Síndrome de Guillain-Barre

Síndrome de Guillain-Barré (polineuritis idiopática aguda, Landry parálisis, desmielinizante inflamatoria aguda polirradiculopatía) - una enfermedad aguda, neuropatía inflamatoria por lo general rápidamente progresiva, que se caracteriza por debilidad muscular y la pérdida de sensibilidad moderada distal. Enfermedad autoinmune Diagnóstico según datos clínicos. Tratamiento del síndrome de Guillain-Barre: plasmaféresis, y-globulina, según indicaciones, ventilación artificial de los pulmones. El resultado del síndrome mejora significativamente con un tratamiento de mantenimiento adecuado en la unidad de cuidados intensivos y el uso de métodos modernos de terapia inmunomoduladora.

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Epidemiología

La incidencia oscila entre 0,4 y 4 casos por 100 000 habitantes por año. El síndrome de Guillain-Barre se observa en cualquier grupo de edad, pero con mayor frecuencia en personas de 30 a 50 años, con igual frecuencia en hombres y mujeres. Diferencias de incidencia raciales, geográficas y de temporada para el síndrome de Guillain-Barre generalmente no son típicos, la posible excepción de los casos de aguda neuropatía axonal motor, que son más prevalente en China, y por lo general se asocian con infección intestinal causada por Campylobacter jejuni , y por lo tanto algo más probable que ocurra en el verano.

La incidencia aumenta significativamente después de 40 años. Un año después del síndrome de Guillain-Barre en los Estados Unidos, un promedio de 600 personas muere. Por lo tanto, el síndrome de Guillain-Barre es un problema de salud muy importante, especialmente relevante para los ancianos.

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Causas de síndrome de Guillain-Barre

La más común de las neuropatías inflamatorias adquiridas. El mecanismo autoinmune no se entiende completamente. Se conocen varias variantes: en algunos, la desmielinización predomina, en otros el axón sufre.

Aproximadamente en 2/3 de los casos, el síndrome aparece después de 5 días, 3 semanas después de una enfermedad infecciosa, cirugía o vacunación. En 50% de los casos de la enfermedad debido a la infección por Campylobacter jejuni, enterovirus y virus del herpes (incluyendo citomegalovirus y virus que causan la mononucleosis), y Mycoplasma spp. En 1975 hubo un brote asociado con el programa de vacunación contra la gripe porcina.

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Patogenesia

La desmielinización y la infiltración inflamatoria en las raíces de los nervios espinales y los nervios proximales pueden explicar los síntomas clínicos del síndrome de Guillain-Barre. Se cree que tanto la inmunidad humoral como la celular están involucradas en la patogénesis de la enfermedad. La presencia de linfocitos y macrófagos en las zonas perivenosas y su interacción con axones mielinizados muestran, en primer lugar, el posible papel de la autoinmunidad en el proceso de desmielinización. Esta situación es confirmada por observaciones anteriores, según las cuales la inmunización de animales de laboratorio con mielina periférica con adyuvante causa neuritis alérgica experimental. Aunque posteriormente se ha demostrado que las proteínas de la mielina purificadas - por ejemplo, de mielina P2 proteína o fragmentos peptídicos básicos de una proteína P2 y PO - capaces de inducir neuropatía experimental, los anticuerpos para estos compuestos se encuentran raramente en el síndrome de síndrome de Guillain-Barre. Células T aisladas del bazo y los ganglios linfáticos de ratas inmunizadas con el péptido P2 sintético 53-78 puede reproducir experimentalmente neuritis alérgica experimental grave en ratones singénicos. Por lo tanto, los mecanismos inmunitarios celulares y, posiblemente, humorales pueden mediar en la creación de un modelo experimental de daño inflamatorio de los nervios periféricos.

Estudios recientes han llamado la atención sobre el papel lipopolisacáridos glyukokonyugatov y mielina vaina o membrana axonal membrana de células de Schwann como antígenos básicos que inician la respuesta inflamatoria / inmune con el síndrome de Guillain-Barre. En un estudio detallado en Japón, los pacientes identificaron antígenos de Campylobacter jejuni. En este estudio, se utilizó el método de Penner para detectar lipopolisacáridos termoestables, y se utilizó el método de Lior para determinar los antígenos de proteínas termoelábiles. Antígenos PEN 19 y LIO 7 C. Jejuni menudo asignan en pacientes con síndrome de Guillain-Barre (respectivamente 52 y 45%) que en los pacientes con enteritis esporádica causada por C. Jejuni (respectivamente 5 y 3%), y estaban vinculados con un aumento en el título de anticuerpos a GM1 (posiblemente debido a la presencia de un antígeno de lipopolisacárido de tipo GM1). Según informes de otros países, es mucho menos probable que la infección por S. Jejuni preceda al desarrollo del SGB. Además, el porcentaje de pacientes con anticuerpos anti gangliósidos fue mucho más variable, oscilando entre 5% y 60%. Además, no se encontró correlación entre la presencia de anticuerpos contra GM1 y las manifestaciones clínicas y electrofisiológicas de la enfermedad.

En el síndrome de Miller Fischer, a menudo se detectan anticuerpos contra GQlb. Con la ayuda de métodos inmunohistoquímicos, se detectó GQlb en el área paranodal de los pares craneales humanos, inervando los ojos. Se ha establecido que los anticuerpos contra GQlb pueden bloquear la transmisión en el sistema neuromuscular de ratones.

Cuando una variante axonal motor de la enfermedad de Guillain-Barre a menudo precedida por la infección de C. Jejuni, y anticuerpos para el gangliósido GM1 y el producto C3d la activación del complemento se asociaron con fibras motoras axolemma.

Los anticuerpos frente a GMI también pueden comunicarse con nodos de Ranvier, rompiendo impulsos que llevan a cabo de este modo. Además, estos anticuerpos pueden causar la degeneración de las terminaciones de fibras motoras y axones intramusculares que recientemente se ha demostrado en pacientes con aguda polineuropatía axonal motor. Enteritis causada por C. Jejuni, pueden causar el síndrome de Guillain-Barre, aumentando la producción de gamma-delta células T son capaces de participar activamente en el proceso inflamatorio / inmune. Los niveles séricos altos de factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), pero no IL-1b o receptor soluble de interleuquina-2, se correlacionan con cambios electrofisiológicos con síndrome de Guillain-Barre. El examen de las muestras obtenidas en la autopsia, indicando que al menos en algunos casos, la forma desmielinizante inflamatoria aguda clásica del síndrome de Guillain-Barre complemento activado - esto indica la detección de la superficie externa de las células de Schwann y C3d- S5D-9-componentes que forman el complejo de ataque de membrana.

Por lo tanto, con el síndrome de Guillain-Barre, la mayoría de los componentes que normalmente participan en la patogénesis de las enfermedades inmuno-mediadas están representados. Aunque es probable que los anticuerpos contra los glucoconjugados participen en la patogénesis de varias formas clínicas diferentes del síndrome de Guillain-Barre, se desconoce su función exacta. Incluso si hay anticuerpos para GM1, pueden unirse no solo a GM1, sino también a otros glucolípidos o glicoproteínas que tienen sitios de carbohidratos similares. En este sentido, los antígenos específicos de células de Schwann o membrana axonal, que está dirigido contra la respuesta inmune / inflamatoria, así como el posible papel de la inmunoglobulina deben aclararse. Además, en muchos casos de Guillain-Barre ninguna evidencia de infecciones previas o simultáneas C. Jejuni, anticuerpos frente a GM1 o características de otro microorganismo cuya antígenos pueden desencadenar la respuesta inmune (por ejemplo, debido al mimetismo molecular).

Los materiales de estudio obtenidas por biopsia de los nervios y la autopsia mostró que los mecanismos inmunes celulares también contribuyen al desarrollo del síndrome de Guillain-Barre. En casos severos de síndrome de Guillain-Barre a lo largo de las fibras motoras de las raíces a las terminaciones linfocitos y macrófagos presentes, y macrófagos activados están en estrecho contacto con la mielina o fagocitosis de mielina. Aunque el modelo experimental de la neuropatía inflamatoria recibido datos que confirma la participación de linfocitos T en daño a los nervios, no hay pruebas convincentes de que éste es el caso en los pacientes con síndrome de Guillain-Barré. Acumulados a datos de fecha apoyar la participación de linfocitos T activados que cruzan la barrera hematoencefálica y la desmielinización iniciar conjuntamente con anticuerpos frente a fibras específicas antígenos nerviosas, citoquinas (tales como TNF-a e interferón-y), componentes del complemento, posiblemente incluyendo el complejo de ataque a la membrana, y macrófagos activados . Se necesita más investigación para clarificar el papel de cada uno de estos elementos, así como la secuencia en la que están implicados en la patogénesis del síndrome de Guillain-Barre.

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Síntomas de síndrome de Guillain-Barre

Los síntomas del síndrome de Guillain-Barre consisten en el predominio de la paresia flácida (cuanto más proximal, más profunda), los trastornos de sensibilidad son menos pronunciados. Típicamente, una debilidad casi simétrica con parestesia comienza con las piernas, con menos frecuencia con las manos o la cabeza. En el 90% de los casos, la debilidad alcanza un máximo en la tercera semana de la enfermedad. Los reflejos tendinosos profundos se caen. La función del esfínter se conserva. En casos severos en la mitad de los casos, la debilidad de los músculos faciales y orofaríngeos es evidente. En 5-10% de los casos, se requiere intubación y ventilación en relación con la parálisis de los músculos respiratorios.

A veces (quizás con una forma variante) desarrolla disfunción autonómica severa con las fluctuaciones en la presión sanguínea, la secreción patológica de la hormona antidiurética, arritmias, estasis intestinal, retención urinaria y la alteración de la respuesta pupilar a la luz. El síndrome de Fischer es una variante rara del síndrome de Guillain-Barre, presume oftalmoplejía, ataxia y arreflexia.

Los primeros síntomas, el orden de su apariencia y dinámica

En casos típicos, el síndrome de Guillain-Barre comienza con debilidad muscular y / o trastornos sensoriales (entumecimiento, parestesia) en las extremidades inferiores que se diseminan a los miembros superiores en unas horas o días.

Los primeros síntomas de Guillain-Barre son trastornos de sensibilidad, por ejemplo, parestesias en los pies. Aunque los signos objetivos de sensibilidad alterada se detectan con bastante frecuencia, por lo general son leves. Las manifestaciones tempranas y extremadamente desagradables para los pacientes de la enfermedad pueden ser dolores de espalda profundos y disestesia dolorosa en las extremidades. La parálisis puede afectar inicialmente a las extremidades inferiores, y luego rápidamente, en unas pocas horas o días, extenderse en dirección ascendente hacia los miembros superiores, la mímica, los tabloides y los músculos respiratorios. Sin embargo, es posible un desarrollo diferente de los eventos, cuando la enfermedad comienza con debilidad en los músculos mímicos y las extremidades superiores, y luego involucra las extremidades inferiores. Desde el principio, los síntomas suelen ser simétricos, y la parálisis se acompaña de la pérdida o el debilitamiento de los reflejos tendinoso y perióstico. El síndrome de Guillain-Barre a menudo involucra fibras vegetativas. Los síntomas autonómicos se detectan en aproximadamente el 50% de los casos, pero la función de los esfínteres no suele ser afectada. La enfermedad tiene un curso monofásico: después de un período de síntomas crecientes que duran varios días o semanas, sigue un período de meseta que dura de varios días a varios meses, seguido de una recuperación durante varios meses. En 1976-1977, hubo un ligero aumento en la incidencia del síndrome de Guillain-Barre asociado con la inmunización de la vacuna contra la influenza porcina, pero no se registró inmunización con otra variante de la vacuna contra la influenza en 1980-1988.

En el caso clásico, que se manifiesta por una combinación de motor, los síntomas sensoriales y autonómicas, que se basa en la polirradiculoneuropatía desmielinizante, un diagnóstico de síndrome de Guillain-Barré rara vez causa problemas. Sin embargo, también existe una variante axonal del síndrome de Guillain-Barre, que se manifiesta principalmente por trastornos motores, y neuropatía axónica sensitiva motora aguda. La forma axonal aguda generalmente muestra un defecto funcional más grueso y tiene un pronóstico más desfavorable. La combinación de oftalmoplejía, ataxia y aireflexia es característica de otra variante del síndrome de Guillain-Barre, conocida como síndrome de Miller Fisher. Desde el punto de vista del diagnóstico, en ausencia de síntomas de los nervios craneales, incluso con la función del esfínter intacto es necesario utilizar técnicas de neuroimagen para excluir compresión de la médula espinal. Cuando el diagnóstico diferencial también es importante tener en cuenta porfiria intermitente aguda, metales de intoxicación que pueden causar polineuropatía aguda y enfermedad sistémica como la mononucleosis infecciosa, síndromes paraneplasticheskie o diversos trastornos metabólicos. Pacientes infectados por el VIH están predispuestos a desarrollar la polineuropatía o polirradiculoneuropatía, que puede estar asociada con el síndrome de Guillain-Barré, polirradiculoneuropatía citomegalovirus o linfoma. Estas condiciones son difíciles de diferenciar, basándose únicamente en las manifestaciones clínicas, pero el estudio de líquido cefalorraquídeo cuando polirradiculoneuropatía, asociada con la infección del VIH, por lo general revela pleocitosis neutrofílica y signos de replicación viral.

La disfunción vegetativa (que incluye trastornos del alojamiento, dolor abdominal y torácico, hipotensión arterial, taquicardia) puede agravar significativamente la condición del paciente y sirve como un signo pronóstico desfavorable. En uno de los estudios, se observaron signos subclínicos de afectación del sistema nervioso simpático y parasimpático, que se revelaron mediante pruebas de funciones autonómicas, en la gran mayoría de los pacientes.

Escala de gravedad norteamericana de deficiencia impellent

Grado	Síntomas
0	Norma
Yo	Trastornos mínimos del movimiento
II	Posibilidad de pasar 5 m sin soporte (soporte)
III	Capacidad de caminar 5 m con soporte (soporte)
IV	Imposibilidad de pasar 5 m con soporte o soporte (reposo en cama o silla de ruedas)
V	Necesidad de ventilación

• Un tercio de los pacientes desarrollan insuficiencia respiratoria.
• En la mayoría de los casos, existen trastornos de la sensibilidad superficial en forma de hipo e hiperestesia leve o moderada según el tipo polineurico (como "medias y guantes"). A menudo hay dolores en las caderas, regiones lumbares y glútea. Pueden ser nociceptivos (musculares) y neuropáticos (causados por daño a los nervios sensoriales). Los trastornos de la sensibilidad profunda (especialmente la sensación vibratoria y de la articulación muscular), que son muy ásperos (hasta la pérdida completa), se detectan en aproximadamente la mitad de los pacientes.
• Las lesiones de los nervios craneales se observan en la mayoría de los pacientes. Es posible involucrar cualquier nervio craneal (excepto para los pares I y II) en el proceso, pero con la mayor persistencia observar el daño de los pares VII, IX y X, que se manifiesta por la paresia de los músculos faciales y los trastornos bulbares.
• Los trastornos autonómicos se observan en más de la mitad de los pacientes y pueden representarse por los siguientes trastornos.
  • Hipertensión arterial transitoria o persistente o menos frecuentemente hipotensión arterial.
  • Arritmias cardíacas, con mayor frecuencia taquicardia sinusal.
  • Trastorno de sudoración [local (palmas, pies, cara) o hiperhidrosis general].
  • Violaciones de las funciones del tracto digestivo (estreñimiento, diarrea, en casos raros, obstrucción intestinal).
  • Las violaciones de las funciones de los órganos pélvicos (generalmente la retención de orina) son raras, generalmente son leves y transitorias.
• Cuando el síndrome de Miller-Fisher, el cuadro clínico está dominado por ataxia, que típicamente tiene características cerebelosa, en casos raros - oftalmoplejía parcial o total mezclada (cerebelar-sensible), y, posiblemente, también dañar otro nervio craneal (VII, IX, X). Los pareses generalmente son leves, en una cuarta parte de los casos hay trastornos sensoriales.

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Criterios diagnósticos del síndrome de Guillain-Barre

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Signos del síndrome de Guillain-Barre necesarios para el diagnóstico

• A. Debilidad muscular progresiva en más de una extremidad
• B.Areflexia (ausencia de reflejos tendinosos)

Síntomas del síndrome de Guillain-Barre que apoyan el diagnóstico

• A. Signos clínicos (enumerados en orden de importancia)
  • Progresión: la debilidad muscular se desarrolla rápidamente, pero deja de progresar dentro de las 4 semanas posteriores al inicio de la enfermedad.
  • La simetría relativa: simetría rara vez es absoluta, pero con la derrota de una extremidad opuesta también se ve afectada (Comentario: Los pacientes a menudo informan síntomas de asimetría comienzo de la enfermedad, pero en el momento de las lesiones de la exploración física son generalmente simétricas).
  • Síntomas subjetivos y objetivos de los trastornos de sensibilidad.
  • Derrota de los nervios craneales: paresia de los músculos faciales.
  • Recuperación: generalmente comienza de 2 a 4 semanas después de que la enfermedad progresa, pero a veces puede retrasarse varios meses. La mayoría de los pacientes observa una recuperación completa de las funciones.
  • Trastornos vegetativos: taquicardia y otras arritmias, hipotensión arterial postural, hipertensión arterial, trastornos vasomotores.
  • La falta de fiebre en el inicio de la enfermedad (en alguna aparición de casos de fiebre de la enfermedad puede dar lugar a una enfermedad intercurrente o por otras razones, la presencia de fiebre no excluye la síndrome de Guillain-Barre, pero aumenta la probabilidad de tener otras enfermedades, en particular la poliomielitis).
• B. Opciones
  • Trastornos de sensibilidad pronunciados con dolor.
  • Progresión más de 4 semanas. A veces la progresión de la enfermedad es posible por muchas semanas o la presencia de pequeñas recaídas.
  • Cese de la progresión sin recuperación posterior o persistencia de una sintomatología residual persistente.
  • Funciones de los esfínteres: generalmente los esfínteres no se ven afectados, pero en algunos casos, puede haber una violación de la micción.
  • Lesión del SNC: el síndrome de Guillain-Barre afecta el sistema nervioso periférico, no hay evidencia confiable de la posibilidad de daño al SNC. Algunos pacientes son ásperas cerebelosa ataxia carácter stopnye signos patológicos de tipo de extensión, disartria o el nivel difuso de alteraciones sensoriales (lo que implica el tipo de conductor de violación), pero no excluyen el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barre, si hay otros síntomas típicos
• C. Cambios en el líquido cefalorraquídeo que confirman el diagnóstico
  • Proteína: 1 semana después del inicio de la enfermedad, la concentración de proteína en el líquido cefalorraquídeo se eleva (en la primera semana, puede ser normal).
  • Cytosis: contenido de leucocitos mononucleares en el licor a 10 a 1 l (a un contenido de leucocitos 20 en 1 mm o más deben ser cuidadosamente examen Si su contenido es de más de 50 a 1 L, el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barre rechazar, con la excepción de los pacientes con infección por VIH y. Borreliosis de Lyme).

Síntomas del síndrome de Guillain-Barre, que causan dudas en el diagnóstico

1. Fuerte asimetría de paresia.
2. Trastornos pélvicos persistentes.
3. La presencia de trastornos pélvicos en el debut de la enfermedad.
4. El contenido de leucocitos mononucleares en CSF es más de 50 en 1 μl.
5. Presencia de leucocitos polimorfonucleares en el líquido cefalorraquídeo.
6. Un nivel claro de trastornos de sensibilidad

Signos del síndrome de Guillain-Barre, excluyendo el diagnóstico

1. Abuso de disolventes orgánicos actualmente volátiles (abuso de sustancias).
2. Trastornos del metabolismo de la porfirina, lo que implica el diagnóstico de porfiria intermitente aguda (aumento de la excreción urinaria de porfobilinógeno o ácido aminolevulínico).
3. Difteria recientemente transferida.
4. Presencia de síntomas de neuropatía por intoxicación con plomo (paresia de los músculos de la extremidad superior, a veces asimétrica, con pronunciada debilidad del extensor de la mano) o evidencia de intoxicación por plomo.
5. La presencia de trastornos exclusivamente sensoriales.
6. Diagnóstico confiable de otra enfermedad, que se manifiesta de manera similar a los síntomas del síndrome de Guillain-Barre (poliomielitis, botulismo, polineuropatía tóxica).

Recientemente, algunos autores, como una forma atípica casuísticamente rara del síndrome de Guillain-Barre, consideran la neuropatía sensitiva aguda, que se manifiesta por trastornos extremadamente sensibles.

Formas

Actualmente, en el síndrome de Guillain-Barre, se distinguen cuatro variantes clínicas principales.

• La polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda es la forma más frecuente (85-90%) del síndrome de Guillain-Barre.
• Las formas axonales del síndrome de Guillain-Barre se observan con mucha menos frecuencia (10-15%). La neuropatía axonal motora aguda se caracteriza por una lesión aislada de fibras motoras, la más común en los países de Asia (China) y América del Sur. En la neuropatía axonal motora sensitiva aguda se ven afectadas tanto las fibras motoras como las sensibles, esta forma se asocia con un curso prolongado y un pronóstico desfavorable.
• El síndrome de Miller-Fisher (no más del 3% de los casos) se caracteriza por oftalmoplejía, ataxia cerebelosa y arreflexia con paresia generalmente leve.

Además de básica, recientemente, también secretan varias formas atípicas de la enfermedad - pandizavtonomiyu aguda, neuropatía sensorial aguda, y la polineuropatía craneal agudo observado muy raramente.

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Diagnostico de síndrome de Guillain-Barre

Al recopilar anamnesis, es necesario aclarar los siguientes aspectos.

• Presencia de factores provocadores. En alrededor del 80% de los casos, el desarrollo del síndrome de Guillain-Barre en 1-3 semanas está precedido por ciertas enfermedades o afecciones.
• - Infecciones del tracto gastrointestinal, tracto respiratorio superior u otra localización. La asociación con la infección intestinal causada por Campylobacter jejuni se detecta de manera más consistente . Las personas que se sometieron a la campilobacteriosis, el riesgo de desarrollar el síndrome de Guillain-Barré dentro de 2 meses después de la enfermedad es aproximadamente 100 veces más alta que en la población general. El síndrome de Guillain-Barré también puede desarrollarse después de la infección causada por los virus del herpes (citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, varicela-zoster), Haemophilus influenzae, Mycoplasma, sarampión, paperas, borreliosis de Lyme y así sucesivamente. Además, el síndrome de Guillain-Barré puede desarrollarse con la infección del VIH.
• Vacunación (antirrábica, tétanos, contra la gripe, etc.).
• Intervenciones operativas o lesiones de cualquier ubicación.
• Tomar ciertos medicamentos (medicamentos trombolíticos, isotretinoína, etc.) o contacto con sustancias tóxicas.
• A veces, el síndrome de Guillain-Barre se desarrolla en un contexto de enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico) y tumoral (linfogranulomatosis y otros linfomas).

Laboratorio e investigación instrumental

• Estudios clínicos generales (análisis de sangre general, análisis general de orina).
• Análisis bioquímico de sangre: la concentración de electrolitos séricos, la composición del gas arterial. Cuando se planifica una terapia específica con inmunoglobulinas de clase G, es necesario determinar las fracciones de Ig en la sangre. La baja concentración de IgA generalmente se asocia con su déficit hereditario, en tales casos el riesgo de desarrollar un shock anafiláctico es alto (el tratamiento con inmunoglobulina está contraindicado).
• Estudios de líquido cefalorraquídeo (citosis, concentración de proteína).
• Serología por sospecha de papel etiológico de ciertas infecciones (marcadores de VIH, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, de Borrelia burgdorferi, de Campylobacter jejuni, etc.). Si se sospecha polio, se requieren virológicos y serológicos (título de anticuerpos en sueros pareados).
• EMG, cuyos resultados son de fundamental importancia para confirmar el diagnóstico y determinar la forma del síndrome de Guillain-Barre. Debe tenerse en cuenta que los resultados de EMG pueden ser normales durante la primera semana de la enfermedad.
• Los métodos de neuroimagen (MRI) no confirman el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barre, pero pueden ser necesarios para el diagnóstico diferencial con la patología del SNC (accidente cerebrovascular agudo, encefalitis, mielitis).
• ECG.
• Monitoreo de la función de la respiración externa [determinar la capacidad vital de los pulmones (JEL) para la detección oportuna de indicaciones para la transferencia del paciente al ventilador.
• En los casos graves (especialmente con la rápida progresión de la enfermedad, Abuso bulbar expresó trastornos vegetativos), así como durante la ventilación mecánica requiere monitoreo de signos vitales básicos (en condiciones UCI): presión arterial, ECG, oximetría de pulso, la función respiratoria y otros ( dependiendo de la situación clínica específica y la terapia utilizada).

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Criterios neurofisiológicos para la clasificación del síndrome de Guillain-Barre

Norma (todos los siguientes signos deben estar presentes en todos los nervios investigados)

1. Latencia del motor distal <100% del límite superior de la normalidad.
2. La seguridad de la onda F y su latencia <100% del límite superior de la norma.
3. SRV> 100% del límite inferior de la norma.
4. La amplitud de la respuesta M cuando se estimula en el punto distal es> 100% del límite inferior de la norma.
5. Amplitud de la respuesta M con estimulación en el punto proximal> 100% del límite inferior de la norma.
6. Relación "Amplitud de la respuesta M para la estimulación proximal / Amplitud de la respuesta M para la estimulación en el punto distal"> 0.5

Lesión desmielinizante primaria (debes tener al menos una de las características en al menos dos nervios probadas o la presencia de dos características en un solo nervio, si todos los otros nervios excitables y amplitud de M-respuesta cuando se estimula en el punto distal> 10% del límite inferior de la normalidad )

1. SRV <90% del límite inferior de la norma (<85%, si la amplitud de la respuesta M con estimulación en el punto distal <50% del límite inferior de la norma).
2. Latencia del motor distópica> 110% del límite superior de la norma (> 120%, si la amplitud de la respuesta M con estimulación en el punto distal <100% del límite inferior de la norma).
3. La relación de "amplitud M-respuesta cuando se estimula en el punto proximal / amplitud M-respuesta cuando se estimula en el punto distal" <0,5, y la amplitud de M-respuesta cuando se estimula en el punto distal> 20% del límite inferior de la normalidad.
4. Latencia de la onda F> 120% del límite superior de la norma

Lesión axonal primaria

• La ausencia de todos los atributos mencionados anteriormente desmielinización en todos los nervios investigadas (permisibles para tener uno de ellos en uno de los nervios, si la amplitud de M-respuesta cuando se estimula en el punto distal de <10% del límite inferior del normal) y la amplitud de M-respuesta cuando se estimula en el punto distal <80 % del límite inferior de la norma, al menos en dos nervios

Excitabilidad nerviosa

• La respuesta M con estimulación en el punto distal no puede ser causada en ninguno de los nervios (o solo puede ser causada en un nervio con su amplitud <10% del límite inferior de la norma)

Derrota incierta

No cumple con los criterios de ninguno de los formularios anteriores

Esta forma puede incluir casos de axonopatía severa primaria, desmielinización distal severa con el bloqueo de conducción y degeneración secundaria de Waller después de la desmielinización; neurofisiológicamente no pueden distinguirse.

Indicaciones para la consulta de otros especialistas

• El tratamiento de pacientes con formas graves del síndrome de Guillain-Barre se lleva a cabo junto con el médico de la unidad de cuidados intensivos.
• En los trastornos cardiovasculares graves (hipertensión arterial severa persistente, arritmias), se puede requerir una consulta con un cardiólogo.

Datos de métodos de investigación adicionales

Valor de diagnóstico importante en el síndrome de Guillain-Barre tiene la electromiografía (EMG) y el estudio de la velocidad de conducción de impulsos a lo largo nervios así como la investigación de líquido cefalorraquídeo. A partir de 3-7 días después de los primeros síntomas en el estudio electrofisiológico de la deceleración detectada del motor, y (en menor grado) en las fibras sensoriales, el alargamiento y el período de latencia de onda F latenpii distal, reduciendo la amplitud del potencial de acción muscular total (M-respuesta ) y, a veces, potenciales de acción sensorial, así como bloques de conducción focal y asimétrica que indican una polineuropatía desmielinizante segmentaria. Por otro lado, en aguda polineuropatía axonal motor de acción sensorial potencial amplitud y la velocidad de conducción de las fibras sensoriales pueden ser normales, pero en general hay una disminución en la acción muscular amplitud del potencial y sólo una ligera desaceleración del motor sobre las fibras. Con la derrota de los dos motores y fibras sensoriales se puede cambiar más o menos como los potenciales de acción muscular totales y los potenciales de acción sensoriales y distal latencia y velocidad de conducción es difícil de medir, lo que indica un motor severa y axonopatía sensorial. Cuando Miller síndrome de Fisher, manifestada por ataxia, iarefleksiey oftalmoplejía, la fuerza muscular se mantiene intacto, y el desempeño de EMG y velocidad de conducción nerviosa de las extremidades puede ser normal.

En el estudio del líquido cefalorraquídeo en pacientes con síndrome de Guillain-Barre, se observa un aumento en el contenido de proteína a un nivel superior a 60 mg / dL con citosis normal (no más de 5 células por 1 μl). Sin embargo, en los primeros días de la enfermedad, el contenido de proteína en el líquido cefalorraquídeo puede ser normal, mientras que un aumento en la citosis de hasta 30 células por 1 μL no excluye el diagnóstico del síndrome de Guillain-Barre.

Desde el estudio de la biopsia del nervio sural generalmente no se detecta signos de inflamación o desmielinización, este método no es un conjunto estándar de estudios en la mayoría de los pacientes con síndrome de Guillain-Barré, pero puede ser importante en la investigación. Estudios patológicos han mostrado que el síndrome de Guillain-Barré afecta principalmente a los nervios proximales y raíces nerviosas espinales: es no reveló edema, desmielinización segmentario, endonerviya infiltración por células mononucleares, incluyendo macrófagos. Las células mononucleares interactúan con las células de Schwann y la vaina de mielina. Aunque el síndrome de Guillain-Barre es una polirradiculoneuropatía, se pueden detectar cambios patológicos en el sistema nervioso central (SNC). En la mayoría de los 13 casos de autopsia de infiltración mononuclear de linfocitos y macrófagos activados fue encontrado en la médula espinal, la médula oblonga, el puente. Sin embargo, no se detectó desmielinización primaria en el sistema nervioso central. En los tipos de células inflamatorias predominantes largos en el sistema nervioso central y periférico se activaron macrófagos, además, no se detectaron CD4 ⁺ y CD8 ⁺ T-linfocitos.

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Diagnóstico diferencial

El síndrome de Guillain-Barre debe diferenciarse de otras enfermedades manifestadas por paresia periférica aguda, principalmente de poliomielitis (especialmente en niños pequeños) y otras polineuropatías (difteria, en porfiria). Además, un cuadro clínico similar puede tener una lesión de la médula espinal y el tronco cerebral (mielitis transversa, accidente cerebrovascular sistema vertebrobasilar) y enfermedades con alteración de la transmisión neuromuscular (miastenia gravis, el botulismo).

• En el diagnóstico diferencial de la poliomielitis se deben tener en cuenta los datos de la historia epidemiológica, la presencia de aparición de la enfermedad de la fiebre, síntomas del tracto gastrointestinal, lesiones asimétricas, la ausencia de trastornos de la sensibilidad objetivas, recuento de células de alta en el líquido cefalorraquídeo. El diagnóstico de poliomielitis se confirma con la ayuda de estudios virológicos o serológicos.
• Polineuropatía en la porfiria aguda intermitente puede parecerse a síndrome de Guillain-Barre, pero por lo general está acompañado por una variedad de síntomas psiquiátricos (delirios, alucinaciones, y así sucesivamente.) Y se expresó dolores abdominales. El diagnóstico se confirma al revelar una mayor concentración de porfirinógeno en la orina.
• Para la mielitis transversa caracterizada por un deterioro temprano y persistente de los órganos pélvicos, la presencia de un nivel de trastornos sensibles, la ausencia de lesiones de los nervios craneales.
• Sintomático, que recuerda a eso en el síndrome de Guillain-Barre, es posible con infarto cerebral extenso con el desarrollo de la tetraparesia, que en el período agudo tiene características de la periférica. Sin embargo, estos casos se caracterizan por un desarrollo agudo (generalmente en pocos minutos) y en la mayoría de los casos, opresión de la conciencia (coma), que no se observa en el síndrome de Guillain-Barre. Finalmente, el diagnóstico se confirma por MRI.
• La miastenia gravis difiere del síndrome de Guillain-Barre con variabilidad sintomática, ausencia de trastornos sensibles y cambios característicos en los reflejos tendinosos. El diagnóstico se confirma con la ayuda de EMG (detección del fenómeno de disminución) y pruebas farmacológicas.
• Para el botulismo, además de los datos epidemiológicos correspondientes, el tipo descendente de distribución de la paresia, la preservación en algunos casos de los reflejos tendinosos, la ausencia de trastornos sensibles y los cambios en el líquido cefalorraquídeo son característicos.

Tratamiento de síndrome de Guillain-Barre

Los objetivos del tratamiento del síndrome de Guillain-Barre son el mantenimiento de las funciones vitales, la detención del proceso autoinmune con la ayuda de una terapia específica, la prevención de complicaciones.

Indicaciones para hospitalización

Todos los pacientes con síndrome de Guillain-Barre están hospitalizados en un hospital con unidad de cuidados intensivos.

Tratamiento no farmacológico para el síndrome de Guillain-Barre

Aproximadamente el 30% de los casos del síndrome de Guillain-Barre desarrollan insuficiencia respiratoria grave (debido a la paresia del diafragma y los músculos respiratorios), que requiere ventilación mecánica. Las indicaciones para realizar la intubación con más ventilación - Zhol disminución a 15-20 ml / kg, P _y O ₂ <60 mm Hg o S _un 0 ₂ <95% con la inhalación de oxígeno adicional, P _y CO ₂ > 50 mm Hg La duración de la ventilación mecánica (de varios días a meses) se determina de forma individual, guiada por ZHEL, la restauración de la deglución y el reflejo de la tos y la dinámica general de la enfermedad. Desconecte al paciente del ventilador gradualmente, a través de la etapa de ventilación forzada intermitente.

(. Las escaras, infecciones, complicaciones tromboembólicas, etc.) en los casos graves con paresia grave de importancia fundamental para la prevención de las complicaciones asociadas con la inmovilidad prolongada del paciente, tiene la atención adecuada: periódicas (cada 2 horas, o más a menudo) el cambio de posición del paciente, cuidado de la piel, la prevención aspiración [reajuste de la boca y la nariz, la alimentación por sonda nasogástrica, cepillado tráquea y los bronquios (durante ALV)], controlar las funciones de la vejiga y los intestinos, gimnasia pasiva, las extremidades de masaje, etc.

Con bradiarritmias persistentes con la amenaza de desarrollar asistolia, es posible que se necesite un marcapasos temporal.

Tratamiento medicinal y plasmaféresis

Como una terapia específica para el síndrome de Guillain-Barre que apunta a detener el proceso autoinmune, actualmente se está utilizando terapia de pulso con inmunoglobulinas clase G y plasmaféresis. Los métodos de terapia específica se muestran en caso de severidad (evaluación de la gravedad norteamericana del déficit motor de 4 y 5 puntos) y moderada (2-3 puntos) del curso de la enfermedad. La efectividad de ambos métodos es aproximadamente la misma, su conducta simultánea es poco práctica. El método de tratamiento se elige individualmente, teniendo en cuenta la disponibilidad, las posibles contraindicaciones, etc.

• La plasmaféresis es un método eficaz para tratar el síndrome de Guillain-Barre, que reduce significativamente la gravedad de la paresia, la duración de la ventilación mecánica y mejora el resultado funcional. Generalmente, 4-6 operaciones se realizan a intervalos de un día; El volumen de plasma de reemplazo en una operación debe ser de al menos 40 ml / kg. Como medio sustitutivo, use una solución al 0.9% de cloruro de sodio, reopolyglucin, solución de albúmina. La plasmaféresis está relativamente contraindicada en la insuficiencia hepática, la patología cardiovascular grave, los trastornos de la coagulación de la sangre y las infecciones. Posibles complicaciones - trastornos hemodinámicos (caída de la presión sanguínea), reacciones alérgicas, trastornos electrolíticos, trastornos hemorrágicos, desarrollo de hemólisis. Todos ellos se observan muy raramente.
• La inmunoglobulina de clase G se administra por vía intravenosa a una dosis de 0,4 g / kg una vez al día durante 5 días. El tratamiento con inmunoglobulina, como la plasmaféresis, reduce la duración de la ventilación y mejora el resultado funcional. Los efectos secundarios más comunes son dolores de cabeza y musculares, fiebre, náuseas; su gravedad se puede reducir al reducir la tasa de infusión. Los efectos secundarios graves, como tromboembolismo, meningitis aséptica, hemólisis, insuficiencia renal aguda, etc., son muy raros. La inmunoglobulina humana normal está contraindicada en la deficiencia congénita de IgA y la presencia en la anamnesis de reacciones anafilácticas a preparaciones de inmunoglobulinas.

Tratamiento sintomático del síndrome de Guillain-Barre

• Terapia de infusión para la corrección de las infracciones de equilibrio ácido-base, agua-electrolito, hipotensión arterial grave.
• Con la hipertensión arterial severa persistente, se prescriben fármacos antihipertensivos (beta-adrenobloqueadores o bloqueantes lentos del calcio).
• Con la taquicardia severa, se recetan beta-adrenobloqueantes (propranolol), con bradicardia - atropina.
• Con el desarrollo de infecciones intercurrentes, se necesita terapia con antibióticos (se usan medicamentos de amplio espectro, por ejemplo, fluoroquinolonas).
• Para prevenir la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar, se prescribe heparina de bajo peso molecular en dosis profilácticas dos veces al día).
• Para el dolor de origen nociceptivo (muscular, mecánico), se recomiendan paracetamol o AINE, en el caso del dolor neuropático, los fármacos de elección son gabapentina, carbamazepina, pregabalina.

Tratamiento quirúrgico del síndrome de Guillain-Barre

Si es necesaria una ventilación prolongada (más de 7-10 días), se recomienda la traqueotomía. En los trastornos bulbares graves y prolongados, puede ser necesaria la gastrostomía.

Principios generales del tratamiento del síndrome de Guillain-Barre

El tratamiento de las manifestaciones agudas y de rápido crecimiento del síndrome de Guillain-Barre requiere terapia de mantenimiento en la unidad de cuidados intensivos, así como el impacto sobre los mecanismos inmunes del desarrollo de la enfermedad. Los pacientes con síndrome de Guillain-Barre deben ser hospitalizados para un control cuidadoso del estado de la respiración y las funciones autónomas. Cuanto más rápido aumenta la parálisis, mayor es la probabilidad de que se requiera ventilación artificial. En el período de aumento de los síntomas, es necesario el examen neurológico periódico, la evaluación de la capacidad vital de los pulmones, el mantenimiento de la permeabilidad de las vías respiratorias con succión regular de moco. En una etapa temprana de la enfermedad, la vigilancia constante es necesaria, porque incluso en ausencia de violaciones obvias de las funciones respiratorias y bulbares, una pequeña aspiración puede aumentar significativamente la disfunción vegetativa y provocar insuficiencia respiratoria.

La mejoría en el pronóstico y la reducción de la mortalidad en el síndrome de Guillain-Barre, lograda en los últimos años, se explica principalmente por la hospitalización temprana de los pacientes en unidades de cuidados intensivos. Las indicaciones para la transferencia de un paciente a la unidad de cuidados intensivos y la consideración de la cuestión de la intubación pueden ser una disminución de la capacidad vital de los pulmones por debajo de 20 ml / kg y dificultades para eliminar las secreciones del tracto respiratorio. El propósito de la traducción temprana es evitar la intubación urgente en condiciones de insuficiencia respiratoria grave con fluctuaciones repentinas de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, que pueden desencadenar disfunciones o infarto de miocardio. Una de las tareas más importantes de la terapia de mantenimiento - la prevención y tratamiento precoz de pulmón y las infecciones urinarias, así como la prevención de la pierna trombosis venosa profunda y embolia pulmonar posterior por administración subcutánea de heparina (5000 IU 2 veces al día). También es necesario controlar la nutrición y la función del intestino. Debido a que la disfunción autonómica tiene un efecto significativo sobre la mortalidad, es necesario el monitoreo continuo de la actividad cardíaca y la presión arterial.

Uno de los aspectos importantes de la atención para los pacientes con el síndrome de Guillain-Barré en la unidad de terapia intensiva, que, no obstante, no siempre se tiene en cuenta - Corrección de ansiedad grave que es causada por una inmovilización completa del paciente en el fondo Guarde la inteligencia. En este sentido, el apoyo psicológico es importante. Los pacientes necesitan explicar la esencia de la enfermedad, las características de su curso, incluida la posibilidad de progresión, para familiarizarse con los métodos de tratamiento en varias etapas. Es importante que expliquen que la probabilidad de recuperación completa es muy alta, incluso si por un tiempo tendrán ventilación artificial. El establecimiento de contacto con la ayuda de los movimientos oculares reduce la sensación de aislamiento del mundo que surge en los pacientes. En nuestra experiencia, la administración de 0.5 mg de lorazepam cada 4 a 6 horas es efectiva en las alucinaciones nocturnas. También es posible administrar 0,5 mg de risperidona o 0,25 mg de olanzapina.

La práctica del tratamiento del síndrome de Guillain-Barre ha experimentado cambios significativos durante la última década. Por ejemplo, se ha demostrado la eficacia de la plasmaféresis. Aunque el mecanismo de su acción sigue siendo desconocido, se cree que puede estar asociado con la excreción de anticuerpos, citoquinas, complemento y otros mediadores de la reacción inmune-inflamatoria. En el estudio multicéntrico de América del Norte abierto comparar el resultado de la enfermedad cuando se utiliza la plasmaféresis y en ausencia de un tratamiento especial, se demostró que la plasmaféresis durante cinco días consecutivos disminuye la duración de la hospitalización y conduce a una mejora significativa en comparación con el grupo control. El tratamiento fue más efectivo si comenzó en la primera semana de la enfermedad. Resultados similares fueron obtenidos por French Cooperative Group, que realizó un estudio aleatorizado multicéntrico y mostró que cuatro sesiones de plasmaféresis conducen a una recuperación más rápida en 220 pacientes inscritos en el estudio (French Cooperative Group, 1987). Un estudio de estos mismos pacientes un año después mostró que la recuperación completa de la fuerza muscular se observó en el 71% de los pacientes sometidos a plasmaféresis y solo en el 52% de los pacientes en el grupo control (French Cooperative Group, 1992). El siguiente estudio comparó la efectividad de un número diferente de sesiones de plasmaféresis en 556 pacientes con síndrome de Guillain-Barre con diferentes síntomas (French Cooperative Group, 1997). En pacientes con síntomas leves, que se sometieron a dos sesiones de plasmaféresis, la recuperación fue más significativa que en pacientes cuyo régimen de tratamiento no incluía plasmaféresis. En pacientes con sintomatología moderada, cuatro sesiones de plasmaféresis fueron más efectivas que dos sesiones de plasmaféresis. Al mismo tiempo, seis sesiones de plasmaféresis no fueron más efectivas que cuatro sesiones en pacientes con síntomas moderados y severos. Actualmente, la mayoría de los centros especializados en el tratamiento del síndrome de Guillain-Barre continúan utilizando de cinco a seis sesiones, que se realizan durante 8-10 días, para evitar el estrés asociado con la conducta diaria de este procedimiento. La transfusión de intercambio se realiza con un catéter Shili. La plasmaféresis también es efectiva en niños con síndrome de Guillain-Barre, lo que acelera el proceso de restauración de la capacidad de moverse de forma independiente. Aunque la plasmaféresis es un procedimiento relativamente seguro, su conducta en el síndrome de Guillain-Barre requiere extrema precaución debido a los peligros de la disfunción autonómica en los pacientes y su propensión a desarrollar infecciones.

La administración intravenosa de altas dosis de inmunoglobulina también reconoció tratamiento eficaz del síndrome de Guillain-Barre, capaz de reducir sustancialmente la duración y la gravedad de la enfermedad. Como en el caso de la plasmaféresis, el mecanismo de acción terapéutica de la inmunoglobulina sigue sin estar claro. Se cree que puede eliminar el gasto de anticuerpos patógenos anticuerpos anti-idiotípicos, Fc-bloquea componente de anticuerpo a las células diana, y para inhibir la deposición de complemento, los complejos inmunes se disuelven, debilitar la función de los linfocitos, interrumpir o interferir con la producción de las funciones de citoquinas. La inmunoglobulina se prescribe en una dosis total de 2 g / kg, que se administra por 2-5 días. En un ensayo aleatorizado que compara el efecto de la inmunoglobulina y plasmaféresis, se demostró que cuando se utiliza la mejora plasmaféresis se produce un promedio de 41 días, y la aplicación de una inmunoglobulina - 27 días. Además, los pacientes que recibieron una inmunoglobulina mostraron significativamente menos complicaciones y, en menor medida, requirieron ventilación artificial. El principal factor pronóstico adverso fue la edad avanzada. La posterior ensayo multicéntrico aleatorizado de la plasmaféresis e inmunoglobulina en 383 pacientes a quienes se administró estas técnicas para las primeras 2 semanas después de la aparición de los síntomas mostraron que ambos métodos tienen una eficacia similar, pero su combinación tiene ventajas significativas sobre el uso de cada uno de los métodos separados.

La introducción de inmunoglobulina a una dosis de 2 g / kg durante 2 días demostró ser un método eficaz y seguro de tratamiento en niños con síndrome de Guillain-Barre grave. Los efectos secundarios fueron leves y rara vez se observaron. Parte de los pacientes, especialmente los que sufren de migraña, tenían dolor de cabeza, que a veces se acompañaba de meningitis aséptica con pleocitosis en el líquido cefalorraquídeo. A veces también se observaron escalofríos, fiebre y mialgia, así como disfunción renal aguda con el desarrollo de insuficiencia renal. Cuando se administra una inmunoglobulina, es posible una reacción anafiláctica, especialmente en personas con deficiencia de inmunoglobulina A. La principal desventaja de la inmunoglobulina y la plasmaféresis es un alto costo. Sin embargo, es claramente superado por la efectividad de estos tratamientos, que es evidente incluso en la época actual, lo que hace que contar dinero.

Como se muestra, doble ciego, controlado con placebo y multicéntrico en 242 pacientes con el síndrome de Guillain-Barre, la administración intravenosa de altas dosis de corticosteroides (metilprednisolona, 500 mg al día durante 5 días) no afectó a cualquiera de los indicadores evaluados según el síndrome de Guillain Barre, así como la probabilidad de su recurrencia. Posteriormente, estudio de etiqueta abierta en la que 25 pacientes con síndrome de Guillain-Barre se trataron sobre / en la inmunoglobulina (0,4 g / kg / día durante 5 días) y metilprednisolona (500 mg / día durante 5 días), el efecto se comparó con datos de control obtenidos anteriormente con el uso de una inmunoglobulina. Cuando la combinación de la recuperación de la inmunoglobulina y la metilprednisolona era mejor, con 76% de los pacientes al final de la cuarta semana era una mejora para al menos un nivel funcional - en el grupo de control similar al grado de recuperación se señaló en sólo el 53% de los pacientes. Esto puede indicar que los corticosteroides todavía pueden desempeñar un papel en el tratamiento del síndrome de Guillain-Barre. Con el fin de aclarar esta cuestión y para determinar si una mejora significativa en la evolución de la enfermedad marcada si un plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa añaden a los corticosteroides, se necesitan ensayos clínicos aleatorios.

Gestión adicional

Después del final del período agudo, se requieren medidas complejas de rehabilitación, cuyo plan se determina individualmente según la gravedad de los síntomas residuales (terapia de ejercicios, masajes, etc., ¡mientras que los procedimientos térmicos están contraindicados!).

Los pacientes que han sufrido el síndrome de Guillain-Barre deben ser informados de la necesidad de observar un régimen de protección durante al menos 6-12 meses después del final de la enfermedad. Las sobrecargas físicas, el sobrecalentamiento, la hipotermia, la insolación excesiva y la ingesta de alcohol son inadmisibles. También durante este período, uno debe abstenerse de la vacunación.

Pronóstico

La mortalidad en el síndrome de Guillain-Barre es del 5% en promedio. La causa de la muerte puede ser la insuficiencia respiratoria, un resultado fatal también es posible debido a la neumonía por aspiración, sepsis y otras infecciones, tromboembolismo de la arteria pulmonar. La letalidad aumenta significativamente con la edad: en niños menores de 15 años no supera el 0,7%, mientras que en personas mayores de 65 años alcanza el 8,6%. Otros factores pronósticos desfavorables para la recuperación completa incluyen un período prolongado (más de 1 mes) de ventilación, la presencia de enfermedades pulmonares previas.

En la mayoría de los pacientes (85%) se observa recuperación funcional completa durante 6-12 meses. Los síntomas residuales residuales persisten en aproximadamente 7-15% de los casos. Predictores de resultado funcional desfavorable: edad mayor de 60 años, curso de la enfermedad que progresa rápidamente, baja amplitud de la respuesta M con estimulación en el punto distal (lo que implica una lesión axonal grave). La tasa de recurrencia del síndrome de Guillain-Barre es de aproximadamente 3-5%.

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