Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Varices esofágicas
Último revisado: 12.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Las varices esofágicas se localizan en el esófago distal o en la porción proximal del estómago y son causadas por el aumento de la presión en el sistema venoso portal, característico de la cirrosis hepática. Pueden complicarse con una hemorragia masiva sin síntomas previos. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y el tratamiento consiste principalmente en sutura endoscópica y octreátida intravenosa. En ocasiones, es necesaria una derivación portosistémica intrahepática transyugular (portocava).
Causas de las varices esofágicas
El síntoma principal de cualquier enfermedad vascular del esófago es casi siempre una hemorragia esofágica. Estas hemorragias pueden ocurrir cuando el esófago y un vaso grande cercano sufren una lesión, por ejemplo, cuando un cuerpo extraño grande con bordes afilados y cortantes se fija en el esófago; cuando un tumor esofágico crece en un vaso grande del mediastino y se abre paso, por ejemplo, hacia la aorta descendente. Con mayor frecuencia, las hemorragias se observan en los vasos del propio esófago cuando su pared se daña con un esofagoscopio rígido, un cuerpo extraño afilado, la erosión del vaso por un proceso ulcerativo o un tumor en desintegración; o en el caso de varices esofágicas congénitas o adquiridas. Las varices esofágicas adquiridas son mucho más comunes que las congénitas y, en ocasiones, alcanzan tamaños significativos. La hemorragia de estas formaciones venosas saculares puede ocurrir tanto de forma espontánea como incluso durante una fibroesofagoscopia muy minuciosa.
La causa de las varices esofágicas en la porción inferior del esófago es la congestión del sistema porta hepático, que se presenta en casos de cirrosis hepática y trombosis portae. En la porción superior del esófago, las varices esofágicas se presentan en casos de bocio maligno. Entre otras causas, cabe destacar el angioma esofágico y los cambios vasculares en la enfermedad de Rendu-Osler.
El sangrado puede ocurrir espontáneamente, al hacer esfuerzos, al levantar objetos pesados, con hipertensión arterial, enfermedades gastrointestinales comunes y cuadros febriles. Puede repetirse, presentarse sin síntomas incluso en un estado de salud óptimo y, si se vuelve profuso, causar la muerte. Un indicio de este sangrado puede ser la aparición de un ligero cosquilleo en la garganta, un peculiar sabor agrio y salado en la boca, y posteriormente vómitos repentinos de color escarlata y, en ocasiones, sangre similar a posos de café. Con una pérdida de sangre significativa, aparecen ansiedad, debilidad, oscurecimiento de los ojos con fotopsias, mareos y otros signos de aumento de la pérdida de sangre.
Las várices esofágicas son bastante comunes en comparación con otras causas de sangrado esofágico, especialmente en personas con cirrosis hepática.
La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por la alteración de la estructura hepática debido a la proliferación de tejido conectivo y la regeneración patológica del parénquima, que se manifiesta por signos pronunciados de insuficiencia hepática múltiple e hipertensión portal. Las causas más comunes de cirrosis hepática en adultos son el alcoholismo crónico y la hepatitis viral, principalmente la hepatitis B. El desarrollo de cirrosis hepática puede deberse a la toma de ciertos medicamentos (metotrexato, isoniazida, etc.) y a la exposición a diversos agentes hepatotóxicos; con menor frecuencia, se observa en algunas enfermedades hereditarias como la galactosemia, la deficiencia de beta1-antitripsina, la distrofia hepatocerebral y la hemocromatosis. La cirrosis hepática causada por congestión venosa en el hígado (cirrosis hepática congestiva) se observa en la insuficiencia cardíaca crónica, la enfermedad de las venas hepáticas y la vena cava inferior. La cirrosis hepática en niños puede observarse ya en el período neonatal debido al daño hepático en el período prenatal (hepatitis fetal). La causa puede ser infecciones virales sufridas por la madre (hepatitis, citomegalovirus, rubéola, infección por herpes), en las que el virus se transmite al feto a través de la placenta.
La causa y la patogenia de las varices del esófago están determinadas por la conexión anatómica de las venas del esófago con el sistema venoso de la vena porta y las venas del bazo, así como otros órganos de la cavidad abdominal, cuyas enfermedades conducen al bloqueo de sus redes venosas y al desarrollo de colaterales venosas, aneurismas y varices del esófago. El desarrollo de estas formaciones patológicas en la zona de las venas esofágicas puede ser causado por la compresión de la vena porta, también en enfermedades como tumores, peritonitis, adenopatías, trombosis de la vena porta, sus angiomas, esplenomegalia, etc. Los trastornos circulatorios en el sistema venoso del bazo pueden ser causados por enfermedades como el síndrome de Banti (complejo sintomático esplenohepatomegálico esplenogénico secundario: anemia, trombocitopenia, leucopenia, esplenomegalia congestiva, cirrosis portal del hígado con síntomas de hipertensión portal; observado con mayor frecuencia en mujeres menores de 35 años; la enfermedad, según los conceptos modernos, es de naturaleza polietiológica; este síndrome puede desarrollarse como resultado de intoxicaciones y diversas infecciones, especialmente malaria, sífilis, brucelosis, leishmaniasis, etc.), cirrosis atrófica de Laennec, leucemia linfocítica crónica, etc. Otras causas que pueden causar varices esofágicas incluyen ciertas enfermedades del estómago. y páncreas, así como trastornos hemodinámicos en la vena cava superior. La edad no influye en el desarrollo de varices esofágicas. Todo el proceso está determinado por la afección emergente que impide el flujo sanguíneo normal en el sistema de la vena porta.
Síntomas de las varices esofágicas
Los síntomas de las varices esofágicas y su evolución clínica dependen de la causa de esta enfermedad gastrointestinal. La evolución de la enfermedad suele ser progresiva. Generalmente, el período inicial es asintomático hasta que se presenta una hemorragia esofágica. La hemorragia puede ser desde leve hasta profusa, con desenlace fatal. La pérdida crónica de sangre, incluso en pequeñas cantidades, provoca anemia hipocrómica, debilitamiento general, adinamia, disnea, palidez y emaciación. Con frecuencia se observa melena.
La evolución de la enfermedad puede ser muy lenta o muy rápida. Con un desarrollo lento de las venas varicosas esofágicas, los pacientes desconocen durante mucho tiempo el desarrollo de esta grave enfermedad. En otros casos, con un desarrollo rápido del proceso varicoso en el esófago, unos días antes del sangrado, los pacientes experimentan una sensación de opresión en el pecho. En ocasiones, esta sensación de pesadez y opresión en el pecho puede ser un presagio de una hemorragia mortal. Los datos de algunos investigadores extranjeros indican una alta incidencia de hemorragias por venas varicosas esofágicas, con un promedio de 4 casos mortales por cada 5 pacientes. De ahí la importancia del diagnóstico precoz de esta enfermedad.
¿Qué te molesta?
Diagnóstico de las varices esofágicas
Las varices esofágicas se diagnostican mediante fibroesofagoscopia, que establece las causas del sangrado, la presencia o ausencia de factores extraesofágicos, determina el grado de dilatación venosa y el estado de sus paredes, y predice la rotura de otro aneurisma. En caso de sangrado persistente, suele ser difícil determinar su causa debido a la imposibilidad de realizar una esofagoscopia de forma eficaz. Muchas otras causas pueden estar implicadas en el hueso hioides, sobre las cuales se proporciona información en las siguientes secciones sobre enfermedades esofágicas. Se puede obtener cierta información sobre la naturaleza de las varices esofágicas mediante una radiografía del esófago con contraste.
Dado que las várices se asocian comúnmente con enfermedad hepática grave, es importante evaluar una posible coagulopatía. Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma completo con recuento de plaquetas,tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada y pruebas de función hepática. En pacientes con sangrado, se debe determinar el grupo sanguíneo, el factor Rh y realizar pruebas de compatibilidad cruzada de 6 unidades de concentrado de glóbulos rojos.
¿A quién contactar?
Tratamiento de las varices esofágicas
El tratamiento de las varices esofágicas se centra en compensar la hipovolemia y el shock hemorrágico. Los pacientes con trastornos de la coagulación (p. ej., INR elevado) requieren una transfusión intravenosa de 1 a 2 unidades de plasma fresco congelado y de 2,5 a 10 mg de vitamina K por vía intramuscular (o intravenosa en caso de hemorragia grave).
Dado que las varices esofágicas se diagnostican inicialmente mediante endoscopia, el tratamiento principal consiste en hemostasia endoscópica. La sutura endoscópica de las venas es preferible a la escleroterapia inyectable. Simultáneamente, se debe administrar octreotida intravenosa (un análogo sintético de la somatostatina). La octreotida aumenta la resistencia vascular visceral al inhibir la liberación de hormonas vasodilatadoras viscerales (p. ej., glucagón y péptido intestinal vasoactivo). La dosis habitual es de 50 mcg por vía intravenosa, seguida de una infusión de 50 mcg/hora. La octreotida es preferible a otros fármacos como la vasopresina y la terlipresina, ya que presenta menos efectos secundarios.
Si, a pesar del tratamiento, el sangrado continúa o recurre, los métodos de emergencia para derivar (desviar) sangre del sistema portal a la vena cava inferior pueden reducir la presión portal y disminuir el sangrado. La derivación portosistémica intrahepática transyugular (TIPS) es la intervención de emergencia de elección: el método es un procedimiento endovascular invasivo bajo control radiológico, en el que una guía metálica de la vena cava penetra a través del parénquima hepático hacia el torrente sanguíneo portal. La anastomosis resultante se ensancha con un catéter con balón y se instala un stent metálico, creando una derivación entre el torrente sanguíneo portal y las venas hepáticas. El tamaño del stent es de fundamental importancia: si es demasiado ancho, se desarrolla encefalopatía hepática debido a que se vierte demasiada sangre portal desde el hígado al torrente sanguíneo sistémico. Por otro lado, los stents pequeños tienden a ocluirse. La derivación portocava quirúrgica, como la anastomosis esplenorrenal distal, tiene un mecanismo similar pero es más riesgosa y conlleva una mayor tasa de mortalidad.
En caso de sangrado severo, se utilizan sondas inflables de goma para detener el sangrado presionando el vaso sangrante, por ejemplo, la sonda Sengstaken-Blakemore. Actualmente, existen sondas obturadoras corrugadas para este propósito, que se utilizan para detener el sangrado de venas varicosas del esófago y en caso de úlcera gástrica sangrante.
Mediante una sonda insertada debajo de la bifurcación, se puede lavar el esófago con agua caliente (40-45 °C), lo que en ocasiones detiene el sangrado. Si el sangrado es recurrente, se deben tomar las mismas medidas que para cualquier sangrado prolongado (administración intravenosa de 10-20 ml de solución de cloruro de calcio al 10 %, intramuscular - vikasol). No se deben administrar agentes que aumenten la presión arterial hasta que el sangrado se haya detenido por completo, debido al riesgo de aumento de la presión arterial.
En caso de pérdida masiva de sangre, se realiza la administración intravenosa de sangre, plasma, líquidos sustitutivos de la sangre, pituitrina, masa de plaquetas, etc.
En caso de hemorragias repetidas, puede ser necesaria una intervención en los vasos del sistema venoso porta hepático. Si se dañan vasos muy grandes, los pacientes fallecen rápidamente.
Pronóstico
En aproximadamente el 80% de los pacientes, la hemorragia varicosa cede espontáneamente. Sin embargo, las várices esofágicas presentan una alta tasa de mortalidad, a menudo superior al 50%. La mortalidad depende principalmente de la gravedad de la hepatopatía subyacente, más que de la gravedad de la hemorragia; la hemorragia suele ser mortal en pacientes con insuficiencia hepatocelular grave (p. ej., cirrosis avanzada), mientras que los pacientes con buena función hepática suelen recuperarse.
En pacientes que sobreviven con alto riesgo de sangrado por varices, el resangrado suele ocurrir en el 50-75% de los casos en los siguientes 1-2 años. El tratamiento endoscópico y médico crónico de las varices esofágicas reduce significativamente este riesgo, pero en general, el efecto sobre la supervivencia a largo plazo sigue siendo muy bajo, debido principalmente a la enfermedad hepática subyacente.
[ 6 ]