Oclusión de arterias retinianas

La oclusión de la arteria retiniana tiene los siguientes tipos:

1. Oclusión de la rama de la arteria central de la retina.
2. Oclusión de la arteria central de la retina.
3. Oclusión de la arteria reguladora ciliar.

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Causas de la oclusión de las arterias retinianas

1. La trombosis aterosclerótica a nivel de la placa enrejada sigue siendo la causa más común de oclusión de la arteria central de la retina (alrededor del 80% de los casos).
2. La embolia de la carótida se origina en el área de bifurcación de la arteria carótida común. Esta es la parte más vulnerable para la lesión ateromatosa y la estenosis. Los embolismos de la retina de la carótida son de los siguientes tipos:
   • Émbolos de colesterol (placas de Hollenhorst): un grupo intermitente de cristales pequeños, brillantes de color dorado y amarillo anaranjado, que generalmente se localizan en la región de las bifurcaciones arteriolares. Raramente causan una obstrucción significativa de las arteriolas retinianas y con frecuencia permanecen asintomáticas;
   • émbolos fibrinosos: partículas alargadas, grisáceas, generalmente plurales, ocasionalmente llenan todo el lumen. Pueden causar ataques isquémicos transitorios seguidos de amaurosis fugaz y, con menor frecuencia, obstrucción completa. La amuurosis fugax se caracteriza por
     una pérdida de visión indolora, transitoria y unilateral, descrita como una "cortina delante del ojo", más a menudo en la dirección de arriba a abajo, con menos frecuencia, por el contrario. La pérdida de la visión, que puede ser completa, por lo general dura unos minutos. La recuperación también es lo suficientemente rápida, pero a veces de forma gradual. La frecuencia de las convulsiones varía: de varias veces al día a una vez en varios meses. Las convulsiones pueden asociarse con AIT cerebral ipsilateral con manifestaciones en el lado contralateral;
   • El émbolo calcificado puede ocurrir a partir de placas ateromatosas en la aorta ascendente o en las arterias carótidas, así como de las válvulas cardíacas calcificadas. Por lo general, son solos, blancos, sin brillo y a menudo se encuentran cerca del disco del nervio óptico. Cuando se ubican en el disco, se fusionan con él y pueden pasarse por alto cuando se visualizan. Los émbolos calcificados son más peligrosos que los dos anteriores, ya que pueden causar la oclusión permanente de las arterias centrales de la retina o una de sus ramas principales.
3. La embolia cardíaca representa alrededor del 20% de la oclusión de las arteriolas retinianas y se asocia con un mayor riesgo de enfermedad cerebrovascular. Dado que es la primera rama de la arteria carótida interna, el material embólico del corazón y las carótidas penetra fácilmente en la arteria de la órbita. Los embólicos, que se originan en el corazón y sus válvulas, pueden ser de 4 tipos:
   • calificados a partir de válvulas aórticas y mitrales;
   • vegetación (proliferación) de las válvulas cardíacas en la endocarditis bacteriana;
   • trombos del ventrículo izquierdo del corazón, que surgen después de un infarto de miocardio (trombos murales), estenosis mitral con fibrilación auricular o prolapso de la válvula mitral;
   • Material mixomatoso derivado de mixoma atrio.
4. Periarteritis asociado con dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nodular, Wegener graiulematozom y la enfermedad de Behcet, a veces puede causar oclusión de las ramas centrales de las arterias de la retina, incluyendo múltiple.
5. La trombofilia, como la hiperhomocisteinemia, el síndrome antifosfolípido y los defectos hereditarios de los anticoagulantes naturales, a veces pueden acompañar a la obstrucción de las arterias retinianas centrales en pacientes jóvenes.
6. La migraña retiniana muy rara vez puede causar la oclusión de las arterias retinianas centrales en los jóvenes. Sin embargo, el diagnóstico solo puede hacerse después de excluir otras causas más comunes.

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Oclusión de las ramas de la arteria central de la retina

La oclusión de las ramas de las arterias centrales de la retina generalmente es causada por embolia, raramente por periarteritis.

La oclusión de las ramas de las arterias centrales de la retina se manifiesta por una violación repentina y significativa de la mitad del campo de visión o del sector correspondiente. El deterioro de la visión es diferente.

Fondo ocular

• Blanqueo de la retina en el campo de la isquemia debido a edema.
• Estrechamiento de arterias y venas con disminución de la velocidad y flujo sanguíneo intermitente.
• Presencia de uno o más émbolos.

La angiografía de Foveal revela retraso de llenado arterial y borrosidad de fluorescencia de fondo debido al edema retiniano dentro del sector involucrado.

El pronóstico es desfavorable, a pesar de que la obstrucción se produce en pocas horas. Los defectos de los campos visuales y el adelgazamiento de la arteria afectada permanecen. Sin embargo, a veces después de la recanalización de la arteria ocluida, los signos oftalmoscópicos pueden ser apenas perceptibles o desaparecer por completo.

Oclusión de la arteria central de la retina

La oclusión de la arteria central de la retina suele ser una consecuencia de la aterosclerosis y también puede ser causada por una embolia calcificada.

La oclusión de la arteria central de la retina se manifiesta por una pérdida repentina de visión significativa. El deterioro visual es significativo, excepto en los casos en que la nutrición de una parte del paquete papilomacular se lleva a cabo desde la arteria reguladora ciliar y la visión central permanece intacta. Defecto pupilar aferente - pronunciado o total (pupila amaurótica),

Fondo ocular

• Adelgazamiento de arterias y venas con disminución del flujo sanguíneo intermitente.
• Blanqueamiento significativo de la retina.
• Alrededor de la foveola adelgazada hay un reflejo anaranjado de una coroides intacta, en contraste con la retina pálida circundante, que distingue un síntoma característico de los "huesos de cereza".
• En los ojos con el rebrote ciliar del área macular, el color de la retina no cambia.

La angiografía Foveal revela un retraso en el llenado de las arterias y un debilitamiento de la fluorescencia de fondo de la coroides debido al edema retiniano. Sin embargo, en la fase inicial, es posible llenar una arteria reguladora ciliar aceptable.

El pronóstico es desfavorable y es causado por un infarto de retina. Después de algunas semanas, el rubor en la retina y el síntoma de la "piedra de cereza" desaparecen, pero las arterias permanecen intactas. Las capas internas de la retina están atrofiadas, se produce una atrofia gradual del nervio óptico, lo que conduce a una pérdida final de la visión residual. En algunos casos, es posible el desarrollo de la rumenosis del iris, que requiere la coagulación del láser panretinal, en el 2% de los casos hay neovascularización en la región del disco.

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Oclusión de la Arteria de Regeneración Ciliar

Una arteria reguladora ciliar se encuentra en el 20% de las personas, se produce a partir de las arterias ciliares posteriores y alimenta la retina principalmente en el área de la mácula y el fascículo papilomacicular.

Clasificación

• A menudo se presenta aislada en personas jóvenes con vasculitis sistémica concomitante;
• en combinación con la oclusión de la arteria central de la retina tiene un pronóstico similar con la oclusión no isquémica de la vena central de la retina;
• en combinación con la neuropatía isquémica anterior es más común en pacientes con arteritis de células gigantes y tiene un pronóstico extremadamente desfavorable.

La oclusión de la arteria reguladora ciliar se manifiesta por una pérdida aguda y significativa de la visión central.

• El fondo ocular. El blanqueo de la retina se localiza de acuerdo con el área de perfusión arterial.
• La angiografía Foveal revela un defecto de llenado correspondiente.

Tratamiento de la oclusión aguda de la arteria retiniana

El tratamiento de la oclusión aguda de la arteria retiniana debe ser inmediato, ya que causa una pérdida de visión irreversible, a pesar de la restauración del flujo sanguíneo en la retina, antes de que se desarrolle el infarto de retina. Se cree que el pronóstico de la vista es peor con oclusiones causadas por émbolos calcificados que por colesterol o plaquetas. Teóricamente, si el émbolo de los dos últimos tipos se descompone con el tiempo, se puede evitar la pérdida de la visión.

En este sentido, se proponen varios métodos mecánicos y farmacológicos, y un enfoque sistemático, vigoroso y sistemático dentro de las 48 horas posteriores a la oclusión aguda de la arteria retiniana proporciona a los pacientes una buena posibilidad de restablecer la visión.

Primeros auxilios

1. Masajee el globo ocular utilizando una lente de contacto de tres espejos durante 10 segundos para restaurar la pulsación en la arteria central de la retina, luego rompa durante 5 segundos con una disminución del flujo sanguíneo (con oclusión de la rama de la arteria central de la retina). El objetivo es una desaceleración mecánica, seguida de un cambio rápido en el flujo sanguíneo arterial.
2. Sublingualmente dinitrato de isosorbida 10 mg (vasodilatador y agente reductor de la fricción).
3. Se logran disminuciones en la presión intraocular mediante la administración de 500 mg de acetazolamida por vía intravenosa, seguido de la administración intravenosa de manitol al 20% (1 g / kg) o glicerol oral al 50% (1 g / kg).

Tratamiento de seguimiento

Si los métodos urgentes no tienen éxito y no se restablece el flujo sanguíneo después de 20 minutos, se realiza el siguiente tratamiento adicional.

• Paracentesis de la cámara anterior.
• i.v. Estreptoquinasa 750.000 IU para la destrucción embolia fibrinosa en combinación con metilprednisolona 500 mg i.v. También para reducir el riesgo de alergias y la hemorragia en respuesta a la administración de estreptoquinasa.
• Inyección retrobulbar de tolazolina 50 mg para reducir la resistencia del flujo sanguíneo retrobulbar.

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