^

Salud

A
A
A

Síndrome de la herida: causas, síntomas, diagnóstico

 
, Editor medico
Último revisado: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.

Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.

Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.

Intracraneal presión - la presión en la cavidad craneal, ventrículos y el cerebro, que están involucrados en la formación de las membranas cerebrales, líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral, fluido intracelular y extracelular, y circulando los vasos sanguíneos del cerebro. En la posición horizontal, la presión intracraneal es, en promedio, 150 mm de columna de agua. Aumento persistente en la presión en la cavidad craneal por encima del rango normal (por encima de 200 mm ac. V.) Indica el desarrollo de la hipertensión intracraneal, y se observa con mayor frecuencia como resultado de edema cerebral, aumento del volumen del contenido intracraneal, hemorragia intracraneal, trastornos licor de circulación previsto mecanismos de compensación de degradación dirigidos a mantenimiento de la presión de perfusión cerebral. La hipertensión intracraneal puede conducir a la dislocación de diversas partes del cerebro y a los síndromes de acuñamiento.

Las causas más comunes de hipertensión intracraneal son: aumento de volumen de tejido (hinchazón, absceso), el aumento de volumen de sangre (hipercapnia, la hipoxia, la oclusión de seno venoso) edema citotóxico (isquemia, tumor cerebral, estado hiperosmolar, inflamación), edema intersticial ( hidrocefalia con corriente transependimalnym líquido cefalorraquídeo).

Causas del síndrome de cuña

I. Formaciones voluminosas intracraneales

  1. Tumores (primarios y metastásicos)
  2. Hematomas (intracerebral, subdural, epidural)
  3. Abscesos
  4. Granulomas
  5. Enfermedades parasitarias del sistema nervioso

II. Hidrocefalia

III. Infecciones intracraneales

  1. Meningitis
  2. Encefalitis

IV. Edema del cerebro

  1. Isquémico
  2. Tóxico
  3. Radiación
  4. Con hidratación

V. Trauma craneoencefálico

VI. Trastornos agudos vasculares (isquemia, hemorragia, crisis hipertensiva, espasmo vascular)

VII. Anomalías en el desarrollo del cerebro y la médula espinal

VIII Hipertensión venosa

  1. Oclusión del seno superior o lateral
  2. Oclusión de la vena yugular interna
  3. Obesidad
  4. Obstrucción de la vena cava superior
  5. Enfermedad pulmonar obstructiva
  6. Derivación arteriovenosa

IX. Parainfección y trastornos autoinmunes

  1. Síndrome de Guillain-Barre
  2. Infecciones (poliomielitis, coriomeningitis linfocítica aguda, mononucleosis, infección por VIH, enfermedad de Lyme)
  3. Hora Sidendama
  4. Lupus eritematoso sistémico
  5. Alergias y reacciones posteriores a la vacunación

X. Trastornos metabólicos

  1. Uraemia
  2. Diabetes
  3. Anemia
  4. Gipercupian

XI. Endocrinopatías

  1. Gioparatireoz
  2. Enfermedad de Adison
  3. Enfermedad de Cushing
  4. Tirotoxicosis
  5. Menarquia, embarazo

XII. Trastornos nutricionales (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A)

XIII. Hipertensión intracraneal idiopática

XIV. Intoxicaciones (incluidas las medicinales) (fenotiazinas, litio, difenina, indometacina, tetraciclina, sinemet, corticosteroides, etc.).

I. Formaciones voluminosas intracraneales

Formación volumétrica intracraneal (tumor, hematoma, abscesos, granulomas, algunas enfermedades parasitarias) - una de las causas más frecuentes de aumento de la presión intracraneal. Las manifestaciones clínicas dependen del mecanismo de aumento de la presión intracraneal y la velocidad de su desarrollo; procesos que obstaculizan flujo de salida de CSF (tumores, adherencias) pueden dar lugar a ataques de aumento de la presión intracraneal y manifiesto síndrome oclusivo-hidrocéfalo. Los síntomas típicos: dolor de cabeza grave constante, náuseas, vómitos, pezones estancadas nervios ópticos durante la oftalmoscopia, disfunción autonómica en forma de violaciónes de la frecuencia y el ritmo de la respiración, el ritmo cardíaco y la presión arterial. En aumento agudo (lesión traumática del cerebro, tumor, inflamación del cerebro) de la presión intracraneal posible dislocación cerebro y la negación de algunos de sus departamentos (con mayor frecuencia en el tentorial y el foramen magnum) con el advenimiento de los síntomas madre, trastornos de la actividad cardiovascular y la respiración hasta su detenerse

Causas de hidrocefalia obstructiva (no comunicante): estenosis del acueducto Sylvian; malformación de Arnold - Chiari (con o sin mielodisplasia); la malformación de Dandy-Walker (Dandy-Walker); atresia del orificio de Monroe; anomalías de los huesos de la base del cráneo; formaciones volumétricas (tumores, quistes); ventriculitis inflamatoria (infección, hemorragias, irrigación química, ruptura del quiste).

Causas de la hidrocefalia comunicante: malformación de Arnold-Chiari o síndrome de malformación de Dandy-Walker (sin obstrucción de las vías conductoras de licor); quistes benignos; inflamación de la membrana cerebral leve (infecciones virales y bacterianas, hemorragia subaracnoidea en malformaciones vasculares o traumatismos, incluida la aracnoiditis quirúrgica y medicinal); meningitis carcinomatosa.

Criterios diagnósticos de hidrocefalia

Ventriculomegalia con signos de aumento de la presión intracraneal (dolor de cabeza, vómitos, somnolencia, cambios en el tono muscular). Los métodos básicos confirman y la hipertensión intracraneal evaluación paraclínicos: oftalmoscopia, CSF medición de la presión, CT, MRI o, por regla general, fácil de detectar los procesos que limitan el espacio en la cavidad craneal, malformaciones, signos de hipertensión intracraneal. Para los mismos fines, también se utilizan la ecoencefalografía, la angiografía y la radiografía del cráneo.

Otras causas de hipertensión intracraneal: edema cerebral (isquémico, tóxico, daño por radiación al sistema nervioso, hidratación excesiva); hipertensión venosa (oclusión del seno superior o lateral; trombosis del seno; unilateral ir oclusión bilateral de la vena yugular interna, obstrucción de vena cava superior, malformación arteriovenosa, la obesidad, la enfermedad pulmonar obstructiva); trastornos vasculares agudos (isquemia, hemorragia, crisis hipertensiva, espasmo vascular); trastornos parainfecciosas e inmunológicos (síndrome de Guillain-Barré, infecciones como la poliomielitis, de la coriomeningitis linfocítica, mononucleosis, el VIH, enfermedad de Lyme; corea de Sydenham; lupus eritematoso sistémico, reacciones post-vacunación); trastornos metabólicos (uremia, coma diabético, anemia por deficiencia de hierro, hipercapnia); endocrinopatía (hipoparatiroidismo, enfermedad de Adison, enfermedad de Cushing, tirotoxicosis, menarca, embarazo); trastornos nutricionales (hipervitaminosis A, hipovitaminosis A); tumores intraespinales (raramente).

La causa de la hipertensión intracraneal puede ser la hipertensión intracraneal idiopática (hipertensión intracraneal benigna, Pseudotumor cerebri).

Criterios de diagnóstico para la hipertensión intracraneal idiopática:

  • Aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo (> 200 mm de columna de agua en pacientes sin obesidad y> 250 mm de columna de agua en pacientes obesos).
  • Estado neurológico normal con la excepción de la parálisis del VI par craneal (N. Abducens).
  • La composición normal del licor.
  • Ausencia de formaciones volumétricas intracerebrales.
  • Edema bilateral del pezón del nervio óptico. En raras ocasiones puede haber un aumento en la presión del LCR sin edema del pezón del nervio óptico.

Las quejas típicas de estos pacientes: dolores de cabeza diarios (a menudo pulsantes), trastornos visuales; posibles cambios en los campos de la visión. La mayoría de los pacientes son mujeres obesas. "Pseudotumor" puede coexistir con la apnea obstructiva del sueño.

Junto con la hipertensión intracraneal idiopática se produce secundaria "psevdotumor" como la consecuencia de flujo venoso de la sangre y la hipertensión venosa (enfermedad crónica del oído, trauma craneoencefálico, meningioma, insuficiencia cardíaca, enfermedad pulmonar crónica contribuyen a la interrupción de la circulación venosa). La compresión del seno cavernoso (síndrome de la silla vacía, adenoma de la pituitaria) puede ser la causa de psevdotumora secundaria'". Contribuir a la enfermedad hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal, desequilibrio de estrógenos.

Diagnóstico diferencial con enfermedades que pueden parecerse a "pseudotumor": trombosis sinusal, lesiones infecciosas del sistema nervioso, neoplasias malignas. Con "pseudotumor" también pueden coexistir cefaleas tensionales, migrañas, dolores de cabeza abusivos, dolor y depresión. Para el diagnóstico de hipertensión intracraneal benigna, la punción lumbar es importante con la medición de la presión del LCR, la neuroimagen y la oftalmoscopia.

Por último, la intoxicación a veces puede conducir al desarrollo de la hipertensión intracraneal (fenotiazinas, litio, fenitoína, indometacina, tetraciclina, Sinemet, corticosteroides, gonadotropinas, litio, nitroglicerina, la vitamina A, y gerbetsidy, plaguicidas y otras sustancias determinadas).

Las complicaciones de la hipertensión intracraneal se manifiestan por los síndromes de infracción (acuñamiento, hernia) de ciertas partes del cerebro. La hipertensión intracraneal a medida que se acumula en condiciones de rigidez de los huesos del cráneo puede provocar un cambio en las partes del cerebro desde su ubicación normal y causar la compresión de algunas áreas del tejido cerebral. Tal cambio se observa más a menudo bajo el proceso en forma de hoz (hoz), cerca del borde de la incisión tentorial y en el agujero occipital grande. La función lumbar en tales casos puede causar acuñamiento peligroso y la muerte del paciente.

El desplazamiento lateral del cerebro bajo un gran proceso en forma de hoz conduce a la infracción de una circunvolución cingular debajo de la hoz, que se puede observar si uno de los hemisferios aumenta en volumen. Las principales manifestaciones son la compresión de la vena cerebral interna y la arteria cerebral anterior, lo que provoca un aumento aún mayor de la presión intracraneal debido a una disminución del flujo venoso y al desarrollo de un infarto cerebral.

Los desplazamientos debajo del cerebelo nasal pueden ser unilaterales y bilaterales y se manifiestan por la compresión del mesencéfalo (el llamado síndrome secundario de la médula media).

La cuña trascendental unilateral se desarrolla cuando el lóbulo temporal aumentado conduce a la protrusión del gancho hipocampal en la incisión tentorial. Esta imagen a menudo acompaña y la infracción bajo falksom. La conciencia por lo general disminuye antes de la infracción y continúa empeorando a medida que aumenta la compresión del tallo cerebral. La presión directa sobre el nervio motor ocular causa expansión ipsilateral de la pupila (prolapso de la inervación parasimática de la pupila). A veces, la pupila contralateral también se expande, ya que la dislocación de todo el tronco encefálico conduce a la compresión del nervio oculomotor opuesto en el borde del recorte de la pista. Se desarrolla hemianopsia homónima contralateral (pero no se puede detectar en un paciente inconsciente) debido a la compresión de la arteria cerebral posterior ipsilateral. Con una compresión adicional del cerebro medio, tanto pupila dilatada convertido y fija, la respiración se vuelve irregular, aumenta la presión arterial, frecuencia de pulso se ralentiza, de descerebración desarrollar convulsiones y muerte puede ocurrir debido a un colapso cardio-respiratorio.

La cuña trascendental bilateral (central) generalmente se debe a un edema cerebral generalizado. Ambos hemisferios tienden a moverse hacia abajo: tanto el diencéfalo como el cerebro medio se desplazan caudalmente a través de la apertura tentorial. Las manifestaciones clínicas consisten en alteración de la conciencia, estrechamiento y luego dilatación de las pupilas; visión rota (elementos del síndrome cuádruple); se observa respiración irregular, se interrumpe la termorregulación, se desarrollan convulsiones de decerebriation o decortication y muerte.

El aumento de la presión en la fosa posterior puede causar desplazamiento hacia arriba del cerebelo y pellizcar los recortes tentoriales borde o conducir a una cerebelo cambio hacia abajo (más) y su foramen magnum infracción de las amígdalas. El desplazamiento hacia arriba conduce a la compresión del mesencéfalo (paresia de la mirada hacia arriba, pupilas dilatadas o fijas, respiración irregular).

El cambio hacia abajo cerebelo provoca la compresión de la médula oblonga (alteración de la conciencia ocurren ausente o secundario, son el dolor en la región occipital, paresia miran nervios hacia arriba caudal y craneal parálisis, disartria y con trastornos de la deglución); Se observa debilidad en los brazos o las piernas con síntomas de daño del tracto piramidal y sensibilidad de diversas modalidades debajo de la cabeza ( síndrome de foramen occipital grande). Una de las primeras manifestaciones de gerniatsii cerebelosa en el foramen magnum es la rigidez de los músculos del cuello o se inclina la cabeza para reducir la presión en el foramen magnum. La respiración se detiene de repente.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Variantes y síntomas del síndrome de cuña

La cuña de la superficie medial del hemisferio cerebral bajo el proceso en forma de hoz (una cuña semilunar)

Al mismo tiempo, parte del giro del cíngulo se desplaza hacia una hendidura libre, formada desde abajo por un cuerpo calloso, desde arriba, por el borde libre de un proceso en forma de hoz. Como consecuencia, se produce el estrechamiento de pequeños vasos arteriales que alimentan el área indicada del cerebro, focos ipsilaterales de la arteria cerebral anterior, así como una gran vena del cerebro. La razón de este tipo de dislocación es la presencia de un proceso patológico voluminoso en el lóbulo frontal, parietal y raramente en el lóbulo temporal. Muy a menudo, la disfunción de la circunvolución cingulada no tiene manifestaciones clínicas pronunciadas.

Inyección tentorial temporal

Asimétrica compensado estructuras mediobasal temporales del lóbulo (circunvolución del hipocampo y su gancho) en brecha vendaje entre el borde del cerebelo muesca galope y el tronco cerebral. Surge como una siguiente etapa de desarrollo del síndrome de dislocación localización hemisferio en los tumores, acompañado por la compresión del nervio oculomotor desplazamiento hacia abajo de la arteria cerebral posterior y presionando sobre el borde opuesto del agujero mesencéfalo tentorial. En este caso, la pupila ipsilateral primero se estrecha, luego se expande gradualmente a una midriasis fija, el ojo se desvía hacia el exterior y se forma ptosis. Más tarde hay una dilatación gradual de la pupila en el lado opuesto y una alteración de la conciencia. Los trastornos de la esfera del motor se forman según el tipo de temperatura central y luego la tetraparesia. Hay un síndrome de Weber alternante. Hidrocefalia oclusal se forma. Posible aparición de rigidez de descerebración.

Inyección Cerebral-Tentorial

No se expresa a menudo a la presión en la fosa posterior (un caso particular de los tumores del cerebelo) y el tejido cerebelo se caracteriza por el desplazamiento a través de la hendidura en los orificios de abertura tentoriales en la fosa craneal media. Compresión expuesto piernas superiores cerebelo, cerebral placa vela superior del techo del mesencéfalo, acueducto cerebral veces y el tanque de espacio subaracnoideo fosa craneal media en el lado de la hernia. Clínicamente, se muestra el inicio de la coma, las operaciones de búsqueda parálisis, constricción pupilar en el lateral intacta reflejos okulotsefalicheskih signos hidrocefalia fijo.

trusted-source[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Inflamación de las amígdalas del cerebelo en un embudo dural cervical

Impactación amígdalas cerebelosas en embudo cervico-dural con más frecuencia surge cuando los procesos a granel espacio subtentorial. En este caso, el desplazamiento de las amígdalas cerebelosas en la dirección caudal y su impactación entre el borde del agujero occipital y el bulbo raquídeo, lo que sin duda conducir a la isquemia de este último, la insuficiencia respiratoria, la regulación cardiovascular, y como consecuencia - la muerte del paciente.

¿Qué es necesario examinar?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.