Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de obstrucción de las vías respiratorias parcialmente reversible causada por una respuesta inflamatoria patológica a las toxinas, a menudo el humo del cigarrillo.

La deficiencia de alfa-antitripsina y una variedad de contaminantes ocupacionales son causas menos frecuentes del desarrollo de esta patología en los no fumadores. Con el paso de los años, se desarrollan los síntomas: tos productiva y dificultad para respirar; Los signos frecuentes son debilitamiento de la respiración y sibilancias. Los casos graves pueden complicarse por pérdida de peso, neumotórax, insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia respiratoria. El diagnóstico se basa en anamnesis, examen físico, radiografía de tórax y pruebas de función pulmonar. Tratamiento con broncodilatadores y glucocorticoides, si es necesario, oxigenoterapia. Aproximadamente el 50% de los pacientes mueren dentro de los 10 años del diagnóstico.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) incluye bronquitis obstructiva crónica y enfisema. Muchos pacientes tienen signos y síntomas de ambas afecciones.

Bronquitis obstructiva crónica: bronquitis crónica con obstrucción de las vías respiratorias. La bronquitis crónica (también llamada síndrome de secreción de esputo crónicamente aumentado) se define como una tos productiva que dura al menos 3 meses durante 2 años consecutivos. La bronquitis crónica se convierte en bronquitis obstructiva crónica si se desarrollan signos espirométricos de obstrucción de las vías respiratorias. La bronquitis crónica asmática es una condición similar, parcialmente coincidente, caracterizada por tos productiva crónica, sibilancias y obstrucción de las vías respiratorias parcialmente reversible en fumadores con una anamnesis de asma bronquial. En algunos casos, es difícil distinguir la bronquitis obstructiva crónica de la bronquitis asmática.

El enfisema es la destrucción del parénquima pulmonar, que conduce a una pérdida de elasticidad y destrucción de los tabiques alveolares y una tracción radial de las vías respiratorias, lo que aumenta el riesgo de colapso de las vías respiratorias. La hipermetropía de los pulmones, la limitación del flujo respiratorio impide el paso del aire. Los espacios aéreos aumentan y pueden, en el análisis final, convertirse en toros.

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Epidemiología de la HOBE

En 2000, alrededor de 24 millones de personas en los EE. UU. Tenían EPOC, de las cuales solo 10 millones fueron diagnosticadas. En el mismo año, la EPOC ocupó el cuarto lugar en el número de causas de muerte (119,054 casos en comparación con 52,193 en 1980). En el período de 1980 a 2000, la mortalidad por EPOC aumentó en un 64% (de 40,7 a 66,9 por 100 000 habitantes).

Las tasas de prevalencia, incidencia y mortalidad aumentan con la edad. La prevalencia es más alta entre los hombres, pero la mortalidad general es la misma para hombres y mujeres. La morbilidad y la mortalidad son generalmente más altas entre las personas de la raza blanca, los obreros y las personas con un nivel de educación más bajo; probablemente esto se deba a la gran cantidad de fumadores en estas categorías de la población. Aparentemente, los casos familiares de EPOC no están asociados con un déficit de alfa-antitripsina (un inhibidor de la alfa-antiproteasa).

La incidencia de la EPOC está aumentando en todo el mundo debido al aumento del tabaquismo en los países industrialmente no desarrollados, la reducción de la mortalidad por enfermedades infecciosas y el uso generalizado de combustibles de biomasa. La EPOC causó alrededor de 2,74 millones de muertes en todo el mundo en 2000 y se espera que se convierta en una de las cinco principales enfermedades del mundo para 2020.

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¿Qué causa la EPOC?

El tabaquismo es un factor de riesgo importante en la mayoría de los países, aunque solo alrededor del 15% de los fumadores desarrollan una EPOC clínicamente evidente; La historia del uso de 40 o más años de vejiga es particularmente pronóstica. El humo de la quema de biocombustible para la cocina casera es un importante factor etiológico en los países subdesarrollados. Los fumadores con preexistentes reactividad de las vías respiratorias (definida como aumento de la sensibilidad al cloruro de metacolina inhalada), incluso en ausencia de asma clínica tienen un mayor riesgo de desarrollar COPD que aquellos sin esta patología. Peso corporal bajo, infecciones respiratorias en la infancia, la exposición a humo de segunda mano, la contaminación del aire y los contaminantes ocupacionales (por ejemplo, mineral o polvo de algodón) o químicos (por ejemplo, cadmio) contribuyen al riesgo de la EPOC, pero son de poca importancia en comparación con fumar cigarrillos.

Los factores genéticos también importan. El trastorno genético más estudiado, el déficit de alfa-antitripsina, es una causa importante del desarrollo de enfisema en los no fumadores y afecta la susceptibilidad a la enfermedad en los fumadores. Gen polimorfismo microsomal epóxido hidrolasa, la vitamina D proteína vinculante, 11_-1R antagonista y receptor de IL-1 se asocia con un rápido descenso en el volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV) en poblaciones seleccionadas.

En personas genéticamente predispuestas, los efectos de inhalación causan una respuesta inflamatoria en el tracto respiratorio y los alvéolos, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad. Se supone que el proceso se debe a un aumento de la actividad de la proteasa y a una disminución de la antiproteasa. En el proceso normal de recuperación del tejido de la proteasa del pulmón - elastasa de los neutrófilos, metaloproteinasas y catepsinas tisulares, destruye la elastina y el tejido conjuntivo. Su actividad es contrarrestada por antiproteasas - alfa-antitripsina, leukoproteinase inhibidor de secreción, producidas por el epitelio de las vías respiratorias, elafinom y el inhibidor de tejido de metaloproteinasas de la matriz. En pacientes con COPD, los neutrófilos activados y otras células inflamatorias liberan proteasas durante la inflamación; la actividad proteasa excede la actividad antiproteasa, y como resultado, se produce la destrucción del tejido y una mayor secreción de moco. La activación de los neutrófilos y los macrófagos también conduce a una acumulación de radicales libres, aniones superóxido y peróxido de hidrógeno, que inhiben la antiproteasa y causan broncoespasmo, hinchazón de la mucosa y el aumento de la secreción de moco. Como la infección, un papel en la patogénesis de juego neytrofilindutsirovannoe daño oxidativo, la liberación de neuropéptidos profibróticos (por ejemplo, bombesina) y disminución de la producción de factor de crecimiento endotelial vascular.

Las bacterias, especialmente Haemophilus influenzae, normalmente colonizan el tracto respiratorio inferior estéril en aproximadamente el 30% de los pacientes con EPOC activa. En pacientes gravemente enfermos (por ejemplo, después de hospitalizaciones previas), Pseudomonas aeruginosa a menudo se excreta. Algunos expertos sugieren que el tabaquismo y la obstrucción de las vías respiratorias conducen a un aclaramiento reducido de moco en el tracto respiratorio inferior, lo que predispone a la infección. Las infecciones repetidas conducen a un aumento en la respuesta inflamatoria, que acelera la progresión de la enfermedad. Sin embargo, no es obvio que el uso prolongado de antibióticos ralentiza la progresión de la EPOC en fumadores susceptibles.

La característica fisiopatológica cardinal de la EPOC es la restricción del flujo de aire causada por el enfisema y / o la obstrucción de las vías respiratorias debido a una mayor secreción de moco, esputo y / o broncoespasmo. El aumento de la resistencia del tracto respiratorio aumenta el trabajo de la respiración, al igual que la hiperinflación de los pulmones. El aumento del trabajo respiratorio puede conducir a hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia, aunque la hipoxia también es causada por un desajuste de ventilación / perfusión (W / P). Algunos pacientes con enfermedad avanzada desarrollan hipoxemia crónica e hipercapnia. La hipoxemia crónica aumenta el tono vascular pulmonar, que, si tiene un carácter difuso, causa hipertensión pulmonar y un corazón pulmonar. El objetivo de 02 en este caso puede empeorar la hipercapnia en algunos pacientes al reducir la respuesta respiratoria hipóxica, lo que conduce a la hipoventilación alveolar.

Los cambios histológicos incluyen infiltrados inflamatorios peribronioolares, hipertrofia de los músculos lisos bronquiales y alteración del espacio aéreo debido a la pérdida de las estructuras alveolares y la destrucción septal. Los espacios alveolares ampliados a veces se combinan en un toro, definido como un espacio aéreo de más de 1 cm de diámetro. Bulla puede estar completamente vacío o incluir secciones de tejido pulmonar, cruzando éstas en áreas de enfisema altamente desarrollado; Los bullas a veces ocupan la mitad entera del tórax.

Síntomas de la EPOC

Lleva años desarrollar y progresar en la EPOC. Una tos productiva suele ser el primer signo en pacientes de entre 40 y 50 años que han fumado más de 20 cigarrillos al día durante más de 20 años. La dificultad para respirar, que es progresiva, persistente, espiratoria o empeora durante las infecciones respiratorias, aparece cuando los pacientes alcanzan la edad de más de 50 años. Los síntomas de la EPOC generalmente progresan rápidamente en pacientes que continúan fumando y están expuestos durante la vida de una mayor exposición al tabaco. En etapas posteriores de la enfermedad, hay un dolor de cabeza por la mañana, que indica hipercapnia nocturna o hipoxemia.

En la EPOC, el empeoramiento agudo de la condición ocurre periódicamente, se manifiesta por un aumento de los síntomas. Una causa particular de cualquier exacerbación casi siempre es imposible de detectar, pero las exacerbaciones a menudo se atribuyen a infecciones respiratorias agudas o bronquitis bacteriana aguda. A medida que la EPOC progresa, las exacerbaciones tienden a aumentar (un promedio de tres episodios por año). Es probable que los pacientes que han experimentado una exacerbación tengan episodios repetidos de exacerbaciones.

Los síntomas de la EPOC incluyen sibilancias, aumento de la ventilación de los pulmones se manifiesta por un debilitamiento del corazón y los ruidos respiratorios, un aumento en el tamaño anteroposterior del tórax (tórax de barril). Los pacientes con enfisema temprano pierden peso y experimentan debilidad muscular debido a la inmovilidad; hipoxia; liberación de mediadores inflamatorios sistémicos como el factor de necrosis tumoral (TNF) -a; la intensidad del metabolismo aumenta Los síntomas de una enfermedad descuidada incluyen la respiración con los labios retraídos, la unión de los músculos auxiliares con una retracción paradójica de los espacios intercostales inferiores (síntoma de Hoover) y la cianosis. Los síntomas del corazón pulmonar incluyen hinchazón de las venas del cuello; división del segundo tono cardíaco con un componente pulmonar subrayado; ruido de insuficiencia tricuspídea y edema periférico. La inflamación del ventrículo derecho es rara en la EPOC debido a la hiperventilación de los pulmones.

El neumotórax espontáneo también es común como resultado de la ruptura de la bulla y se sospecha en cualquier paciente con EPOC, cuyo estado pulmonar se deteriora bruscamente.

Sistémicas enfermedades que pueden tener componentes enfisema y / o obstrucción bronquial, simulando la presencia de EPOC incluyen la infección por VIH, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, la bronquiolitis obliterante, la linfangioleiomiomatosis y granuloma eosinófilo.

Diagnóstico de EPOC

El diagnóstico se basa en la anamnesis, el examen físico y los datos de la encuesta utilizando métodos de visualización y se confirma mediante pruebas de función pulmonar. El diagnóstico diferencial se realiza con asma bronquial, insuficiencia cardíaca y bronquiectasias. La EPOC y el asma bronquial a veces se confunden fácilmente. El asma bronquial difiere de la historia de EPOC y la reversibilidad de la obstrucción de las vías respiratorias en el estudio de la función pulmonar.

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Pruebas de función pulmonar

Los pacientes con sospecha de EPOC deben someterse a pruebas de función pulmonar para confirmar la obstrucción de la vía aérea y cuantificar su gravedad y reversibilidad. La prueba de función pulmonar también es necesaria para diagnosticar la progresión posterior de la enfermedad y controlar la respuesta al tratamiento. Las principales pruebas de diagnóstico son el FEV, que es el volumen de aire exhalado durante el primer segundo después de una inspiración completa; La capacidad vital forzada de los pulmones (FVC), que es el volumen total de aire exhalado con la fuerza máxima; y un bucle de flujo de volumen, que es un registro espirométrico simultáneo del flujo de aire y el volumen durante la expiración y la inspiración máxima forzada.

La reducción de la relación FEV, FVC y FEV1 / FVC es un signo de obstrucción de las vías respiratorias. El ciclo de flujo de volumen muestra la deflexión en el segmento espiratorio. El VEF se reduce a 60 ml / año en los fumadores, en comparación con un descenso menos pronunciado de 25-30 ml / año para los no fumadores, el cambio en las tasas comienza alrededor de los 30 años. Los fumadores de mediana edad que ya tienen un FEV bajo, la disminución se desarrolla más rápidamente. Cuando el FEV cae por debajo de alrededor de 1 L, los pacientes desarrollan dificultad para respirar cuando están a nivel del hogar; Cuando el FEV cae por debajo de aproximadamente 0,8 litros, los pacientes tienen el riesgo de hipoxemia, hipercapnia y enfermedad cardíaca pulmonar. El FEV y la FVC se miden fácilmente con espirómetros estacionarios y determinan la gravedad de la enfermedad, ya que se correlacionan con los síntomas y la letalidad. Los niveles normales se determinan según la edad, el sexo y el crecimiento del paciente.

Se necesitan indicadores adicionales del estudio de la función pulmonar solo bajo ciertas circunstancias, como la reducción quirúrgica del volumen pulmonar. Otras pruebas pueden incluir el aumento de la capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual, lo que puede ayudar a distinguir la EPOC de las enfermedades pulmonares restrictivas, en las que estos indicadores disminuyen; La capacidad vital disminuye y la difusividad del monóxido de carbono en la unidad de respiración (DS) disminuye. Reducción de DS no es específico y disminuye con otros trastornos que dañan el lecho vascular pulmonar, tales como enfermedades pulmonares intersticiales, pero puede ayudar a distinguir la EPOC de asma, donde DSS0 es normal o aumentado.

Métodos de visualización de la EPOC

La radiografía del tórax tiene cambios característicos, aunque no diagnósticos. Los cambios asociados con el enfisema incluyen exposiciones hiperinflación pulmonares aplanamiento del diafragma, una sombra cardíaca raíz de pulmón rápida vasoconstricción estrecha (proyección antero-posterior) y extendiéndose el espacio aéreo retrosternal. El aplanamiento del diafragma debido hiperinflación provoca un aumento en el ángulo entre el esternón y la porción anterior del diafragma en las radiografías en una vista lateral a más de 90 ° en comparación con la tasa normal de 45 °. Las balas de rayos X negativas de más de 1 cm de diámetro, rodeadas de oscurecimiento borroso de arcade, indican cambios localmente pronunciados. Los cambios de enfisema predominantes en las bases de los pulmones indican una deficiencia de alfa1-antitripsina. Los pulmones pueden verse normales o tener mayor transparencia debido a la pérdida de parénquima. Las radiografías de tórax de pacientes con bronquitis obstructiva crónica pueden ser normales o demostrar una mejora bilateral bilateral del componente broncoconstrictor.

La raíz pulmonar ampliada indica un aumento en las arterias pulmonares centrales observadas con hipertensión pulmonar. La dilatación del ventrículo derecho, observada en corazón pulmonar, puede ser enmascarado por el aumento de aire o la luz puede aparecer como una extensión de la sombra del corazón en el espacio retrosternal o extensión de la sombra cardíaca transversal en comparación con el pecho anterior de rayos X.

Los datos de CT ayudarán a aclarar los cambios detectados en la radiografía de tórax, sospechosos de enfermedades concomitantes o complicadas, como neumonía, neumoconiosis o cáncer de pulmón. La TC ayuda a evaluar la distribución y distribución del enfisema mediante evaluación visual o análisis de la distribución de la densidad pulmonar. Estos parámetros pueden ser útiles en la preparación para la reducción quirúrgica del volumen pulmonar.

Estudios avanzados en EPOC

Niveles de alfa-antitripsina se deben determinar en pacientes menores de 50 años con síntomas de EPOC, y en los no fumadores de cualquier edad con EPOC para detectar una deficiencia de alfa-antitripsina. Otras hechos en la deficiencia de antitripsina favor incluyen antecedentes familiares de EPOC en fase temprana o enfermedad hepática en la primera infancia, la distribución de enfisema en los lóbulos inferiores y la EPOC en las vasculitis ANCA-positivo (anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilos). Los bajos niveles de alfa-antitripsina deben confirmarse fenotípicamente.

Para excluir cardiaca provoca falta de aliento a menudo hacen ECG se detecta generalmente QRS difusa de bajo voltaje al eje vertical del corazón causado el aumento de los pulmones ligereza y una mayor amplitud del diente o dientes desviación del vector a la derecha, causada por la dilatación de la aurícula derecha para los pacientes con enfisema grave. Las manifestaciones de la hipertrofia ventricular derecha, desviación del eje derecho> 110 sin bloqueo de bloqueo de rama derecha. Taquicardia auricular multifocal, arritmia, que puede acompañar a la EPOC se muestra como una taquiarritmia dientes polimórfica F y los intervalos PR variables.

La ecocardiografía es a veces útil para evaluar la función del ventrículo derecho y la hipertensión pulmonar, aunque es técnicamente difícil en pacientes con EPOC. El estudio se prescribe con mayor frecuencia cuando se sospechan lesiones concomitantes del ventrículo izquierdo o del corazón valvular.

Una prueba de sangre clínica tiene poco valor diagnóstico en el diagnóstico de EPOC, pero puede revelar eritrocitemia (Hct> 48%) que refleja hipoxemia crónica.

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Diagnóstico de exacerbaciones de la EPOC

Los pacientes con exacerbaciones acompañadas de un aumento del trabajo respiratorio, somnolencia y baja saturación de oxígeno con oximetría deben ser examinados para detectar gases arteriales a fin de cuantificar la hipoxemia y la hipercapnia. La hipercapnia puede coexistir con hipoxemia. En tales pacientes, la hipoxemia a menudo proporciona más excitación respiratoria que la hipercapnia (que es normal), y la oxigenoterapia puede mejorar la hipercapnia, reduciendo la respuesta respiratoria hipóxica y aumentando la hipoventilación.

La presión parcial del oxígeno arterial (PaO2) es inferior a 50 mm Hg. Art. O la presión parcial del dióxido de carbono arterial (Ra-CO2) más de 50 mm Hg. Art. En condiciones de acidemia respiratoria, se determina la insuficiencia respiratoria aguda. Sin embargo, algunos pacientes con EPOC crónica viven con dichos indicadores durante periodos de tiempo prolongados.

La radiografía de tórax a menudo se prescribe para excluir la neumonía o el neumotórax. Raramente se puede infiltrar en pacientes que reciben glucocorticoides sistémicos permanentemente, puede ser una consecuencia de la neumonía por Aspergillus.

El esputo amarillo o verde es un indicador confiable de la presencia de neutrófilos en el esputo, lo que indica una colonización o infección bacteriana. Tinción de Gram por lo general revela neutrófilos y la mezcla de microorganismos, a menudo gram diplococos positivo (Streptococcus pneumoniae) y / o bacilos Gram-negativos (H. Influenzae). A veces, una exacerbación es causada por otra flora orofaríngea, por ejemplo, Moraxella (Branhamella) catarrhalis. En pacientes hospitalizados, la tinción de Gram y el cultivo pueden revelar microorganismos Gram-negativos resistentes (por ejemplo, Pseudomonas) o, raramente, infección Gram-positiva causada por estafilococo.

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Tratamiento de la EPOC

El tratamiento de la EPOC estable crónica tiene como objetivo prevenir las exacerbaciones y garantizar la función pulmonar y normal a largo plazo a través de la farmacoterapia y la oxigenoterapia, dejar de fumar, hacer ejercicio, mejorar la nutrición y la rehabilitación pulmonar. El tratamiento quirúrgico de la EPOC se muestra a pacientes individuales. El control de la EPOC implica el tratamiento tanto de la enfermedad estable crónica como de las exacerbaciones.

Tratamiento medicinal de la EPOC

Los broncodilatadores son la base para controlar la EPOC; los medicamentos incluyen beta-agonistas inhalados y anticolinérgicos. Cualquier paciente con EPOC sintomática debe usar medicamentos de una o ambas clases que sean igualmente efectivos. Para la terapia inicial, la elección entre corto beta-agonistas, beta-agonistas anticolinérgicos de acción prolongada (que tienen una mayor broncodilatación efecto) o una combinación de beta-agonistas y anticolinérgicos decide a menudo basa en el coste del tratamiento, las preferencias y los síntomas del paciente. Ahora hay pruebas de que el uso regular de broncodilatadores retarda el deterioro de la función pulmonar, la medicación a reducir rápidamente los síntomas, mejorar la función pulmonar y el rendimiento.

En el tratamiento de la enfermedad crónica estable, la administración de inhaladores de dosis medidas o inhaladores de polvo es preferible a la terapia domiciliaria nebulizada; Los nebulizadores caseros se contaminan rápidamente debido a una limpieza y secado incompletos. Los pacientes deben estar entrenados para respirar tanto como sea posible, inhalen el aerosol lentamente hasta alcanzar la capacidad pulmonar total y contengan la respiración durante 3-4 segundos antes de exhalar. Los espaciadores garantizan la distribución óptima del fármaco a las vías respiratorias distales, por lo que no es tan importante coordinar la activación del inhalador con la inhalación. Algunos espaciadores no permiten que el paciente inhale, si toma demasiado aliento.

Los agonistas beta relajan los músculos lisos de los bronquios y aumentan el aclaramiento del epitelio ciliado. Salbutamol Aerosol, 2 inhalaciones (100 ug / dosis), se inhala a partir de un inhalador de dosis medida de 4-6 veces al día, normalmente un fármaco de elección debido a su bajo costo; la aplicación regular no tiene ventajas sobre el uso según se requiera y causa más efectos indeseables. Los beta-agonistas de acción prolongada son preferidos para pacientes con síntomas nocturnos o para aquellos que encuentran inconveniente el uso frecuente de un inhalador; se puede utilizar salmeterol polvo para inhalación 1 (50 g), 2 veces al día o en polvo formoterol (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug o 12 ug Aerolayzer), 2 veces al día, o pMDI formoterola12 mg 2 veces al día. Las formas de polvo pueden ser más efectivas para los pacientes que tienen problemas de coordinación cuando usan un inhalador de dosis medida. Los pacientes necesitan aclarar la diferencia entre las preparaciones de acción a corto y largo plazo, debido a las drogas de acción prolongada que se utilizan en caso de necesidad, o más de 2 veces al día, lo que aumenta el riesgo de arritmias cardiacas. Los efectos secundarios generalmente ocurren cuando se usa cualquier agonista beta e incluyen temblor, ansiedad, taquicardia e hipocalemia leve.

Los fármacos anticolinérgicos relajan los músculos lisos de los bronquios mediante la inhibición competitiva de los receptores muscarínicos. El bromuro de ipratropio generalmente se usa debido a su bajo precio y disponibilidad; consumo de drogas 2-4 respiraciones cada 4-6 horas Bromuro de ipratropio tiene un inicio de acción más lento (dentro de los 30 minutos, alcanzando un efecto máximo - después de 1-2 horas)., agonista de modo beta se administra a menudo a él en un inhalador combinado o por separado como una ayuda de emergencia necesaria. El tiotropio, agente anticolinérgico de acción prolongada cuaternario, M1 y M2 es selectivo y por lo tanto puede tener una ventaja sobre el bromuro de ipratropio, como el bloqueo de los receptores M (en el caso del bromuro de ipratropio) puede limitar la broncodilatación. Dosis - 18 mcg 1 vez en el azulado. El tiotropio no está disponible en todos los países del mundo. La eficacia de tiotropio en pacientes con EPOC demostrado en estudios a gran escala, la droga ralentizar significativamente la caída del FEV en pacientes con EPOC en estadio intermedio, así como en pacientes que siguen fumando y dejar de fumar y en las personas mayores de 50 años. En los pacientes con EPOC, independientemente de la gravedad de la enfermedad, el uso a largo plazo de tiotropio mejora la calidad de vida, reduce la frecuencia de las exacerbaciones y hospitalizaciones en pacientes con EPOC, reducir el riesgo de mortalidad en pacientes con EPOC. Efectos secundarios de todos los fármacos anticolinérgicos: pupilas dilatadas, visión borrosa y xerostomía.

Los glucocorticoides inhalados inhiben la inflamación de las vías respiratorias, altera el reducido regulación de los receptores beta e inhiben la producción de citocinas y leucotrienos. No alteran la naturaleza de la disminución de la función pulmonar en pacientes con EPOC que continúan fumando, sino que mejoran la función pulmonar a corto plazo en algunos pacientes, mejorar el efecto broncodilatador y pueden reducir la frecuencia de las exacerbaciones de la EPOC. La dosis depende de la droga; por ejemplo, fluticasona en una dosis de 500-1000 mcg por día y beclometasona 400-2000 mcg por día. Los riesgos a largo plazo del uso prolongado de glucocorticoides inhalados (fluticasona + salmeterol) en un estudio aleatorizado ensayos clínicos controlados han establecido un aumento de la frecuencia de neumonía en pacientes con EPOC, en comparación con el tratamiento prolongado de la EPOC combinación budesonida + formoterol, cuyo uso no aumenta el riesgo de neumonía.

Las diferencias en el desarrollo de neumonía, como una complicación de los pacientes con EPOC que reciben corticosteroides plazo largo inhalados como parte de combinaciones fijas asociadas con diferentes propiedades farmacocinéticas de los glucocorticoides, que pueden conducir a diferentes efectos clínicos. Por ejemplo, la budesonida se elimina más rápidamente del tracto respiratorio que la fluticasona. Estas diferencias en el aclaramiento pueden aumentar en personas con obstrucción significativa, lo que resulta en una mayor acumulación de partículas de fármaco en la vía aérea central, una absorción reducida de los tejidos periféricos. Por lo tanto, la budesonida se puede quitar de la luz antes de que conduce a una reducción significativa de la inmunidad local y la proliferación de bacterias que proporciona una ventaja ya que el 30-50% de pacientes con moderada a bacterias EPOC grave siempre están presentes en las vías respiratorias. Probablemente las complicaciones del tratamiento con esteroides incluyen la formación de cataratas y osteoporosis. Los pacientes el uso prolongado de estos fármacos se debe observar oftalmólogo periódicamente y realizar la densitometría ósea, y debe tomar más calcio, vitamina D y bifosfonatos.

Las combinaciones de beta-agonista, un glucocorticoide de acción prolongada (por ejemplo, salmeterol), y inhalado (por ejemplo, fluticasona) es más eficaz que cualquiera de estos fármacos en monoterapia, para el tratamiento de la enfermedad crónica estable.

Los glucocorticoides orales o sistémicos se pueden usar para tratar la EPOC crónicamente estable, pero probablemente solo puedan ser efectivos en 10-20% de los pacientes, y los riesgos a largo plazo pueden exceder los efectos positivos. Las comparaciones formales entre los glucocorticoides orales e inhalados no se han llevado a cabo. Las dosis iniciales de preparaciones orales deben ser de 30 mg una vez al día para la prednisolona, la respuesta al tratamiento debe controlarse mediante espirometría. Si el VEF mejora en más del 20%, la dosis debe disminuir en 5 mg de prednisolona por semana a la dosis más baja que respalde la mejoría. Si la agravación se desarrolla en el contexto de la disminución, los glucocorticoides inhalados pueden ser útiles, pero un retorno a una dosis más alta es probable que proporcione una desaparición más rápida de los síntomas y la recuperación del FEV. Por el contrario, si el aumento del FEV es inferior al 20%, la dosis de glucocorticoides se debe reducir rápidamente y se debe interrumpir su ingesta. El propósito del medicamento de acuerdo con el esquema alternativo puede ser una opción, si reduce el número de efectos indeseables, proporcionando un efecto cotidiano del medicamento en sí.

La teofilina juega un papel insignificante en el tratamiento de la EPOC estable crónica y las exacerbaciones de la EPOC ahora, cuando se dispone de medicamentos más seguros y efectivos. La teofilina reduce el espasmo de las fibras del músculo liso, aumenta el aclaramiento del epitelio ciliado, mejora la función del ventrículo derecho y reduce la resistencia vascular pulmonar y la presión arterial. Su modo de acción es poco conocido, pero probablemente diferente del mecanismo de acción de los beta-agonistas y anticolinérgicos. Su papel en la mejora de la función diafragmática y la reducción de la dificultad para respirar durante el ejercicio es controvertido. La teofilina en dosis bajas (300-400 mg por día) tiene propiedades antiinflamatorias y puede mejorar los efectos de los glucocorticoides inhalados.

La teofilina puede usarse en pacientes que no responden adecuadamente a los inhaladores y si se observa una eficacia sintomática con el medicamento. Las concentraciones de la droga en el suero no requieren monitoreo hasta que el paciente responda a la droga, no tenga síntomas de toxicidad o esté disponible para el contacto; Las formas orales de teofilina con liberación lenta, que requieren un uso menos frecuente, aumentan el cumplimiento. La toxicidad se observa con frecuencia e incluye insomnio y trastornos gastrointestinales, incluso a bajas concentraciones en la sangre. Los efectos adversos más graves, como las arritmias y convulsiones ventriculares y supraventriculares, tienden a ocurrir a concentraciones en la sangre de más de 20 mg / L. El metabolismo hepático de la teofilina marcadamente varía dependiendo de factores genéticos, la edad, el fumar cigarrillos, y disfunción hepática mientras toma una pequeña cantidad de fármacos, tales como antibióticos macrólidos y los bloqueadores de fluoroquinolona y de los receptores de histamina H2 no causar sedación.

Se estudian los efectos antiinflamatorios de los antagonistas de la fosfodiesterasa-4 (roflumipast) y antioxidantes (N-acetilcisteína) en el tratamiento de la EPOC.

Terapia de oxígeno en la EPOC

La oxigenoterapia a largo plazo prolonga la vida de los pacientes con EPOC, cuya PaO2 es constantemente inferior a 55 mm Hg. Art. La oxigenoterapia continua de 24 horas es más efectiva que un régimen nocturno de 12 horas. La terapia de oxígeno lleva al hematocrito a la norma, mejora moderadamente el estado neurológico y el estado psicológico, muy probablemente, al mejorar el sueño y reduce los trastornos hemodinámicos pulmonares. La terapia con oxígeno también aumenta la tolerancia al ejercicio en muchos pacientes.

Se debe realizar un estudio del sueño en pacientes con EPOC grave que no cumplan los criterios de oxigenoterapia prolongada, pero los datos del examen clínico indican hipertensión pulmonar en ausencia de hipoxemia diurna. La oxigenoterapia nocturna puede prescribirse si el estudio durante el sueño muestra una disminución episódica en la carbonatación <88%. Tal tratamiento previene la progresión de la hipertensión pulmonar, pero se desconoce su efecto sobre la supervivencia.

A los pacientes que se recuperan después de una enfermedad respiratoria aguda y los criterios enumerados correspondientes se les debe asignar O2 y volver a examinar los parámetros al respirar aire ambiental después de 30 días.

O se aplica a través del catéter nasal con una velocidad de flujo suficiente para lograr PaO2> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), generalmente 3 l / min en reposo. O2 proviene de concentradores de oxígeno eléctrico, sistemas de O2 licuados o cilindros de gas comprimido. Los concentradores que limitan la movilidad pero son menos costosos son preferidos para los pacientes que pasan la mayor parte de su tiempo en el hogar. Esos pacientes pueden tener pequeños reservorios de O2 para casos de respaldo en ausencia de electricidad o para uso portátil.

Los sistemas líquidos son preferibles para los pacientes que pasan mucho tiempo fuera del hogar. Las latas portátiles de O2 líquido son más fáciles de transportar y tienen una capacidad mayor que los cilindros portátiles de gas comprimido. Los cilindros grandes de aire comprimido son la forma más costosa de administrar oxigenoterapia, por lo que solo se deben usar si no hay otras fuentes disponibles. Todos los pacientes necesitan explicar el peligro de fumar durante el uso.

Diferentes dispositivos permiten guardar el oxígeno utilizado por el paciente, por ejemplo, utilizando un sistema de depósito o suministrando O solo en el momento de la inspiración. Estos dispositivos controlan la hipoxemia tan efectivamente como los sistemas de alimentación continua.

Algunos pacientes necesitan un O2 adicional mientras viajan por aire, ya que la presión en la cabina de los aviones civiles es baja. Pacientes eucarpianos con EPOC, en los que, a nivel del mar, la PaO2 es mayor de 68 mm Hg. En vuelo, en promedio, la PaO2 es mayor que 50 mm Hg. Art. Y no requieren terapia de oxígeno adicional. Todos los pacientes con EPOC con hipercapnia, anemia significativa (Hct <30) o enfermedades cardíacas o cerebrovasculares concomitantes deben usar O2 suplementario para vuelos largos y deben advertir a la aerolínea al reservar boletos. Los pacientes no pueden transportar ni usar su propio O2. La aerolínea proporciona O2 a través de su propio sistema, y la mayoría requiere un mínimo de notificación de 24 horas, confirmación médica de necesidad y descarga de O antes del vuelo. Los pacientes deben tener sus propios catéteres nasales, ya que algunas líneas aéreas solo proporcionan máscaras. La provisión de equipos en la ciudad de destino, si es necesario, debe prepararse con anticipación para que el proveedor pueda reunirse con el viajero en el aeropuerto.

Dejar de fumar

La cesación del tabaquismo es extremadamente difícil y extremadamente importante; se ralentiza, pero no se detiene por completo la progresión de la inflamación de las vías respiratorias El mejor efecto se consigue mediante el uso simultáneo de diferentes métodos de dejar de fumar: la fecha de establecimiento de la retirada de fumar, las técnicas de modificación de la conducta, sesiones de grupo, la terapia de reemplazo de nicotina (goma, sistema terapéutico transdérmico, inhalador, tableta o nasal solución de pulverización), bupropión y asistencia médica. La frecuencia de dejar de fumar es de aproximadamente 30% por año, incluso con el método más efectivo: una combinación de terapia de reemplazo de bupropión y nicotina.

Vaccinoterapia

Todos los pacientes con EPOC deben vacunarse contra la gripe anualmente. La vacuna contra la gripe para 30-80% puede reducir la gravedad del curso y la mortalidad en pacientes con EPOC. Si el paciente no puede ser vacunado o si la cepa de influenza predominante no está incluido en esta forma, la vacuna durante los brotes de agentes profilácticos influenza de tratamiento conveniente (amantadina, rimantadina, oseltamivir o zanamivir), destinada para el tratamiento de los brotes de gripe. La vacuna antineumocócica de polisacáridos proporciona efectos mínimos indeseables. La vacunación vacuna neumocócica polivalente debe realizarse en todos los pacientes con EPOC de 65 años o más, y los pacientes con EPOC con FEV1 <40% del valor teórico.

Actividad física

La condición física de los músculos esqueléticos, empeorada por la falta de movilidad o la hospitalización prolongada con insuficiencia respiratoria, se puede mejorar mediante un programa de ejercicio medido. El entrenamiento específico de los músculos respiratorios es menos útil que el entrenamiento aeróbico general. Un programa de entrenamiento típico comienza con una caminata lenta en la cinta de andar o con un ergómetro de bicicleta sin carga durante varios minutos. La duración e intensidad del ejercicio aumenta progresivamente durante más de 4 a 6 semanas, hasta que el paciente puede entrenar durante 20 a 30 minutos sin parar con disnea controlada. Los pacientes con EPOC muy grave generalmente pueden lograr un régimen de caminar durante 30 minutos a una velocidad de 1 -2 millas por hora. Para mantener la forma física del ejercicio debe hacerse 3-4 veces por semana. La saturación 02 se supervisa y, si es necesario, se asigna un O2 adicional. El entrenamiento de resistencia para extremidades superiores es útil para realizar actividades cotidianas, como bañarse, vestirse y limpiarse. Los pacientes con EPOC deben ser entrenados en formas de ahorrar energía para hacer el trabajo diario y distribuir la actividad. También es necesario discutir problemas en el ámbito sexual y consultar sobre métodos de ahorro de energía de contactos sexuales.

Fuente de alimentación

Los pacientes con EPOC están en mayor riesgo de pérdida de peso corporal y la reducción del estado de la alimentación debido a un aumento de 15 a 25% en los costes de energía de la respiración, los niveles más altos y la producción de calor metabólico postprandial (es decir, el calor efecto de los alimentos), posiblemente debido a que el estómago estiramiento impide ya la reducción aplanada diafragma y aumenta el trabajo de respirar, mayores costos de energía para las actividades de la vida diaria, inconsistencias ingesta de energía y de energía necesidades, y los efectos catabólicos de citoquinas inflamatorias inov, como TNF-a. La fuerza muscular global y la efectividad del uso de O se están deteriorando. Los pacientes con estado nutricional inferior tienen un peor pronóstico, por lo que es conveniente recomendar una dieta equilibrada con una cantidad adecuada de calorías en combinación con el ejercicio físico para prevenir o restaurar la pérdida de masa muscular y la malnutrición. Sin embargo, se debe evitar el aumento excesivo de peso y los pacientes obesos deben buscar un índice de masa corporal más normal. Los estudios que examinaron la contribución de la dieta a la rehabilitación del paciente no demostraron una mejoría en la función pulmonar o la tolerancia al ejercicio. Papel de esteroides anabólicos (por ejemplo, acetato de megestrol, oxandrolona), y la terapia de la hormona del crecimiento de los antagonistas de TNF en la corrección del estado nutricional y mejorar el estado funcional y el pronóstico de la EPOC, no suficientemente estudiada.

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Rehabilitación pulmonar en EPOC

Los programas de rehabilitación pulmonar complementan la farmacoterapia para mejorar la función física; Muchos hospitales y centros de salud ofrecen programas formales de rehabilitación multidisciplinarios. La rehabilitación pulmonar incluye ejercicios físicos, educación y corrección del comportamiento. El tratamiento debe ser individualizado; a los pacientes y sus familiares se les informa sobre la EPOC y el tratamiento; se alienta al paciente a asumir la máxima responsabilidad por su salud personal. Un programa de rehabilitación cuidadosamente integrado ayuda a los pacientes con EPOC grave a ajustarse a las limitaciones fisiológicas y les brinda ideas realistas sobre la posibilidad de mejorar su condición.

La efectividad de la rehabilitación se manifiesta en una mayor independencia y una mejor calidad de vida y tolerancia al estrés. Se observan pequeñas mejoras en el aumento de la fuerza de las extremidades inferiores, la resistencia y el consumo máximo de O2. Sin embargo, la rehabilitación pulmonar generalmente no mejora la función pulmonar y no aumenta la esperanza de vida. Para lograr un efecto positivo, los pacientes con una forma grave de enfermedad requieren al menos una rehabilitación de tres meses, después de lo cual deben continuar trabajando en programas de apoyo.

Los programas especializados están disponibles para los pacientes que permanecen con ventilación después de una insuficiencia respiratoria aguda. Algunos pacientes pueden ser retirados por completo del ventilador, mientras que otros pueden permanecer sin ventilación solo durante el día. Si hay condiciones adecuadas en el hogar y si los miembros de la familia están suficientemente bien entrenados, el paciente puede ser dado de alta del hospital con ventilación mecánica.

Tratamiento quirúrgico de la EPOC

Los enfoques quirúrgicos para el tratamiento de la EPOC grave incluyen la reducción del volumen pulmonar y el trasplante.

Reducción de la resección pulmonar regiones funcionalmente inactivos enfisematosa mejora la tolerancia al estrés y la mortalidad de dos años en los pacientes con enfisema grave, preferiblemente en las regiones superiores de los pulmones, que tiene inicialmente una baja tolerancia al estrés después de la rehabilitación pulmonar.

Otros pacientes pueden experimentar una disminución en los síntomas y un aumento en el rendimiento después de la cirugía, pero el nivel de letalidad no cambia o empeora en comparación con la terapia con medicamentos. Los resultados a largo plazo del tratamiento son desconocidos. La mejoría de la condición se observa con menos frecuencia que con el trasplante de pulmón. Se cree que la mejoría es consecuencia de un aumento en la función pulmonar y una mejora en la función diafragmática y la relación W / P. La tasa de mortalidad operacional es aproximadamente del 5%. Los mejores candidatos para la reducción de volumen pulmonar - Los pacientes con FEV 20-40% pred, DSRD más del 20% de lo previsto, con una tensión de techado reducción rantnosti-físico importante, la naturaleza heterogénea de la lesión pulmonar por TC lesión del lóbulo predominantemente superior, inferior al 50 PaCO mm Hg. Art. Y en ausencia de hipertensión arterial pulmonar severa y enfermedad arterial coronaria.

En casos raros, los pacientes tienen ampollas tan grandes que comprimen el pulmón funcional. Estos pacientes pueden ser asistidos por resección quirúrgica del toro, lo que lleva a la desaparición de las manifestaciones y la mejora de la función pulmonar. En general, la resección es más efectiva en las ampollas, ocupando más de un tercio del tórax y el FEV aproximadamente la mitad del volumen normal. La mejoría en la función pulmonar depende de la cantidad de tejido pulmonar normal o mínimamente alterado que ha sido comprimido por el bulbo resecado. Las radiografías de tórax secuenciales y las tomografías computarizadas son los estudios más informativos para determinar si el estado funcional de un paciente es el resultado de una compresión viable del bulbo pulmonar o un enfisema general. Una DSS0 marcadamente disminuida (<40% de la vencimiento) indica un enfisema común y sugiere un resultado más modesto de la resección quirúrgica.

Desde 1989, el trasplante de un pulmón ha reemplazado en gran medida el trasplante de dos pulmones en pacientes con EPOC. Candidatos para trasplante: pacientes menores de 60 años con FEV menor del 25% de la hipertensión arterial pulmonar grave o severa. El propósito del trasplante de pulmón es mejorar la calidad de vida, porque la esperanza de vida aumenta raramente. La supervivencia a cinco años después del trasplante con enfisema es del 45-60%. Los pacientes requieren inmunosupresión de por vida, que se asocia con un riesgo de infecciones oportunistas.

Tratamiento de la exacerbación aguda de la EPOC

La tarea inmediata es proporcionar una oxigenación adecuada, ralentizar la progresión de la obstrucción de las vías respiratorias y tratar la causa subyacente de la exacerbación.

La causa generalmente se desconoce, aunque algunas exacerbaciones agudas surgen de infecciones bacterianas o virales. Las exacerbaciones se ven facilitadas por factores como el tabaquismo, la inhalación de contaminantes irritantes y los altos niveles de contaminación del aire. Las agudizaciones moderadas a menudo se pueden tratar de forma ambulatoria, si las condiciones del hogar lo permiten. Maduro debilitado pacientes y los pacientes con enfermedades concomitantes, una historia de insuficiencia respiratoria o los cambios agudos en los parámetros de gases en sangre arterial son hospitalizados para observación y tratamiento. La hospitalización obligatoria en la unidad de cuidados intensivos con monitorización continua del estado respiratorio están sujetos a los pacientes con pacientes potencialmente mortales exacerbaciones con refractarios a la corrección de la hipoxemia, acidosis respiratoria aguda, nuevas arritmias o empeoramiento de la función respiratoria a pesar del tratamiento hospitalario, y que para la sedación requiere tratamiento.

Oxígeno

La mayoría de los pacientes necesitan un O2 adicional, incluso si no lo necesitan todo el tiempo. La administración de O2 puede empeorar la hipercapnia, reduciendo la respuesta respiratoria hipóxica. Después de 30 días, el valor de PaO2 para la respiración del aire de la habitación debe revisarse nuevamente para evaluar la necesidad del paciente de O2 adicional.

Soporte respiratorio

La ventilación con presión positiva no invasiva [por ejemplo, soporte de presión o ventilación de dos niveles con presión positiva en la vía aérea a través de la mascarilla] es una alternativa a la ventilación artificial completa. Neinvaziv-ventilación es probablemente reduce la necesidad de intubación, lo que reduce la duración de tratamiento en el hospital y reduce la mortalidad en pacientes con exacerbaciones agudas de cha-zhelymi (determinado a pH <7,30 en pacientes hemodinámicamente estables sin amenaza directa para la interrupción de la respiración). La ventilación no invasiva, al parecer, no tiene ningún efecto en pacientes con exacerbación menos grave. Sin embargo, puede ser administrado a pacientes en este grupo, si la composición del gas de la sangre arterial se deteriora a pesar de la terapia inicial de fármacos o si el paciente es un candidato potencial para la ventilación completa de pulmón artificial, pero no se requiere para controlar la intubación o de las vías respiratorias sedación para el tratamiento. Si la condición empeora con la ventilación no invasiva, es necesario cambiar a ventilación artificial invasiva.

El deterioro de la composición del gas en la sangre y el estado mental y la fatiga progresiva de los músculos respiratorios son indicaciones para la intubación endotraqueal y la ventilación artificial de los pulmones. Las variantes de la ventilación, las estrategias de tratamiento y las complicaciones se discuten en el cap. 65 en la página 544. Los factores de riesgo para la dependencia de la ventilación mecánica incluyen FEV <0.5 L, composición de gases sanguíneos estable (PaO2 <50 mmHg y / o PaCO2> 60 mmHg), una limitación significativa de la capacidad de ejercicio y mal estado nutricional. Por lo tanto, los deseos del paciente para la intubación y la ventilación mecánica deben discutirse y documentarse.

Si el paciente necesita una intubación prolongada (por ejemplo, más de 2 semanas), se prescribe una traqueotomía para garantizar la comodidad, la comunicación y la nutrición. Al realizar un buen programa de recuperación multidisciplinar, que incluye apoyo nutricional y psicológico, muchos pacientes que requieren ventilación mecánica sostenida pueden ser retirados con éxito del dispositivo y regresar a su nivel anterior de funcionamiento.

Tratamiento medicinal de la EPOC

Los beta-agonistas, anticolinérgicos y / o corticosteroides se deben administrar de forma concomitante con la oxigenoterapia (no importa cómo se use el oxígeno), para reducir la obstrucción de la vía aérea.

Los agonistas beta son la base del tratamiento farmacológico para las exacerbaciones. Los más ampliamente utilizados salbutamol 2,5 mg a través de nebulizador de inhalación o 2-4 (100 mcg / puff) a través de un inhalador de dosis medida cada 2-6 horas inhalación usando un inhalador de dosis medida provoca broncodilatación rápida .; no hay datos que indiquen una mayor efectividad de los nebulizadores en comparación con los inhaladores de dosis medidas.

La eficacia del bromuro de ipratropio, un agente anticolinérgico, se usa con mayor frecuencia, con exacerbación de la EPOC; debe administrarse simultáneamente o alternativamente con beta-agonistas a través de un inhalador de dosis medida. Posología - 0,25-0,5 mg vía nebulizador de inhalación o 2-4 (21 ug / puff) de dosificación inhalador cada 4-6 horas Bromuro de ipratropio bronhodilyatiruyuschy típicamente proporciona efecto similar a los beta-agonistas .. El valor terapéutico de tiotropio, un fármaco anticolinérgico prolongado, no se ha establecido.

El uso de glucocorticoides se debe iniciar inmediatamente con todas las exacerbaciones, incluso las más leves. La elección incluye prednisolona 60 mg una vez al día por vía oral, con una reducción de la dosis durante más de 7 a 14 días, y metil prednisolona 60 mg una vez al día por vía intravenosa, disminuyendo la dosis durante más de 7 a 14 días. Estas drogas son equivalentes en efectos agudos. De glyukortikoi-filas inhalados en el tratamiento de exacerbaciones de la EPOC se aplica suspensión de budesonida, que se recomienda como terapia nebulizador en una dosis de 2 mg 2-3 veces al día en combinación con soluciones de broncodilatadores cortos, preferiblemente combinados.

Las metilxantinas, que alguna vez se consideraron como la base para tratar las exacerbaciones de la EPOC, ya no se usan. Su toxicidad excede la eficiencia.

Los antibióticos se recomiendan para las exacerbaciones en pacientes con esputo purulento. Algunos médicos prescriben antibióticos empíricamente cuando cambia el color del esputo o cuando se realizan cambios inespecíficos en la radiografía de tórax. Antes de la cita del tratamiento, no hay necesidad de un examen bacteriológico y bacterioscópico si no hay sospecha de un microorganismo inusual o resistente. Terapia Antibakttrialnaya en las exacerbaciones no complicadas de la EPOC en pacientes <65 años de edad, FEV> 50% del predicho comprende 500-100 mg de amoxicilina 3 veces al día o II macrólidos generación (500 mg de azitromicina 3 días o claritromicina 500 mg 2 veces al día), cefalosporinas II- generación III (cefuroxima axetilo 500 mg 2 veces al día, cefixima 400 mg 1 vez al día) nombrados durante 7-14 días, son fármacos eficaces y poco costosos de primera línea. La elección de la medicación debe estar dictada por la estructura local de la sensibilidad bacteriana y la historia del paciente. En la mayoría de los casos, el tratamiento debe iniciarse con medicamentos orales. La terapia con antibióticos en complicado exacerbación de la EPOC con factores de riesgo FEV para 35-50% de la adecuada comprende clavulanato de amoxicilina de potasio 625 mg 3 veces al día, o 1000 mg 2 veces al día; fluoroquinolonas (levofloxacino 1 500 mg una vez al día, moxifloxacina 400 mg 1 vez por día o una 320 mg de gatifloxacino por día Estas preparaciones se administran por vía oral o, si es apropiado, siguiendo el principio de la "terapia secuencial" primeros 3-5 días parenteral (amoksitsillin- clavulanato 1,200 mg 3 veces al día o fluoroquinolonas (levofloxacino 1 500 mg una vez al día, moxifloxacina 400 mg 1 vez por día). Estas preparaciones son eficaces contra cepas de influene N. Y M. Catarrhalis, que producen beta-lactamasa, pero no superan el rendimiento medicamentos de primera línea en la mayoría de los pacientes c. Los pacientes deben ser entrenados para reconocer los signos de exacerbación del cambio de esputo de normal a purulenta y comenzar con el curso 10-14 días de tratamiento con antibióticos. Profilaxis antibiótica a largo plazo sólo se recomienda para los pacientes con cambios estructurales en el pulmón como bronquiectasias o toros infectados.

Si se sospecha Pseudomonas spp. Y / o otra Enterobactereaces spp., ciprofloxacina parenteralmente a 400 mg 2-3 veces al día y luego dentro de 750 mg 2 veces al día, o parenteralmente levofloxacino 750 mg 1 vez por día, a continuación, 750 mg al día por vía oral, ceftazidima 2,0 g 2-3 veces al día.

Pronóstico de la EPOC

La gravedad de la obstrucción de las vías respiratorias predice la supervivencia en pacientes con EPOC. La mortalidad en pacientes con FEV, igual o superior al 50%, es presumiblemente un poco mayor que en la población general. Con FEV 0.75-1.25 litros, la tasa de supervivencia a cinco años es de aproximadamente 40-60%; si es menor a 0.75 litros, entonces aproximadamente 30-40%. Las enfermedades del corazón, bajo peso corporal, taquicardia en reposo, hipercapnia e hipoxemia reducen la supervivencia, mientras que una respuesta significativa a los fármacos broncodilatadores se asocia con una mejor supervivencia. Los factores de riesgo de muerte en pacientes en fase aguda que requieren hospitalización son edad avanzada, valores altos de RaCO2 y el uso continuado de glucocorticoides orales.

La mortalidad en la EPOC al dejar de fumar a menudo es el resultado de enfermedades intercurrentes, en lugar de la progresión de la enfermedad subyacente. La muerte generalmente es causada por insuficiencia respiratoria aguda, neumonía, cáncer de pulmón, enfermedad cardíaca o embolia pulmonar.