considera una forma leve de tuberculosis. Como resultado del tratamiento, los focos se resuelven o forman cicatrices. Cuando los focos antiguos se agravan, se observa su calcificación.

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Tuberculosis pulmonar infiltrativa

La tuberculosis infiltrativa se caracteriza por la formación de focos caseosos que se extienden a segmentos (o lóbulos) del pulmón. Con frecuencia, esta forma de la enfermedad tiende a presentar un curso agudo y progresivo. Con un tratamiento adecuado, los infiltrados pueden remitir y restaurar la estructura del tejido pulmonar. En ocasiones, a pesar del tratamiento adecuado, se forman compactaciones de tejido conectivo en el lugar de los infiltrados.

Neumonía caseosa

La neumonía caseosa se considera la forma más grave de tuberculosis. Esta enfermedad se caracteriza por un curso agudo y progresivo y una alta mortalidad, que alcanza el 100% sin tratamiento. En los pulmones se identifican zonas de necrosis caseosa con lesiones lobulares o múltiples. Se distingue entre neumonía caseosa lobular y lobulillar. Con un tratamiento eficaz, se desarrolla tuberculosis pulmonar fibrocavernosa en el foco de la neumonía.

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Tuberculoma de los pulmones

El tuberculoma pulmonar es un foco caseoso capsulado con un diámetro superior a 1 cm. Esta forma de la enfermedad se caracteriza por una evolución crónica asintomática (o con pocos síntomas). Entre los pacientes con formaciones redondas detectadas en los pulmones, el tuberculoma se diagnostica con una frecuencia ligeramente menor que el cáncer periférico. Esta forma de la enfermedad no se considera causa de muerte en pacientes con tuberculosis.

Tuberculosis cavernosa

La tuberculosis pulmonar cavernosa se detecta por la presencia de una cavidad aérea en el pulmón, sin cambios inflamatorios ni fibrosos en la pared. Los síntomas clínicos suelen ser leves.

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Tuberculosis fibrocavernosa

La tuberculosis fibrocavernosa se caracteriza por la presencia de cámaras pulmonares con fibrosis pronunciada, tanto en la pared como en los tejidos circundantes, así como por la formación de numerosos focos de diseminación. La tuberculosis fibrocavernosa se caracteriza típicamente por una evolución prolongada (con brotes o continua) y progresiva. Esta forma clínica de la enfermedad (y sus complicaciones) es una de las principales causas de muerte en pacientes con tuberculosis pulmonar.

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Tuberculosis pulmonar cirrótica

En la tuberculosis pulmonar cirrótica, se observa fibrosis masiva de los pulmones y la pleura, así como la presencia de focos tuberculosos activos y cicatrizados. La cirrosis es el resultado de la esclerosis deformante de los pulmones y la pleura. La cirrosis neumogénica, por regla general, se produce como consecuencia de la tuberculosis fibrocavernosa. Los pacientes que padecen esta forma clínica de la enfermedad suelen fallecer por insuficiencia cardíaca pulmonar, hemorragia pulmonar y amiloidosis de órganos internos.

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Pleuresía tuberculosa y empiema pleural

La pleuresía tuberculosa es una inflamación de la pleura con exudación subsiguiente en la cavidad pleural. Puede ocurrir como una complicación de la tuberculosis pulmonar o tuberculosis de otros órganos. La enfermedad incluye tres formas clínicas: pleuresía fibrinosa (seca), pleuresía exudativa y empiema tuberculoso. A veces, la pleuresía tuberculosa se presenta como una enfermedad independiente (sin síntomas de tuberculosis de otros órganos), en cuyo caso la pleuresía es el primer signo de infección tuberculosa. En la tuberculosis pleural, se detecta derrame pleural seroso-fibrinoso o hemorrágico. En las formas destructivas de tuberculosis pulmonar, la cavidad se perfora en la cavidad pleural, donde ingresa el contenido de la cavidad. Luego, la cavidad pleural se infecta y, como resultado, se forma un empiema. A los pacientes con empiema pleural a menudo se les diagnostica insuficiencia cardíaca pulmonar, insuficiencia respiratoria y amiloidosis de órganos internos.

En países desarrollados, el empiema pleural tuberculoso se considera una forma casuística. Esta enfermedad se registra con mayor frecuencia en países en desarrollo. Por ejemplo, un estudio chino se dedicó al análisis de derrames pleurales y empiemas pleurales en pacientes (se consideraron 175 casos) ingresados en la unidad de cuidados intensivos. Como resultado, solo tres pacientes (de 175) presentaron Mycobacterium tuberculosis durante las pruebas microbiológicas.

Las enfermedades mencionadas distan mucho de ser una lista completa de las formas clínicas de tuberculosis pulmonar. En ocasiones se diagnostican tuberculosis bronquial, traqueal, laríngea, linfadenitis tuberculosa y otras afecciones que, con mucha menor frecuencia, requieren la intervención de un médico intensivista.

Tuberculosis del sistema nervioso central

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Meningitis tuberculosa

Los casos de meningitis tuberculosa son poco frecuentes en los países desarrollados. Por ejemplo, en EE. UU. no se registran más de 300-400 casos al año. Sin un tratamiento adecuado, la mayoría de los pacientes fallecen en un plazo de 3 a 8 semanas. Con tratamiento, la tasa de mortalidad es del 7-65%. La meningitis tuberculosa se diagnostica tanto en niños como en adultos. Por lo general, la enfermedad se presenta en pacientes con tuberculosis pulmonar o tuberculosis de otros órganos. Sin embargo, existen referencias a la meningitis como la única manifestación clínica del proceso tuberculoso. A menudo, el proceso inflamatorio se propaga desde las membranas no solo a la sustancia cerebral (meningoencefalitis), sino también a la sustancia de la membrana de la médula espinal (meningitis espinal).

La fiebre subfebril y el malestar general son los primeros síntomas de la meningitis tuberculosa. Posteriormente, se observan hipertermia (hasta 38-39 °C), cefalea cada vez más intensa (debido a la formación de hidrocefalia) y vómitos. Algunos pacientes desarrollan síntomas meníngeos. En ocasiones, la enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre alta y aparición de síntomas meníngeos. Este cuadro clínico suele observarse en niños. Si no se trata adecuadamente, se produce estupor y coma, tras lo cual los pacientes suelen fallecer.

En un análisis de sangre, se observa leucocitosis con desplazamiento de la banda; en ocasiones, el número de leucocitos es normal. La linfopenia y el aumento de la VSG son característicos.

En el diagnóstico de la meningitis tuberculosa, el examen del LCR es de gran importancia. Se detecta citosis (aumento del contenido de elementos celulares) con predominio de linfocitos (100-500 células/μl) y un aumento del contenido proteico a 6-10 g/l (debido a fracciones gruesas). Se registra una disminución de la cantidad de cloruros y glucosa. En la meningitis tuberculosa, se observa depósito de fibrina (en forma de malla o espiga) en el LCR extraído en un tubo de ensayo después de 24 horas. Si se realizó una punción espinal antes del inicio de la terapia específica, a veces se detectan micobacterias de tuberculosis en el líquido (en menos del 20% de los casos). El enzimoinmunoensayo del LCR permite la detección de anticuerpos antituberculosos (en el 90% de los casos).

La meningitis tuberculosa requiere un tratamiento a largo plazo de 9 a 12 meses. Además del tratamiento antituberculoso específico, se prescriben glucocorticoides. Se cree que tomar glucocorticoides durante un mes y luego reducir gradualmente la dosis puede reducir la probabilidad de desarrollar complicaciones neurológicas a distancia y su frecuencia. Estos fármacos son especialmente eficaces en niños. Si se detectan signos de hidrocefalia, se prescribe terapia de deshidratación y se realizan punciones lumbares para extraer de 10 a 20 ml de LCR. En caso de hipertensión intracraneal grave, se recomienda la descompresión quirúrgica. Las complicaciones neurológicas se presentan en el 50 % de los pacientes que sobreviven.

Tuberculoma del cerebro

El tuberculoma cerebral se diagnostica con mayor frecuencia en niños y pacientes jóvenes (hasta 20 años). La enfermedad se desarrolla en pacientes con tuberculosis de diversos órganos o de los ganglios linfáticos intratorácicos, pero en algunos pacientes, el tuberculoma cerebral es la única forma clínica. La localización de los tuberculomas es variada: se encuentran en cualquier área del cerebro. Esta enfermedad se caracteriza por una evolución ondulatoria con remisiones. El tuberculoma se presenta en el contexto de un estado subfebril prolongado. Se observan cefalea, náuseas y vómitos, y a menudo se detectan síntomas meníngeos. La gravedad y la presencia de síntomas neurológicos dependen de la localización del tuberculoma.

En las radiografías convencionales, el tuberculoma se detecta principalmente por el depósito de sales de calcio. Por lo tanto, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son los principales métodos de diagnóstico.

El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La intervención quirúrgica se realiza con el tratamiento antituberculoso durante todo el preoperatorio y el postoperatorio.

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Tuberculosis cardiovascular

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Pericarditis tuberculosa

En países con baja incidencia de tuberculosis, esta forma clínica se considera una complicación grave pero poco frecuente, con mayor frecuencia en ancianos y pacientes con infección por VIH. En Rusia, la pericarditis tuberculosa se registra con bastante frecuencia según estudios patológicos; la afectación del corazón en el proceso patológico se detecta en el 1,1-15,8% de los pacientes que fallecieron por tuberculosis pulmonar. En ocasiones, la pericarditis es el primer signo clínico de tuberculosis. Sin embargo, por lo general, la pericarditis se diagnostica en combinación con tuberculosis de otros órganos. Con frecuencia, se observa daño a la pleura y al peritoneo (poliserositis).

La enfermedad suele tener un inicio subagudo, enmascarado por síntomas clínicos de tuberculosis, como fiebre, disnea y pérdida de peso. En algunos casos, la enfermedad se presenta de forma aguda y se acompaña de dolor torácico y roce pericárdico. Casi siempre se detecta derrame pericárdico; en casos graves, se desarrolla taponamiento cardíaco. Al examinar el exudado (principalmente de naturaleza hemorrágica), se encuentra una gran cantidad de leucocitos y linfocitos, y en el 30% de los casos, micobacterias de la tuberculosis. La biopsia permite el diagnóstico de pericarditis tuberculosa en el 60% de los casos.

Para establecer un diagnóstico preciso son de gran importancia el diagnóstico mediante rayos X, la TC y la ecografía.

El principal método de tratamiento es la quimioterapia, pero en ocasiones se recurre a la cirugía y a la apertura del pericardio.

Además del pericardio, la tuberculosis a menudo afecta al miocardio, al endocardio, al epicardio, a la aorta y a las arterias coronarias en el proceso patológico.

Tuberculosis osteoarticular

La tuberculosis ósea y articular es una enfermedad que afecta cualquier parte del esqueleto. Las localizaciones más comunes son la columna vertebral, la cadera, la rodilla, el codo y el hombro, así como los huesos de las manos y los pies. Se produce como resultado de la propagación linfohematógena de la infección. El proceso puede extenderse al hueso y los tejidos blandos circundantes y causar el desarrollo de abscesos y fístulas.

Los principales métodos de tratamiento son la quimioterapia específica y las intervenciones quirúrgicas destinadas a eliminar la fuente de infección y restaurar la función de los huesos y las articulaciones.

Tuberculosis urológica

Como resultado de la propagación hematógena o linfohematógena de la infección, se afectan los riñones, los uréteres o la vejiga. La tuberculosis renal (a menudo combinada con tuberculosis de otros órganos) es un signo de infección tuberculosa generalizada. Cuando se destruye el tejido renal, se forma una cavidad que desemboca en la pelvis. Nuevas cavidades de descomposición aparecen alrededor de la cavidad, seguidas de la formación de tuberculosis policavernosa. Posteriormente, el proceso suele extenderse a la pelvis, los uréteres y la vejiga. El tratamiento consiste en quimioterapia específica e intervenciones quirúrgicas.

Tuberculosis abdominal

Durante décadas, la enfermedad se diagnosticó con muy poca frecuencia, por lo que algunos especialistas clasifican la tuberculosis abdominal (junto con la neumonía caseosa) como formas relictas. Sin embargo, en los últimos 10-15 años, se ha observado un marcado aumento en la prevalencia de esta patología. En primer lugar, se afectan los ganglios linfáticos mesentéricos y se forma una mesadenitis tuberculosa. A menudo se registra la propagación del proceso a otros grupos de ganglios linfáticos de la cavidad abdominal, así como al peritoneo, los intestinos y los órganos pélvicos. En las formas crónicas, se observa con frecuencia la calcificación de los ganglios linfáticos. Por regla general, la peritonitis tuberculosa, que a veces se presenta como una enfermedad independiente, es una complicación de la tuberculosis generalizada o de los órganos abdominales. La tuberculosis intestinal también se desarrolla a veces como una enfermedad independiente, pero se detecta principalmente con la progresión de la tuberculosis de los ganglios linfáticos intraabdominales u otros órganos. Las úlceras tuberculosas del intestino pueden causar la perforación de su pared.

La laparoscopia con biopsia de zonas sospechosas de tuberculosis es de gran importancia para establecer el diagnóstico.

El tratamiento consiste en quimioterapia a largo plazo (hasta 12 meses). El tratamiento quirúrgico suele realizarse cuando se presentan complicaciones de la tuberculosis abdominal, como obstrucción intestinal o perforación de úlceras tuberculosas.

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Otras formas clínicas de tuberculosis

Otras formas clínicas de la enfermedad, como la tuberculosis de los genitales, la piel y los ojos, son de menor importancia para el médico de cuidados intensivos.

Clasificación de la tuberculosis

• tuberculosis pulmonar
  • tuberculosis pulmonar diseminada
  • Tuberculosis pulmonar focal
  • Tuberculosis pulmonar infiltrativa
  • neumonía caseosa
  • Tuberculoma de los pulmones
  • Tuberculosis cavernosa
  • tuberculosis fibrocavernosa
  • Tuberculosis pulmonar cirrótica
  • Pleuresía tuberculosa y empiema pleural
  • Tuberculosis de los bronquios
  • Tuberculosis de la tráquea
  • Tuberculosis de la laringe
  • linfadenitis tuberculosa
• tuberculosis del sistema nervioso central
  • meningitis tuberculosa
    • meningoencefalitis tuberculosa
    • Forma espinal de la meningitis tuberculosa
  • Tuberculoma del cerebro
• Tuberculosis cardiovascular
  • pericarditis tuberculosa
• Tuberculosis de los huesos y las articulaciones
• Tuberculosis urológica
• tuberculosis abdominal
  • Otras formas clínicas de tuberculosis
    • Tuberculosis de los órganos genitales
    • Lupus
    • Tuberculosis del ojo

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Tratamiento de la tuberculosis

El principal tratamiento para la tuberculosis en diversas localizaciones es la quimioterapia. Su efecto terapéutico se debe a su acción antibacteriana y tiene como objetivo suprimir la reproducción de las micobacterias o destruirlas (efecto bacteriostático y bactericida). La rifampicina, la estreptomicina, la isoniazida, la pirazinamida y el etambutol son los principales fármacos antituberculosos.

Los fármacos de reserva se utilizan para tratar las formas farmacorresistentes de tuberculosis. Estos incluyen kanamicina, capreomicina, amikacina, cicloserina, fluoroquinolonas, etionamida, protionamida, rifabutina y ácido aminosalicílico (PAS). Algunos fármacos (p. ej., rifampicina, fluoroquinolonas, etambutol, cicloserina y protionamida) tienen la misma actividad contra micobacterias tuberculosas intracelulares y extracelulares. La capreomicina y los aminoglucósidos tienen un efecto menos pronunciado sobre las micobacterias localizadas en el interior de las células. La pirazinamida tiene una actividad bacteriostática relativamente baja. Sin embargo, el fármaco potencia el efecto de muchos fármacos, penetra bien en las células y produce un efecto significativo en el ambiente ácido de la caseosa.

El régimen de tratamiento estándar consiste en la administración combinada de rifampicina, isoniazida, pirazinamida y etambutol (o estreptomicina). En nuestro país, con un servicio de tisiología bien desarrollado, el tisiólogo suele determinar los regímenes, métodos y duración de la quimioterapia.

Es interesante saber que el primer estudio aleatorizado del mundo se realizó en tisiología. En 1944, se obtuvo estreptomicina en Estados Unidos. Entre 1947 y 1948, se realizó el primer estudio en Gran Bretaña con pacientes con tuberculosis. El grupo de control consistió en pacientes que guardaron reposo en cama, mientras que el grupo principal consistió en pacientes que recibieron estreptomicina adicionalmente. Sin embargo, el estudio utilizó una cantidad insuficiente del fármaco y su eficacia aún no se había demostrado definitivamente. Debido a la pequeña cantidad de estreptomicina, el estudio se consideró éticamente aceptable.

Según estudios, el uso de estreptomicina en el tratamiento de la tuberculosis pulmonar permite reducir la mortalidad del 26,9 % en el grupo control al 7,3 % en el grupo de pacientes que la usaron. De hecho, esta afirmación puede considerarse el surgimiento no solo de la medicina basada en la evidencia, sino también de la quimioterapia moderna contra la tuberculosis.